PATOLOOÍA M A C U L A

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1 R E V I S T A E S P A Ñ O L A D E PATOLOOÍA M A C U L A Volumen I - Nº 3 - Abril de 2010 REVISIONES Edema macular quístico pseudofáquico Donate C, Bande M, García-Ben A, Varela M, Rodríguez-Cid MJ Rehabilitación visual y ayudas ópticas para personas con degeneración macular Ángel Barañano CASOS CLÍNICOS Terapia combinada en la neovascularización coroidea secundaria a miopía patológica: terapia fotodinámica y ranibizumab intravítreo Marisa Sánchez Pulgarín, Laura Morales Fernández, Juan Reche Frutos, Cristina Calvo González, Juan Donate López Edema macular y oclusión de la vena central de la retina Jerez Fidalgo M, González González F, Torres Pereda JP, Bueno Álvarez Arenas J, Martín Benítez C, El Shariff Amed H, Pérez Martín F Hemorragia macular en paciente joven y sano Ana Mª Suelves, Enrique España, Ester Francés, Roberto Gallego, José Mª Millán, Manuel Díaz Llopis IMÁGENES Membrana epirretiniana Hemorragia subhialoidea por valsalva Maculopatía por Resochín: correspondencia infrarrojo, autofluorescencia Retinopatía diabética proliferativa: hiperexpresión de red capilar perifoveal. Teleangiectasias en límites de parches isquémicos BIBLIOGRAFÍA Artículos destacados de revistas internacionales Marisa Sánchez Pulgarín EDITA: CON EL PATROCINIO DE Sociedad Española de Retina y Vítreo

2 S T A F F R E V I S T A E S P A Ñ O L A D E PATOLOOÍA M A C U L A Coordinador: Comité de honor: Consejo editorial: Juan Donate López Julián García Sánchez Francisco Gómez-Ulla de Irazazábal José M. Ruiz Moreno Manuel Díaz Llopis Rosa Coco Clemencia Torrón Inmaculada Selles M. Concepción Hernáez M. Isabel Pinilla Miguel Ángel de la Fuente Félix Armadá Maresca Miguel Ruiz Miguel Enrique Cervera Taulet Eduardo Esteban González José Garrido López Javier Montero Moreno Alfredo García Layana Luis Arias Barquet Javier Araiz Iribarren Daniel Vilaplana Blanch Jesús García Martínez José Luis Olea Vallejo Ramón Torres Imaz M. Jesús Escobar Moreno M. Jesús Pérez Álvarez Inés Molina Guilabert Aurora Gimeno Quintana Marta Suárez de Figueroa María Isabel López Gálvez Enrique de la Rua Franch Juan Reche Frutos Cristina Calvo González Jose Ignacio Muñoz Ávila Roberto Gallego Pinazo Alfonso Hernández Lara José Andonegui Santiago de Compostela Alicante Valencia Valladolid Zaragoza Murcia Cantabria Zaragoza San Sebastián Valencia Sevilla Vizcaya Alicante Navarra Barcelona Vitoria Barcelona Palma de Mallorca Cáceres Valladolid Valladolid Granada Valencia Elche Navarra EDITA: C/ Concha Espina, 8-1º Dcha Teléfono: Fax: informacion@lineadecomunicacion.com Línea de Comunicación Título abreviado: Rev. esp. patol. macular ISSN: Depósito Legal: M REVISTA ESPAÑOLA DE PATOLOGÍA MACULAR - Nº 3 - ABRIL DE 2010

3 Coordinador: Comité de honor: Consejo editorial: R E V I S T A E S P A Ñ O L A D E PATOLOOÍA M A C U L A Juan Donate Volumen López I - Nº 3 - Abril de 2010 REVISIONES C/ Concha Espina, 8-1º Dcha Teléfono: Fax: S U M A R I O Julián García Sánchez Francisco Gómez-Ulla de Irazazábal Santiago de Compostela José M. Ruiz Moreno Alicante Donate C, Bande M, García-Ben A, Varela M, Rodríguez-Cid MJ 7 Manuel Díaz Llopis Valencia Alfonso Hernández Lara Elche José Andonegui Navarra Edema macular quístico pseudofáquico Rehabilitación visual y ayudas ópticas para personas con degeneración macular Rosa Coco Valladolid Clemencia Ángel Barañano Torrón 16 Zaragoza Inmaculada Selles Murcia M. Concepción Hernáez Cantabria M. Isabel Pinilla Zaragoza Miguel Ángel de la Fuente Félix coroidea Armadá secundaria Maresca a miopía patológica: terapia Miguel Ruiz Miguel San Sebastián fotodinámica y ranibizumab intravítreo Enrique Cervera Taulet Valencia Eduardo Marisa Esteban Sánchez González Pulgarín, Laura Morales Sevilla Fernández, José Juan Garrido Reche López Frutos, Cristina Calvo González, Vizcaya Juan Donate López 22 Javier Montero Moreno Alicante Alfredo García Layana Navarra Luis Arias Barquet Barcelona Javier de la Araiz retina Iribarren Vitoria Daniel Jerez Vilaplana Fidalgo M, Blanch González González F, Torres Barcelona Pereda JP, Jesús Bueno García Álvarez Martínez Arenas J, Martín Benítez C, José El Shariff Luis Olea Amed Vallejo H, Pérez Martín F Palma de Mallorca 26 Ramón Torres Imaz M. Jesús Escobar Moreno M. Jesús Pérez Álvarez Inés Ana Molina Mª Suelves, Guilabert Enrique España, Ester Francés, Aurora Roberto Gimeno Gallego, Quintana José Mª Millán, Manuel Cáceres Díaz Llopis 32 Marta Suárez de Figueroa María Isabel López Gálvez Valladolid Enrique de la Rua Franch Valladolid Juan Reche Frutos Cristina Calvo González Jose Ignacio Muñoz Ávila Granada Roberto Gallego Pinazo Valencia CASOS CLÍNICOS Terapia combinada en la neovascularización Edema macular y oclusión de la vena central Hemorragia macular en paciente joven y sano IMÁGENES 37 Membrana epirretiniana Hemorragia subhialoidea por valsalva Maculopatía por Resochín: correspondencia infrarrojo, autofluorescencia EDITA: Retinopatía diabética proliferativa: hiperexpresión de red capilar perifoveal. Teleangiectasias en límites de parches isquémicos BIBLIOGRAFÍA informacion@lineadecomunicacion.com Línea de Comunicación Título abreviado: Rev. esp. patol. macular ISSN: Depósito Legal: M C/ Berga, 25-1º Barcelona Teléfono: Artículos destacados de revistas internacionales Marisa Sánchez Pulgarín 39 REVISTA ESPAÑOLA DE PATOLOGÍA MACULAR - Nº 3 - ABRIL DE 2010

