Tipo de Úlcera Generalidades Fisiopatología Clínica. forma más frecuente mujeres 5ta, 6ta década

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1 Adriana Bassotti

2 Tipo de Úlcera Generalidades Fisiopatología Clínica Venosa Arterial forma más frecuente mujeres 5ta, 6ta década ancianos hipertensión enf. Cardiovascular enf. Cerebrovascular hipertensión venosa isquemia varicosidades úlcera superficial poco dolorosa edema lipodermatoesclerosis dermatitis úlceras profundas prominencias óseas redondeadas fondo necrótico o amarillento dolor Neuropática pies pacientes diabéticos trauma presión prolongada plantares diabéticos enf. De Hansen alt. Neurológicas

3 Por presión Diabética Calcifilaxia

4 Ulceras por presión Úlceras o escaras por decúbito Afecta al 0,5 al 2,2% de la población Aparecen sobre prominencias óseas Más frecuentes por debajo de la cintura Etiología: presión, roce, fricción, humedad Riesgo: inmovilización prolongada, déficit sensorial, alteración de conciencia, alteraciones circulatorias, desnutrición, enfermedades crónicas

5 Úlceras por presión Estadíos: clasificación/estadios NPUAP 1989 I: eritema no blanqueable de la piel intacta II: pérdida parcial de epidermis/dermis III: pérdida o necrosis hasta el TCS IV: pérdida o necrosis total extensa que afecta músculo y tejido óseo Diagnóstico clínico Laboratorio inespecífico Osteomielitis!!!!!

6 Fisiopatología Muerte celular Y del tejido Disminución del flujo capilar Edema Extravasación del fluido al espacio extravascular Presión elevada y sostenida Isquemia por trombosis capilar y oclusión de los vasos linfáticos Aumento de la permeabilidad capilar

7 Hallazgos clínicos Antecedentes: escalas de riesgo * Examen físico: buscar Anemias, enfermedad cardíaca o respiratoria crónica, alteraciones neurológicas (enfermedades de base) Signos de infección: dolor, signos inflamatorios, olor fétido, edema Signos de bacteriemia u osteomielitis: fiebre, deterioro del estado físico o la conciencia Anemia, deshidratación y espasticidad secundaria a las úlceras Evaluación de la úlcera En base a la profundidad y afectación de tejidos blandos Palpación y desbridamiento para evaluar extensión Existen varios sistemas de estadificación: NPUAP, Shea, Yarkony y Kira

8 Laboratorio Rutina: anemia, leucocitosis, hipoproteinemia, (investigar calcifilaxis, colagenopatías, vasculitis) Cultivo: profundo o por biopsia Biopsia: para estadificar o buscar neoplasia Estudios por imágenes Rx simple Sinografía Rx directa magnificada del área sacra hierro TAC: para visualizar margenes externos de la lesión RMN: profundidad y extensión de tejidos blandos, osteomielitis, abscesos, colecciones, tractos sinuosos

9 Complicaciones Infección local y bacteriemia Osteomielitis Fístulas y trayectos fistulosos Tumores (Úlcera de Marjolin) Alteraciones metabólicas Fascitis necrosante y mionecrosis Otras

10 Pronóstico Depende de la causa 50-70% curan sin cirugía Tasa de mortalidad ajustada por edad 3,7 en habitantes (> de 75 años) 40% relacionado por septicemia Comorbilidades: enfermedades neurodegenerativas e incapacitantes crónicas

11 Tratamiento Alivio de la presión, roce y fricción Posición Apoyo Tratamiento de la herida Limpieza Desbridamiento Apósitos Colonización / Infección bacteriana Tratamiento del dolor Estado de nutrición Cirugía Tratamientos adyuvantes

12 Evaluar al paciente Factores de riesgo Evaluación de la piel Sin úlceras por presión Úlcera por presión Causa Sitio Dimensiones Estadio Apariencia (signos y síntomas) Piel circundante Presión Roce Fricción Humedad cutánea, continencia Grado de movilidad, postura Alteración sensorial Antecedentes de alteraciones por presión Estado de conciencia, cognición Comorbilidad Extremos de la vida Estados de nutrición y de hidratación Estado psicológico Tratamiento de la carga de presión sobre el tejido: Superficie de apoyo Posicionamiento Tratamiento de las fuerzas de roce y fricción Cuidado de la úlcera: Limpieza Desbridamiento Apósitos Evaluar la humedad Tratar la infección Evaluar el estado nutricional y medidas de sostén Tratamiento del dolor Tratamiento de las enfermedades asociadas Descartar osteomielitis Reevaluación del plan terapéutico Evaluación de la adherencia al tratamiento No curó Curó Monitorizar Considerar la cirugía y otras terapias adyuvantes

13 Prevención

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18 CIRUGÍA Úlceras de gran tamaño Úlceras refractarias a todos los tratamientos

19 TRATAMIENTO

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21 Definición de Pie Diabético: Son las alteraciones anatómicas y funcionales del pie cuyas causas etiológicas pueden ser: Neuropáticas 70% Isquémicas 20% Infecciosas y más frecuentemente mixtas 10% con frecuencia ponen en peligro la viabilidad de la extremidad y la vida del paciente 40-60% de las amputaciones de MIs ocurren en personas diabéticas El riesgo de desarrollar pie diabético es del 15-25% de los Diabéticos Osteomielitis se presenta en 15% de estos Incidencia anual 2,6% y prevalencia de 4-10% Costo en USA U$

22 Factores fisiopatológicos: Neuropatía Diabética Periférica (NDP) Enfermedad Vascular Periférica (EVP) Factor ortopédico (compresión y trauma) Infecciones Evento precipitante: Trauma físico, químico o térmico

