Glaucoma y medicamentos. Hospital de agudos E. Tornú Servicio de Oftalmología Dras Graciela Ghiglione y Noelia Conti

Transcripción

1 Glaucoma y medicamentos Hospital de agudos E. Tornú Servicio de Oftalmología Dras Graciela Ghiglione y Noelia Conti

2 Como definir Glaucoma? Es una neuropatía óptica progresiva con cambios estructurales característicos del nervio óptico, acompañados ados con frecuencia por cambios en el campo visual.

3 Alteración del NO Alteración del campo visual

4 Fisiopatología Aumento de la PIO Muerte de las células ganglionares Muerte de fibras del NO Pérdida progresiva de la AV

5 Sistema de evacuación n del HA

6 Qué es el ángulo iridocorneal? Espacio correspondiente entre el iris y la córnea c donde se encuentra el sistema de evacuación n del humor acuoso por el conducto de Schlem

7 Cómo se clasifica al ángulo iridocorneal? Gonioscopía

8 Clasificación n según n el ángulo iridocorneal Ángulo abierto Ángulo cerrado

9 Es el Glaucoma una enfermedad exclusivamente ocular? En la década del 60 Duke-Elder y su escuela consideraron que el ojo glaucomatoso era un ojo enfermo en un cuerpo enfermo. El glaucoma es una enfermedad multifactorial, donde la PIO fue confirmada como el factor causal más importante, pero no el único.

10 Otros factores de neuropatía a glaucomatosa Sexo femenino Migraña Hipertensión n arterial Enf.. Isquémica vascular Vasoespásmos smos Ateroesclerosis retiniana y carotídea Hipotiroidismo Hipotensión n postural y nocturna Hábito de fumar Alteraciones del sueño

11 Que valor de referencia tomamos para hablar de hipertensión ocular? La Academia Americana de Oftalmologia introdujo el termino presión meta. Es aquella presión intraocular que no provoca riesgo de daño en las fibras del NO ni alteración del CV.

12 Cuáles son las causas de hipertensión ocular? Existen 2 mecanismos Aumento en la formación de humor acuoso(?) Retardo en la evacuación del humor acuoso Aumento de la presión venosa epiescleral: Pupilar Bloqueo Angulo iridocorneal Orbitopatía distiroidea Fístula carotideocavernosa Tumores orbitarios

13 Bloqueo pupilar

14 Fístula carotideocavernosa

15 Glaucoma y corticoides Local o sistémica mica: aumento de la PIO. 18 al 35% de la población general 45 al 90% de la población con GPAA Reaccionan a la medicación corticoidea prolongada con aumento de la PIO

16 Mecanismos Diferentes teorías as: Los corticoides : 1. Inhiben a las prostaglandinas, cuya función es facilitar el drenaje de HA 2. Inhiben la actividad fagocítica de las células endoteliales de la malla trabecular, provocando la acumulación de detritus del HA 3. Aumentan los depósitos de fibronectina en los canales de drenaje Disminución del drenaje del HA

17 Dexametasona: corticoide m corticoide más s potente y con mayor incidencia de efectos adversos, ya sea administrado de forma tópica, t inhalatoria,, vía v a oral, intramuscular y dérmica. d Prednisolona Prednisolona: por su gran potencia tiene una alta incidencia de aumento de la PIO y de cataratas. Presentaciones de acción n rápida r y prolongada

18 Ojo!!!!!! Los niños desarrollan un cuadro parecido al glaucoma congénito. nito. Signos clínicos nicos: lagrimeo, fotofobia, córneas c opacas con aumento de su diámetro, elevación n de la PIO y excavación n aumentada del nervio óptico. esteroides incluyen Hallazgos adicionales al uso de esteroides incluyen midriasis, aumento del grosor corneano, úlceras corneanas, cataratas subcapsulares posteriores, ptosis y atrofia de la piel del párpado. p

19 Conclusión El glaucoma secundario al uso de esteroides presenta un comportamiento más m s agresivo en los niños. Probablemente, debido a la inmadurez de las estructuras del ángulo. Como este glaucoma no produce síntomas s inicialmente, su diagnóstico se hace cuando el problema ha avanzado mucho. El glaucoma secundario al uso de esteroides en niños no mejora al discontinuar el corticoide y tiene una pobre respuesta al tratamiento médico, m lo cual obliga a que se realice una cirugía a filtrante.

20 Glaucoma y otros medicamentos Agentes adrenérgicos rgicos (Fenilefrina, Epinefrina, Efedrina) Agonistas B2 adrenérgicos rgicos (Salbutamol) Agonistas adrenérgicos rgicos no catecolaminérgicos (Anfetamina, dextranfetamina, metanfetamina) Agentes colinérgicos (Acetilcolina,Metacolina,Pilocarpina, Muscarina) Antihistamínicos nicos (Loratadina (Claritine),Desloratadina, Clorfeniramina (Decidex), Oximetazolina (Lidil))

21 Dilatacion parcial de la pupila con bloqueo del flujo del HA de la cámara posterior a la anterior Glaucoma agudo

22 Acetazolamida, Drogas con bases de sulfas: Acetazolamida Hidroxiclorotiazida Inducen edema del cuerpo ciliar y relajación de la zónula cristaliniana Iris se desplaza hacia adelante Estrechamiento de la cámara anterior Cierre angular : Glaucoma agudo

23 Glaucoma agudo

24 MUCHAS GRACIAS!!!