4 R E V I S I Ó N Edema macular quístico pseudofáquico Donate C, Bande M, García-Ben A, Varela M, Rodríguez-Cid MJ Unidad de Retina Médica. Servicio de Oftalmología Complejo Hospitalario Universitario de Santiago de Compostela El edema macular quístico pseudofáquico (EMQP) aparece tras la cirugía de cataratas y puede dar lugar a una disminución de agudeza visual transitoria o definitiva, o bien cursar de manera asintomática. Se confirma mediante angiografía en un 20% de los pacientes sometidos a facoemulsificación o cirugía extracapsular no complicada, observándose una imagen característica de los espacios quísticos de la mácula en pétalos de flor, así como un aumento del espesor en la tomografía de coherencia óptica (OCT). El manejo terapéutico incluye antiinflamatorios no esteroideos tópicos, esteroides tópicos, subtenonianos e intravítreos, bevacizumab intravítreo, y vitrectomía posterior, según los casos. Correspondencia Carolina Donate López Servicio de Oftalmología Complejo Hospitalario Universitario de Santiago de Compostela C/ Ramón Baltar, s/n Santiago de Compostela (A Coruña) Teléfono: cdonate@gmail.com El edema macular quístico pseudofáquico (EMQP) es una complicación frecuente de la cirugía de cataratas. Se define como una maculopatía que cursa con edema microquístico asociado o no a un edema de papila después de un intervalo libre tras la operación 1. Ya en 1953, Irvine 2 aprecia un edema macular quístico (EMQ) secundario a cirugía intracapsular, y postula la existencia de dos categorías de EMQ: subclínico y clínico. El primero de ellos desaparece en unos pocos días y tiene lugar en el 40% de las intervenciones, siendo bilateral en el 70% de los casos; incluso en una de sus series aparece angiográficamente en el 50%-70% 3 de los pacientes. Sin embargo, sólo en un 2% 4 se manifiesta clínicamente y además persiste en el 0,3% 4. En los últimos años se ha producido un importante desarrollo de la cirugía de la catarata, no sólo en la técnica quirúrgica, sino también en el material de las lentes intraoculares y en los modelos de facoemulsificación. De esta forma, el EMQP es una complicación cada vez menos frecuente, estimándose su incidencia en la actualidad tras facoemulsificación entre 9,1% 5 y 20% 6 para el EMQP detectable por angiografía y 1% 6 o menos para el EMQP clínicamente significativo 5. Existen diversos factores que aumentan el riesgo de EMQP, tanto prequirúrgicos como intra o postoperatorios. Entre los antecedentes del paciente predisponentes destacan la uveítis (también la uveítis severa postoperatoria), membranas epirretinianas o edema macular quístico previos y diabetes mellitus 7. Se estima que entre el 4,5% y el 11% de los pacientes diabéticos desarrollan un EMQP, frente al 1% de los no diabéticos 8. La frecuencia de aparición de EMQP clínicamente significativo es mayor en la cirugía de cataratas complicada 2 en la que se produzca trauma severo del iris, adherencia vítrea a la incisión, al iris o a la LIO, y se sitúa por encima del 20% tras rotura de la cápsula con salida de vítreo 6. Asimismo, un mal control inflamatorio postoperatorio se relaciona con esta patología. Aunque no se ha podido demostrar una relación causa-efecto, se sabe que los análogos de las prostaglandinas, por su acción sobre el aumento de la permeabilidad de la barrera hematoacuosa, elevan los casos de EMQP 9, 10. No existe una clara evidencia sobre la implicación de las LIO en el desarrollo de EMQ, pero algunos autores apuntan a una mayor frecuencia en el empleo de LIO de sujeción en iris. Además, estos casos cursan con peor pronóstico pese a una aparición más tardía 6. Por otro lado, las LIO con filtro para luz ultravioleta podrían ejercen un papel pro- 7 REVISTA ESPAÑOLA DE PATOLOGÍA MACULAR 2010; 1 (3): 48-54

5 R E V I S I Ó N Edema macular quístico pseudofáquico tector frente a la aparición de EMQP 7, aunque esta hipótesis ha sido ampliamente cuestionada 11. Fisiopatogenia La fisiopatogenia parece no estar clara e invita a la especulación, por lo que han sido formuladas diversas teorías. Una de ellas sostiene que la tracción macular podría ser el origen del proceso 11. Esta tracción irritativa se debería fundamentalmente a fuerzas tensionales ejercidas desde el segmento anterior sobre la mácula, especialmente ante la presencia de adherencias entre el vítreo y la incisión quirúrgica, la cara posterior del iris o la pars plicata. En algunos casos es posible identificar la tracción macular, así como las células inflamatorias en el vítreo posterior. Estas células podrían provocar un efecto tóxico sobre la mácula, originando una incompetencia de los capilares perifoveales. Otra teoría que explicaría gran parte de los casos de EMQP incide en el efecto tóxico del humor acuoso, el cual contendría sustancias como los mediadores inflamatorios que se manifestarían clínicamente al dejar su reservorio natural: cámara anterior y posterior. Estas sustancias fueron denominadas por Worst 12 complejos biotóxicos del acuoso. La baja incidencia de edema quístico en pacientes intervenidos mediante facoemulsificación o cirugía extracapsular con cápsula posterior intacta se debe a la protección que ejerce dicha estructura sobre estos factores tóxicos. Además, se especula sobre el papel activo de las prostaglandinas y los leucotrienos en la génesis de esta enfermedad, por su papel sobre la vasodilatación y el aumento de la permeabilidad capilar de la barrera hematorretiniana. Clínica El EMQP se manifiesta clínicamente por una disminución de agudeza visual posterior a una buena recuperación postquirúrgica inmediata y transcurridas entre seis a doce semanas desde la cirugía de cataratas. Esta pérdida de agudeza puede ser moderada o severa en visión lejana, y leve o inexistente en visión próxima 13. Ocasionalmente, el EMQP aparece de forma tardía, meses e incluso años después de la cirugía. En algunos casos, incluso sin que exista una disminución de agude- za visual, se asocia a pérdida de la sensibilidad al contraste. La resolución espontánea del edema, junto a la recuperación completa de la agudeza visual, se produce en tres a doce meses en un 80% de los pacientes 7. Sin embargo, el edema puede persistir más allá del año en un pequeño porcentaje de ellos, acompañándose de una pérdida de agudeza visual de forma crónica. Diagnóstico El estudio oftalmoscópico muestra la pérdida del reflejo foveal, así como la presencia de un reflejo o mancha amarillenta localizada en o detrás de la retina. Los espacios quísticos se observan mejor con luz roja 14 (Figuras 1A y 2A). Al explorar la mácula mediante biomicroscopía, aparece edematosa, hinchada, engrosada, adoptando una disposición morfológica en panel de abeja con espacios quísticos de diferente tamaño. En algunas circunstancias es posible observar pequeñas hemorragias 15. Jaffe 16 describe la presencia de sangre intraquística. La existencia de un desprendimiento seroso de la mácula no es frecuente, pero ha sido descrito en la literatura, así como la contracción de la limitante interna 17. La angiografía fluoresceínica ratifica los hallazgos oftalmoscópicos y es útil para el diagnóstico del cuadro clínico 11. En los estadios precoces se observa rezume de colorante desde los capilares retinianos parafoveales y acúmulo del mismo en tiempos tardíos, adoptando la imagen en forma de pétalo de flor (Figuras 1B, 1C, 2B y 2C). El aspecto angiográfico quístico aparece en la mayoría de los pacientes entre los 5 y 15 minutos, aunque puede tardar hasta 30 minutos. La OCT es especialmente útil porque proporciona una evaluación rápida y no invasiva del contorno retiniano y de su espesor 11, 18, 19. En la capa nuclear externa de la mácula central se ven espacios quísticos de medianos a grandes con el máximo espesor retiniano concéntrico a la fóvea 20, 21. Esta técnica permite además detectar la presencia de componentes traccionales como membranas perimaculares previamente existentes o bien una tracción vítreo macular, causas que permitirían explicar por sí solas la etiología del EMQ, descartando su origen en la propia intervención de cataratas 11 (Figura 1D). 8 REVISTA ESPAÑOLA DE PATOLOGÍA MACULAR 2010; 1 (3): 48-54