23 EDUCACION DIABETOLOGICA NDP INFECCION ARTROPATIA EVP

24 Clasificación Fisiopatológica de Edmons ULCERA NEUROPATICA Pulsos palpables Indolora Generalmente sobre zonas de presión Aumento del flujo sanguíneo Tejido calloso ++ Base roja y sangrante Circular en sacabocado ULCERA NEUROISQUEMICA Ausencia de pulsos Dolorosa Localización inespecífica en zonas de traumatismo Disminución del flujo Tejido de granulación mínimo Base fibrosa

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27 Diabetes Mellitus Mal control metabolico Artropatía Neuropatía Diabética Vasculopatía periférica Posición anormal del pie Motora Sensitiva Autonómica de presiones callos Piel seca grietas Nutrición celular Isquemia Ulcera Infección de Pie

28 Clasificación de Wagner Grado 0: Pie en riesgo. No hay ulcera, si callos, cabezas de metatarsianos prominentes,dedos en garra u otras deformidades. Grado 1: Ulcera superficial. Grado 2: Ulcera profunda ( hay infección). Grado 3: Infección profunda con celulitis, absceso profundo u osteomielitis. Grado 4: Gangrena localizada. Grado 5: Gangrena extensa de pie.

29 Diagnostico: Examen físico General Ulcera: profundidad, extensión, área, aspecto, localización, temperatura y olor. Signos de infección de tejidos blandos y/o hueso Neurológico: Monofilamento Vascular: Pulsos pedio y tibial posterior Artropático: deformidad ósea, dismotilidad articular, aumento de presiones plantares

30 Diagnostico: Estudios Complementarios RX: ante sospecha de osteomielitis, en ulceras crónicas y las de moderada o alta severidad RNM: de elección para dx de osteomielitis. Caro Cultivos: p/ aerobios y anaerobios. De base la de ulcera limpia, por curetaje o aspiración de secreciones. No hisopados Laboratorio: rutina-función renal- metabólico

31 EXAMEN CON MONOFILAMENTO DE SEMMES WEINSTEIN

32 Clasificación de Heridas Infectadas ( Adaptado de Gibbons y Eliopolus) Leve o moderada: No amenazante del miembro Ulcera superficial, con <2 cm de celulitis, sin absceso profundo, osteomielitis ni gangrena, no hay signos de toxicidad sistémica. Severa: Amenazante del miembro Ulcera profunda o gangrena, celulitis de >2 cm, compromiso óseo o articular, isquemia significativa, linfangitis, edema. Toxicidad sistémica.

33 Tratamiento: Infección No amenazante de miembro Manejo ambulatorio ATB: Vía oral. Empírico que cubra estafilococos (ej.cefalexina, Clindamicina). Si ulcera es crónica ampliar espectro a bacilos Gram- (ej: amoxicilina clavulanico, Quinolonas) Reevaluar a las 72 hs, ante respuesta inadecuada internar e iniciar ATB EV Evitar apoyo de zona lesionada Debridamiento y curas locales Vendaje- calzado adecuado

34 Tratamiento: Infección amenazante de miembro Internar ATB: parenteral urgente (post cultivos),de amplio espectro, cubriendo anaerobios y aerobios Gram positivos y negativos.(ej.ampi-sulbactan, Clinda+quinolona, pipera+tazobactan) Osteomielitis: terapia antibiótica por más de 6 semanas (1-2 semanas EV) Evitar apoyo - Desbridamiento - Vendaje Revascularización - Amputación

35 Infección de Pie Diabético No amenazante De miembro Amenazante de miembro Tx ambulatorio- ATB Vo debridamiento-vendaje Reposo local Interconsulta con TyO Internar!! Cultivo-antibiograma ATB amplio espectro Int con vascular- TyO Control en hs Manejo estrecho Educación preventiva Debridamiento quirúrgico Amputación Revascularización

36 Otros tratamientos Equivalente piel viva bicapa (graftskin) Equivalente piel viva monocapa + Becaplermin Cuidados convencionales Cura 12 sem Costo/efectividad Indicación 56% 38% 38%??? Úlceras > 2 cm Evolución tórpida Falta respuesta a tratamiento convencional

37 Ulcera Neuropatica

38 Pie de Charcot infectado

39 Riesgo > con > 1% Hb A1C Neurología Clínica Médica Tiñas Tabaco Riesgo recidiva: 1-34%, 3-61%, 5-70%

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41 Calcifilaxia Prevalencia 4,1% Descripta en 1962 por Selye en ratas nefrectomizadas En 1976 relacionada con ICR en diálisis IRC prolongada en diálisis Hiperparatiroidismo 2 sensibilizadores : nefrectomía, PTH, vitamina D y disparadores : albumina, sales metálicas

42 Calcifilaxia Calcificación metastásica de la piel (pirofosfato de calcio cristalino) y trombosis aguda de los vasos calcificados Calcio y fósforo sérico pueden estar normales. PTH con aumento del producto (Ca x PO4)= 30mg 2 /dl 2 Zonas de livedo muy dolorosas, hemorragia, necrosis y ulceración Abdomen, nalgas y muslos Limpieza quirúrgica y paratiroidectomía Alta mortalidad 80% (vasos del tronco)

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44 Factores de riesgo

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46 Histologic images courtesy of Steve A. McClain, MD, Department of Dermatology SUNY-Stony Brook.

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48 Diagnósticos diferenciales

49 International Archives of Medicine 2009, 2:22 This article is available from:

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52 Calcifilaxia IRC dialisis Diabetes Obesidad Warfarina Hiperparatiroidismo

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