6 R E V I S I Ó N C. Donate, M. Bande, A. García-Ben, M. Varela, M.J. Rodríguez-Cid A A B B C C D Figura 1.- Paciente con EMQP. A): Retinografía; B) y C): En los tiempos tardíos de la angiografía se aprecia el EMQ con prolongaciones en dedos de guante que afectan a la fóvea; D): OCT. Quistes tabicados en la fóvea. Figura 2.- Comportamiento angiográfico del EMQP. 9 REVISTA ESPAÑOLA DE PATOLOGÍA MACULAR 2010; 1 (3): 48-54

7 R E V I S I Ó N Edema macular quístico pseudofáquico Tratamiento A pesar de los recientes avances en las técnicas quirúrgicas y de instrumentación, el EMQP sigue siendo la causa más común de la disminución de la agudeza visual en pacientes con cirugía de catarata 22. Una vez diagnosticado, resulta de gran importancia tratarlo lo antes posible. Se ha comprobado que todo edema macular que perdure más de dos años producirá cambios estructurales y funcionales irreversibles 23. Con los años, numerosas opciones de tratamiento han sido utilizadas en un intento de tratar el EMQP. Estas incluyen el uso de corticosteroides (oral, subtentoniano y tópico) 22, fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINES) (oral y tópico) 24,25, inhibidores de la anhidrasa carbónica 26, tratamiento hiperbárico 27 y vitrectomía pars plana 22. Los mediadores inflamatorios rompen la barrera hematorretiniana después de la cirugía y contribuyen al desarrollo de EMQP 4, 22. Como resultado, la mayoría de las estrategias de tratamiento se han concentrado en la inflamación como la etiología primaria. Por esta razón, los AINES y corticoides se han seleccionado demostrando, en muchos estudios, reducir considerablemente la inflamación postquirúrgica. Los AINES inhiben la vía de la ciclooxigenasa, que conduce a la producción de las prostaglandinas y tromboxanos 28. El ketorolaco-trometamina 0,5%, la indometacina 1% y el diclofenaco 0,1% se utilizan para el tratamiento del edema macular después de la cirugía de cataratas o como profilaxis para prevenirlo 24, 25. El diclofenaco sódico 0,1% y ketorolaco-trometamina 0,5% solución oftálmica tópica son igualmente eficaces en la reducción de la severidad y duración de EMQP. Cualquiera de estos tratamientos podrían ser considerados para prevenir el EMQP después de la cirugía de catarata, especialmente en pacientes que no toleran los corticoides. Las complicaciones del uso de AINES incluyen irritación ocular, inyección conjuntival, exacerbación de queratopatías y midriasis 24. Numerosos estudios han examinado la eficacia de los corticoides, tanto tópicos como sistémicos, para la profilaxis y tratamiento de los EMQP establecidos. Inhiben la fosfolipasa A2 y la producción de ácido araquidónico y, por lo tanto, la de ciclooxigenasa y las vías de la lipoxigenasa. Mediante este proceso, los esteroides bloquean la formación de prostaglandinas y leucotrienos locales. Sus propiedades vasoconstrictoras disminuyen el edema intracelular y suprimen el efecto inflamatorio inmunitario. Tienen efectos secundarios bien documentados, como el aumento de la PIO, catarata subcapsular posterior, aumento de las infecciones y la recurrencia de queratitis herpética 29. En los episodios agudos, la terapia de combinación con ketorolaco y prednisolona parece ofrecer ventajas con respecto a la monoterapia con cada fármaco por separado. Los pacientes son más propensos a recuperar la visión. Aquellos que son tratados con terapia de combinación o en monoterapia con ketorolaco-trometamina responden más rápidamente que los pacientes tratados con prednisolona sola 30, 31. Más recientemente, la inyección intravítrea de acetónido de triamcinolona se ha utilizado como tratamiento para el EMQ asociado con obstrucción de la vena central de la retina o EMQ crónico refractario. También se ha descrito su empleo vía subtenoniana en el EMQP refractario tras inyección intravítrea de bevacizumab 32 (Figura 3). Se ha postulado que la utilidad de la terapia es el resultado de sus efectos antiinflamatorios. Su uso es relativamente seguro y eficaz en los casos resistentes, pero con un efecto temporal en la agudeza visual y edema macular 33, 34. Las complicaciones posibles después de una inyección intravítrea de triamcinolona incluyen la endoftalmitis, el aumento de PIO y desprendimiento de retina. En los últimos años, se ha informado sobre mejoras en la agudeza visual y disminución del espesor macular en pacientes con EMQP crónico refractario tratado con bevacizumab intravítreo (Figura 4). La mayoría de los estudios muestran una recuperación anatómica y funcional. Las dosis de bevacizumab evaluadas son de 1,25 mg (la más utilizada en la práctica clínica) y 2,50 mg, sin encontrarse diferencias significativas entre ambas 35. La mayoría de los pacientes sólo necesitan una inyección en el momento del diagnóstico, aunque en un 30% de los casos es necesario repetir el tratamiento 35, 36. En todo caso, existen también series en las que el beneficio no es significativo 37. Se ha visto, además, que la terapia combinada con AINES puede potenciar el efecto de los corticoides administrados por vía intravítrea y anti-vegf, siendo el nepafenaco el que mejores resultados ofrece a largo plazo REVISTA ESPAÑOLA DE PATOLOGÍA MACULAR 2010; 1 (3): 48-54

8 R E V I S I Ó N C. Donate, M. Bande, A. García-Ben, M. Varela, M.J. Rodríguez-Cid A A B C D B E F G C H Figura 3.- Tratamiento con triamcinolona del EMQP refractario tras bevacizumab intravítreo. Control con OCT. A): Paciente con EMQP; B): 4 días después de la 1ª inyección de bevacizumab se aprecia una disminución del espesor subfoveal; C): EMQP refractario tras la 2ª y 3ª; D): dosis de bevacizumab; E): Un mes después se administra una 1ª dosis de acetónido de triamcinolona subtenoniano; F): Al mes, el espesor subfoveal ha disminuido; G): A los 3 meses, 2ª dosis de acetónido de triamcinolona subtenoniano; H): Aspecto final 3 meses después. Figura 4.- Evolución del EMQP tratado con bevacizumab intravítreo. A): Basal; B): Un mes tras bevacizumab; C): Tres meses tras bevacizumab. 11 REVISTA ESPAÑOLA DE PATOLOGÍA MACULAR 2010; 1 (3): 48-54

9 R E V I S I Ó N Edema macular quístico pseudofáquico Tabla i AlgORITMO TERApéUTICO del EMQp Profilaxis AINES tópicos pre y postquirúrgicos 1ª Opción AINES tópicos (Tratamiento inicial) (ej. ketorolaco, 4 veces / día durante 6 semanas) AINES tópicos + corticoides tópicos (ej. ketorolaco, 4 veces / día durante 6 semanas + prednisolona 1% 4 veces / día 4 semanas) 2ª Opción Triamcinolona subtenoniana (Refractario,1 mes) 3ª Opción Triamcinolona intravítrea o bevacizumab intravítreo (Refractario, 2-3 meses) 4ª Opción Tratamiento quirúrgico (vitrectomía posterior) (Sí tracción macular) La cirugía de vitrectomía posterior queda relegada, como última opción, cuando el EMQ es refractario a los tratamientos médicos y en los casos en los que existen tracciones vítreo-retinianas 11 (Tabla I). BIBLIOGRAFÍA 1.- Jaffe NS, Clayman HM, Jaffe MS. Cystoid macular edema after intracapsular and extracapsular cataract extraction with and without an intraocular lens. Ophthalmology 1982 Jan;89(1): Irving SR, A newly defined vitreous syndrome following cataract surgery, interpreted according to recent concepts of the structure of the vitreous. Am J Opthalmol 1953;36: Irvine AR, Bresky R, Crowder BM. Macular edema after cataract extraction. Ann Ophthalmol 1971; Stark WJ Jr, Maumenee AE, Fagadau W, Datiles M, Baker CC, Worten D, et al. Cystoid macular edema in pseudophakia. Surv Ophthalmol 1984;28: Mentes J, Erakgun T, Afrashi F, Kerci G. Incidence of cystoid macular edema after uncomplicataed phacoemulsification. Ophthalmologica 2003;217: Rotsos TG, Moschos MM. Cystoid macular edema. Clin Ophthalmol 2008 Dec;2(4): Skuta GL, Cantor LB, Weiss JS. Lens and Cataract, American Academy of Ophthalmology; 2008: Malecaze F. La chirurgie de la cataracte chez le diabétique. J Fr Ophtalmol 2003;26(5): Henderson BA, Kim JY, Ament CS, Ferrufino- Ponce ZK, Grabowska A, Cremers SL. Clinical pseudophakic cystoid macular edema. Risk factors for development and duration after treatment. J Cataract Refract Surg 2007 Sep;33(9): Arcieri ES, Santana A, Rocha FN, Guapo GL, Costa VP. Blood-aqueous barrier changes after the use of prostaglandin analogues in patients with pseudophakia and aphakia: a 6- month randomized trial. Arch Ophthalmol 2005 Feb;123(2): Cintrano M, Martín A. Edema macular cistoideo tras la intervención de cataratas. En: Lorente R, Mendicute J. Cirugía del cristalino. LXXXIV Ponencia oficial de la Sociedad Española de Oftalmología 2008: Worst JG. Pathogenesis of the cystoid macular edema. Am J Ophthamol 1991;17: Mathis A, Pagot-Mathis V, Dumas S, Roque I. Complications rétiniennes de la chirurgie de la cataracte. J Fr Ophtalmol 2000;23(1): García-Campos JM, Baquero-Aranda I, Figueroa- Ortiz L, Morillo-Sánchez MJ, Síndrome de Irvine- Gass. Oculística Andaluza 2005;8: García-Campos J, Quiroga-Hernaez JM, Ferrer- Jaurequizar J, Pita-Salorio D. Síndrome de Irvine-Gass. Arch Soc Esp Oftalmol 1976;36: Jaffe NS. Vitreous traction at the posterior polo of the fundus due to alterations in the vitreous posterior. Ophthalmology 1967;71: REVISTA ESPAÑOLA DE PATOLOGÍA MACULAR 2010; 1 (3): 48-54

10 R E V I S I Ó N C. Donate, M. Bande, A. García-Ben, M. Varela, M.J. Rodríguez-Cid 17.- Goldmann H. Le corps vitre. En: Bussaca A, Goldmann H and Schiff. Werthermeier SP. Biomicroscopic du corps vitré et du fond de I oeil. Paris; Massor & cie; Torrón-Fernández-Blanco C, Ruiz-Moreno O, Ferrer-Novella E, Sánchez-Cano A, Honrubia-López FM. Edema macular quístico pseudofáquico. Detección mediante Optical Coherente Tomography. Arch Soc Esp Oftalmol 2006 Mar;81(3): Kurz S, Krummenauer F, Thieme H, Dick HB. Optical coherence tomography of macular thickness after biaxial vs coaxial microincision clear corneal cataract surgery. Eur J Ophthalmol 2009 Nov- Dec;19(6): Del Hierro Zarzuelo A, Martínez de la Casa JM, García Feijoó J, Castillo Gómez A, Méndez Hernández C, García Sánchez J. Edema macular quístico inducido por travoprost. Arch Soc Esp Oftalmol 2004 Jun;79(6): Koutsandrea C, Moschos M, Brouzas D, Loukianou E, Apostolopoulos M, Moschos M. Intraocular triamcinolone acetonide for pseudophakic cystoid macular edema: optical coherence tomography and multifocal electroretinography study. Retina Feb;27(2): Flach AJ. The incidence, pathogenesis and treatment of cystoid macular edema following cataract surgery. Trans Am Ophthalmol Soc 1998; 96: Spaide RF, Yannuzzi LA, Sisco LJ. Chronic cystoid macular edema and predictors of visual acuity. Ophthalmic Surg 1993 Apr;24(4): Sivaprasad S, Bunce C, Wormald R. Non-steroidal anti-inflammatory agents for cystoid macular oedema following cataract surgery: a systematic review. Br J Ophthalmol 2005;89(11): Rho DS. Treatment of acute pseudophakic cystoid macular edema: diclofenac versus ketorolac. J Cataract Refract Surg 2003;29: Tripathi RC, Fekrat S, Tripathi BJ, Ernest JT. A direct correlation of the resolution of pseudophakic cystoid macular edema with acetazolamide therapy. Ann Ophthalmol 1991;23:(4): Pfoff DS, Thom SR. Preliminary report on the effect of hyperbaric oxygen on cystoid macular edema. J Cataract Refract Surg 1987;13: Miyake K, Ibaraki N. Prostaglandins and cystoid macular edema. Surv Ophthalmol 2002;47(suppl 1):S203-S Levin DS, Lim JI. Update on pseudophakic cystoid macular edema treatment options. Ophthalmol Clin North Am 2002;15(4): Heier JS, Topping TM, Baumann W, Dirks MS, Chern S. Ketorolac versus prednisolone versus combination therapy in the treatment of acute pseudophakic cystoid macular edema. Ophthalmology 2000 Nov;107(11): Wittpenn JR, Silverstein S, Heier J, Kenyon KR, Hunkeler JD, Earl M A randomized, masked comparison of topical ketorolac 0.4% plus steroid vs steroid alone in low-risk cataract surgery patients. Am J Ophthalmol 2008 Oct;146(4): Rodríguez-Blanco M, Marticorena J, Gómez-Ulla F. Triamcinolone acetonide for refractory pseudophakic cystoid macular edema after intravitreal bevacizumab. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 2009 Mar;247(3): Bosnia F, Furino C, Dammacco R, Ferreri P, Sborgia L, Sborgia C. Intravitreal triamcinolone acetonide in refractory pseudophakic cystoid macular edema: functional and anatomic results. Eur J Ophthalmol 2005 Jan-feb;15(1): Karacorlu M, Ozdemir H, Karacorlu S. Intravitreal triamcinolone acetonide for the treatment of chronic pseudophakic cystoid macular oedema. Acta Ophthalmol Scand 2003;81: Arevalo JF, Maia M, García-Amaris RA, Roca JA, Sánchez JG, Berrocal MH, Wu L. Intravitreal bevacizumab for refractory pseudophakic cystoid macular edema: the Pan-American Collaborative Retina Study Group results. Ophthalmology 2009 Aug;116(8): Barone A, Russo V, Prascina F, Delle Noci N. Short-term safety and efficacy of intravitreal bevacizumab for pseudophakic cystoid macular edema. Retina 2009 Jan;29(1): Spitzer MS, Ziemssen F, Yoeruek E, Petermeier K, Aisenbrey S, Szurman P. Efficacy of intravitreal bevacizumab in treating postoperative pseudophakic cystoid macular edema. J Cataract Refract Surg 2008 Jan;34(1): Warren KA, Bahrani H, Fox JE. NSAIDs in combination therapy for the treatment of chronic pseudophakic cystoid macular edema. Retina 2010 Feb;30(2): REVISTA ESPAÑOLA DE PATOLOGÍA MACULAR 2010; 1 (3): 48-54

11 R E V I S I Ó N Rehabilitación visual y ayudas ópticas para personas con degeneración macular Rehabilitación visual y ayudas ópticas para personas con degeneración macular Ángel Barañano DO, FAAO (Felow American Academy of Optometry) Director del Centro de Rehabilitación Visual Ángel Barañano.. Tras el diagnóstico y tratamiento por parte del oftalmólogo de las enfermedades que provocan Baja Visión, y con objeto de mejorar su calidad de vida, es necesario que el paciente desarrolle un programa de Rehabilitación Visual. Se trata de un programa de optimización de los restos visuales del afectado cuyos fundamentos básicos son enseñar a mirar por la zona menos dañada de su retina y la adaptación y personalización de las ayudas técnicas específicas para cada actividad. Correspondencia Ángel Barañano García Centro Baja Visión Ángel Barañano C/ Ponzano, Teléfono: Web: abaranano@baja-vision.com Se estima que actualmente existen en España unos dos millones de personas con Baja Visión, según la O.M.S. (Organización Mundial de la Salud), y esta cifra aumentará un 10%, debido al incremento de la esperanza de vida en los países desarrollados. En España, las personas que tienen problemas de visión, con agudeza visual entre 0,5 y 0,1 (aproximadamente un 80% de las personas afectadas por Baja Visión), no pueden ser rehabilitadas visualmente ni en la Organización Nacional de Ciegos Españoles (ONCE) ni en la Seguridad Social (Tabla I). Es necesario que estos pacientes realicen una Rehabilitación Visual que les permita sacar el máximo rendimiento a su resto visual. El método consiste en seguir un protocolo dirigido por un equipo multidisciplinar formado por técnicos de rehabilitación básica, técnicos de Rehabilitación Visual, Ópticos-Optometristas, Terapeutas Ocupacionales y Psicólogos, que garanticen un alto estándar de calidad. No sólo se deben proporcionar las ayudas técnicas adecuadas, sino las mejores soluciones para potenciar su independencia y calidad de vida. Todo Tabla i agudezas VISUAlES A.V. Funcionalidad Categoría 1 6/6 Normal 0,8 6/8 Casi normal Deficientes visuales para algunas tareas 0,63 6/10 0,5 6/12 Problemas para conducir 0,4 6/15 Problemas para leer el periódico 0,3 6/20 Problemas para manejar el ordenador 0,2 6/30 Problemas para ver la TV Baja Visión 0,1 6/60 Límite de afiliación a la ONCE 0,02 6/300 Límite de aumento con las ayudas ópticas 0,01 6/600 Límite de aumento con las ayudas electrónicas Percepción de luz Funcionalmente Amaurosis Ciegos 80% 20% 16 REVISTA ESPAÑOLA DE PATOLOGÍA MACULAR 2010; 1 (3): 55-60

12 R E V I S I Ó N Ángel Barañano ello, estando al día en las últimas técnicas, procedimientos clínicos y cualquier tipo de ayudas que puedan ser útiles para este fin. Evaluación Optométrica Consiste en la evaluación del resto visual y la prescripción de ayudas para conseguir los objetivos pactados con el paciente. Rehabilitación Visual Consiste en enseñarle al paciente a mirar por la zona adecuada, utilizando la parte no dañada de su retina. Se potencia la visión periférica y se aplican técnicas específicas de creación de fijaciones excéntricas, realizando barridos y exploraciones organizadas (Figura 1). Ayudas Ópticas Tras la rehabilitación del resto visual del paciente, se le proporcionan las ayudas técnicas, según las necesidades (Figura 2). Dependiendo de las tareas que vaya a realizar el afectado se adaptan y se personalizan las ayudas técnicas. Para cerca, se pueden utilizar microscopios Creación de fijación excéntrica. Barridos y exploración organizada. Control de la distancia de trabajo. Localización del inicio de página. Cambios de renglón en la lectura. Seguimientos, etc. Figura 1.- Zonas dañadas de la retina (no utilizables) y no dañadas (enseñar a utilizarlas). Lectura prolongada. Lectura ocasional. Escritura, costura, juegos de mesa. Ver la TV. Ver la cara de las personas. Conducir. Protegerse de la luz del sol. Control del deslumbramiento. Ver nombres de calles, nº autobuses, paisajes, monumentos, escaparates, la pizarra en clase, etc. HVB: cuidado personal, cocinar. O&M: desplazamiento, cruzar con seguridad. Figura 2.- Ayudas técnicas específicas para cada actividad. 17 REVISTA ESPAÑOLA DE PATOLOGÍA MACULAR 2010; 1 (3): 55-60

13 R E V I S I Ó N Rehabilitación visual y ayudas ópticas para personas con degeneración macular Figura 3.- Microscopios personalizados, telemicroscopios y sistemas de iluminación con luz blanca y fría. Figura 4.- Lupa electrónica portátil con congelación de imagen, lupa manual y lupa televisión con configuración del tamaño de la letra y velocidad de la lectura. adaptados a gafas o telemicroscopios que permiten una mayor distancia de trabajo. Las Lupastelevisión posibilitan ver un documento y configurar el tamaño de la letra, ampliándolo según necesidad y determinando la velocidad de lectura (Figura 3). Otra ayuda para cerca es la Lupa Electrónica Portátil, de poco peso, que permite grabación de imagen y cambios de contrastes y colores. Es fundamental poder adaptarle a una persona con Baja Visión su puesto de trabajo, con sistemas informáticos dotados de diferentes cámaras con enfoque, por ejemplo, a la pizarra, al cuaderno y al profesor. Esto posibilita que un paciente pueda seguir su formación académica pese a su situación. Otra parcela de vital importancia es la utilización de sistemas de Iluminación especiales, de luz blanca y fría, así como atriles para evitar el cansancio en actividades de lectura (Figura 4). Para las actividades de lejos, pueden adaptarse a las gafas unos telescopios que, con un ligero movimiento de cabeza, permiten acercar la imagen y ampliarla de forma inmediata. Esto les permite caminar con independencia por la calle y poder ver el número del autobús, carteles de nombre de calles, etc. También existe una amplia gama de telescopios manuales y otras ayudas paras estos fines (Figura 5). Los afectados por patologías que provocan Baja Visión necesitan mucha luz para poder ver, pero, paradójicamente, la luminosidad les molesta. Por este motivo, no son válidas las gafas de sol convencionales, ya que las lentes que tienen no cortan en su totalidad la luz ultravioleta y la gama de los azules, y restan un alto porcentaje de la luz que permite la visión. Es absolutamente necesario que estas personas lleven unos filtros especiales (Corning) que cortan toda la banda de luz más energética, ultravioleta y luz azul. También es de suma importancia el modelo de gafas seleccionado. Las gafas COCOONS llevan filtros Corning y están cerradas por la parte superior y por la parte lateral, con lo que toda la luz entra a través del filtro. Además, este tipo de lentes potencia los contrastes, proporcionando un alto confort a los afectados por patologías relacionadas con la Baja Visión (Figura 6 ). Para la perfecta utilización de todas las ayudas prescritas, el paciente debe ser entrenado convenientemente. Debe realizar un aprendizaje en el manejo de las mismas, un aprendizaje en la realización de tareas cotidianas y un aprendizaje en la movilidad. Es decir, un equipo especializado deberá enseñarles a manejar con soltura cada una de las ayudas, 18 REVISTA ESPAÑOLA DE PATOLOGÍA MACULAR 2010; 1 (3): 55-60

14 R E V I S I Ó N Ángel Barañano Figura 5.- Telescopios personalizados en gafas y telescopios manuales permiten a los afectados disfrutar de su vida y sus aficiones. adiestrarles para realizar las tareas de la vida diaria según su nueva situación y a moverse por la calle con seguridad. Saber cómo se llama una ayuda y cómo se maneja, saber cómo se enfoca un telescopio, determinar distancias de trabajo, mantenimiento y limpieza, etc. Reconocimiento del dinero, técnicas de comportamiento en la mesa, cocinar con seguridad, maquillarse, uso seguro de la plancha, etc. Desenvolverse en transporte público, cruzar con seguridad, aprender a guiar y ser guiado, resolver situaciones de escasa luminosidad, etc. Para cada uno de los casos existen técnicas específicas que deberán ser transmitidas de una forma metódica y profesional. Protocolo El Optometrista le solicita al paciente sus datos y su Historial médico y se efectúan los siguientes pasos: - Confirmación de los datos del paciente, antecedentes. - Estudio del Historial médico. - Fijación de objetivos. - Estado de ánimo. Situación psicológica. - Pruebas específicas: --Campimetría. --Sensibilidad al contraste. --Sensibilidad al deslumbramiento. - Ayudas necesarias para conseguir los objetivos pactados. - Medición de la agudeza visual con cada ayuda, tanto de lejos como de cerca. - Expectativas a conseguir con las ayudas prescritas. - Propuesta de rehabilitación que tiene que hacer el paciente: Figura 6.- Las gafas de sol convencionales no son válidas para personas con Baja Visión, los filtros Corning cortan toda la banda de luz más energética, ultravioleta y luz azul. El diseño de las gafas debe estar cerrado por la parte superior y por la parte lateral. --Rehabilitación general. --Rehabilitación leve. - - No necesita rehabilitación. - Propuesta de soluciones al paciente y explicación de todas las posibilidades que puede conseguir. - Aceptación por parte del paciente de la propuesta de rehabilitación. En el caso de las personas que aceptan la rehabilitación general o leve, el responsable de la atención es el Terapeuta Ocupacional y su trabajo consiste en enseñar las técnicas adecuadas para sacar el mayor aprovechamiento del resto visual, formar al paciente para la correcta utilización de las ayudas prescritas y, si lo necesita y acepta, prepararle en técnicas de orientación, movilidad y habilidades para la vida diaria. Cuando ha aprendido a mirar por la zona adecuada y sabe utilizar correctamente las ayudas, debe comprometerse a utilizarlas. 19 REVISTA ESPAÑOLA DE PATOLOGÍA MACULAR 2010; 1 (3): 55-60

15 R E V I S I Ó N Rehabilitación visual y ayudas ópticas para personas con degeneración macular Al terminar la atención del Terapeuta Ocupacional, el Optometrista se reúne con el paciente para ver si está totalmente preparado para finalizar el proceso. Se hace un repaso de las ayudas y se le aconseja en la toma de decisiones. Finalmente se le prepara un presupuesto de todas las ayudas que se compromete a utilizar para que tome la decisión definitiva. Otra fase importante es el seguimiento del paciente. El Terapeuta Ocupacional hace un seguimiento a los 15 días, al mes y medio, a los cinco meses y a los 11 meses, por si el afectado necesita alguna ayuda de las que ya aprendió a manejar o no utiliza las ayudas ya adquiridas. En estos casos se les proporciona una cita con este profesional. En el caso de los pacientes estables que no han tenido nuevas pérdidas de visión, se les recomienda revisiones anuales con el Optometrista. En este caso se le propondrán ayudas que en una primera fase no fueron elegidas. Si está motivado para utilizar las ayudas, se le propone hacer la rehabilitación. En el caso de pacientes que han perdido visión, el Optometrista le remite de nuevo a su Oftalmólogo para que sea tratado convenientemente. Cuando éste termina su tratamiento se le actualizan las ayudas para sacar el máximo partido a su visión. Se les recomienda una nueva rehabilitación para enseñarles a mirar por las zonas no dañadas y se continúa con el seguimiento. Estado psicológico del paciente. Grupos de apoyo La mayoría de los pacientes con problemas de Baja Visión necesitan un apoyo psicológico para aceptar su pérdida de visión. Con el fin de respaldarlos psicológicamente se hace necesario que existan dos grupos de apoyo. Uno de ellos será coordinado por un Psicólogo que ayudará al paciente y a sus familiares a aceptar su realidad visual. Otro grupo estará coordinado por una persona con pérdida visual importante. Los pacientes se sentirán identificados y podrán charlar de igual a igual, transmitiéndole dudas e inquietudes sabiendo que van a ser entendidos en primera persona. Los lemas son siguientes: - Tu eres más importante que tus ojos. --Organizado por un Psicólogo. --Especializado en personas que les cuesta aceptar su pérdida de visión (Figura 7). - Ver para vivir. Figura 7.- La ayuda psicológica en un paciente con Baja Visión es de vital importancia para ayudarle a asumir su pérdida de visión. --Organizado por una persona discapacitada visual. --Orientado para las personas que ya han aceptado su discapacidad visual. --Explica las ventajas de la amplia gama de ayudas y soluciones que usa y cómo las utiliza para sus actividades de la vida diaria. --Trasmite técnicas para facilitar y mejorar la vida de las personas con problemas de Baja Visión. --Indica y resuelve dudas sobre la correcta utilización de las ayudas. --Alto grado de satisfacción por la identificación con el ponente. Conclusiones Las Ayudas Ópticas funcionan si previamente se realiza una Rehabilitación Visual adecuada. Mejoran la calidad de vida del paciente, manteniendo su independencia y permitiéndoles disfrutar de su vida y sus aficiones. La Rehabilitación Visual es un complemento a la labor Oftalmológica. El 90% de las personas con Baja Visión mejoran su rendimiento visual. La Atención Psicológica tiene una profunda relevancia, ya que se debe tratar al paciente para que acepte su pérdida de visión y afronte con ánimo y fuerza la Rehabilitación Visual y el aprendizaje de las ayudas, ya que así podrá seguir llevando su vida de forma independiente. La Rehabilitación Visual requiere una alta dedica- 20 REVISTA ESPAÑOLA DE PATOLOGÍA MACULAR 2010; 1 (3): 55-60

16 R E V I S I Ó N Ángel Barañano ción de tiempo y esfuerzo y debe realizarse con un equipo multidisciplinar cualificado. Es importante desarrollar centros privados especializados con un alto nivel de atención en Baja Visión, para que los pacientes con DMAE, glaucoma, retinopatía diabética, retinosis pigmentaria, etc., puedan ser atendidos con un alto nivel de calidad. BIBLIOGRAFÍA 1.- Apuntes sobre óptica (Sistemas de aumento y ayudas para visión subnormal) Centro de Rehabilitación visual de la O.N.C.E. (C.E.R.V.O.) Autor: Ángel Barañano. 2.- Introducción a la visión subnormal. Gaceta Óptica, nº 194 julio 1987, Premio ARTIGAS. Autor: Ángel Barañano. 3.- La visión subnormal: una nueva especialización (1), Gaceta Óptica, nº 205 junio Premio ARTIGAS. Autor: Ángel Barañano. 4.- La visión subnormal: una nueva especialización (2), Gaceta Óptica, nº 206 julio Premio AR- TIGAS. Autor: Ángel Barañano. 5.- Ayudas ópticas adaptadas en gafas, Gaceta Óptica, nº 223 diciembre Autor: Ángel Barañano. 6.- Ayudas Ópticas de Baja Visión, Curso sobre Tecnologías ópticas de compensación visual, Departamento de óptica Universidad Complutense de, Escuela de verano de óptica, Autor: Ángel Barañano. 7.- Investigación sobre Baja Visión, Fundación Visión, Trabajos de investigación premiados en el Primer Certamen de Investigación sobre Baja Visión. Autor: Ángel Barañano jornadas andaluzas sobre la visión, Sociedad Andaluza de Optometría y Contactología, CA Autor: Ángel Barañano. 9.- Apuntes sobre Rehabilitación Visual, ONCE, M Autor: Ángel Barañano Condiciones adecuadas para ver televisión con Baja Visión, Conferencia Internacional sobre Baja Vision 1996, ONCE, M Autor: Ángel Barañano Estudio de prescripciones realizadas a pacientes con Baja Visión, Conferencia Internacional sobre Baja Vision 1996, ONCE, M Autor: Ángel Barañano Proposal of Annual Continuation Plan for Visually Handicapped, Vision 99, International Conference on Low Vision, Abstract Book, 1999 Lighthouse International. Autor: Ángel Barañano Low Vision Care, Sixth International Meeting American Academy Optometry, Program Book, Academy Ángel Barañano, OD, FAAO Ayudas técnicas de Baja Visión para escolares con discapacidad visual, Gaceta Óptica, nº 355 diciembre Autor: Ángel Barañano Ayuda a la Baja Visión, Libro Blanco de la Visión en España, Ed. Visión y Vida 2003, M Autor: Ángel Barañano Visión Baja: una nueva frontera, Essilook La revista interna de Essilor, otoño Autor: Ángel Barañano Protocolo de actuación en pacientes con Aniridia, Cap. 15 Atención a la Baja Visión en Pacientes con Aniridia. Editorial ENE EDICIONES, M , ISBN: Autor: Ángel Barañano Rehabilitación de las personas con DMAE para mejorar su calidad de vida, Programa Científico 2008, 20 Congreso Internacional de Optometría, Contactología y Óptica Oftálmica. Autor: Ángel Barañano Rehabilitación de las personas con Baja Visión para mejorar su calidad de vida, 7ème Congrès de ARIBa, Biarritz 2008 La Malvoyance pas à pas, Association francphone des professionnels de base visión. Autor: Ángel Barañano. 21 REVISTA ESPAÑOLA DE PATOLOGÍA MACULAR 2010; 1 (3): 55-60

17 CASO CLÍNICO Terapia combinada en la neovascularización coroidea secundaria a miopía patológica: terapia fotodinámica y ranibizumab intravítreo Marisa Sánchez Pulgarín, Laura Morales Fernández, Juan Reche Frutos, Cristina Calvo González, Juan Donate López Unidad de Retina. Departamento de Oftalmología. Hospital Universitario Clínico San Carlos. La miopía magna o patológica (MP), definida como una longitud axial superior a 26 mm o un poder esférico mayor de -6 dioptrías, conduce a múltiples alteraciones degenerativas que afectan principalmente al polo posterior. Actualmente, constituye la causa más frecuente de neovascularización coroidea (NVC) en pacientes jóvenes y de edad media (<50 años). Las opciones terapéuticas en pacientes afectos de NVC secundaria a MP han ido evolucionando con el tiempo. Desde el empleo de técnicas quirúrgicas y la fotocoagulación con láser, la terapia fotodinámica (TFD) con verteporfin ha sido el tratamiento más aceptado en los últimos años 2, 3 ; si bien, el reciente desarrollo y aplicación de agentes antiangiogénicos inhibidores del Factor de Crecimiento Endotelial Vascular (VEGF) han demostrado resultados alentadores tanto en la NVC secundaria a DMAE como en la MP. A pesar de la alta seguridad que presentan los antiangiogénicos en su uso intravítreo, su aplicación en los pacientes con alta miopía ha mostrado una serie de limitaciones, lo cual ha obligado a plantear nuevas opciones terapéuticas. Presentamos un caso de neovascularización coroidea secundaria a miopía patológica tratado con terapia combinada, TFD y ranibizumab intravítreo (Lucentis ), con resolución de la lesión y recuperación de la agudeza visual. Este tratamiento combinado puede ser una alternativa útil en estos casos. Caso clínico Paciente mujer, miope magna, de 55 años, que acude a nuestro servicio para valoración de cirugía de cataratas. Refiere metamorfopsias de un mes de evolución en el ojo izquierdo (O.I.). Como antecedentes oculares, presenta dos desgarros tratados con fotocoagulación láser hace 10 años en ambos ojos. No existen antecedentes de NVC previa. A la exploración, presenta una Agudeza Visual Máxima Corregida (AVMC) en O.I. de 80 letras (ETDRS), siendo la refracción para dicho ojo Figura 1.- Retinografía del ojo izquierdo previo al tratamiento; nótese la lesión en la región macular. Imagen de AFG: se aprecia una imagen de membrana neovascular predominantemente clásica de localización extrafoveal. 22 REVISTA ESPAÑOLA DE PATOLOGÍA MACULAR 2010; 1 (3): 61-64

18 CASO CLÍNICO Marisa Sánchez Pulgarín, Laura Morales Fernández, Juan Reche Frutos, Cristina Calvo González, Juan Donate López Figura 2.- Imagen de OCT previa al tratamiento: engrosamiento macular y exudación de líquido intrarretiniano el tratamiento de elección para la NVC miópica, al reducir el riesgo de pérdida visual moderada o severa. Múltiples estudios demostraron su beneficio frente a no tratamiento, o versus tratamientos tradicionales tales como fotocoagulación láser 1, 2, principalmente en aquellos casos de neovascularización subfoveal, donde la actividad selectiva de la TFD evitaba los escotomas totales que aparecían tras fotocoagulación láser 3. Además, el tratamiento con láser en estos casos conlleva la dificultad de localizar con precisión la fóvea en las retinas miópicas y el posible aumento de la cicatriz a largo plazo. Entre las limitaciones que presenta la TFD, cabe destacar el riesgo de recidiva, que supone la neceside -11,75-2,00 a 146º. El polo anterior no muestra alteraciones significativas y la PIO es normal. La respuesta a la rejilla de Amsler es positiva en O.I. Al explorar el fondo de ojo se observa una papila con cono miópico 360º, cicatrices de laserterapia en el parénquima y, en la mácula, se aprecia una lesión con zonas de hipo-hiperpigmentación compatibles con posible membrana coroidea neovascular (Figura 1). El O.D. no presenta alteraciones significativas. Realizamos una Tomografía de Coherencia Óptica (OCT) y observamos un engrosamiento a nivel macular y exudación de líquido intrarretiniano compatible con NVC activa (Figura 2). Confirmamos el diagnóstico con una angiografía fluoresceínica (AFG-HRA II) (Figura 1) que muestra una NVC predominantemente clásica, de localización extrafoveal de 1650 micras de tamaño y cercana a la zona de atrofia peripapilar en O.I. Con este diagnóstico, decidimos instaurar tratamiento con TFD y una dosis de carga de ranibizumab intravítreo [Lucentis (0,5 mg/0,1 ml)] mensual durante tres meses (la primera inyección de ranibizumab se realizó el mismo día que la TFD). Al finalizar la dosis de carga, un mes después de la tercera inyección de ranibizuamb, la AVMC era de 80 letras en el O.I., la OCT mostraba ausencia de líquido subretiniano (224 micras) y en la AFG la lesión no fugaba contraste en ningún tiempo (Figuras 3 y 4). A los 7 meses de seguimiento, la AVMC se mantiene estable (84 letras), sin apreciarse signos de actividad en AFG y OCT (Figura 5). No ha precisado nuevas inyecciones de Lucentis. No se han observado efectos adversos locales o sistémicos. Discusión La terapia fotodinámica con verteporfin (Visudyne, Novartis AG, Basel, Switzerland) ha sido desde el Figura 3.- Imagen de AFG y retinografía tras el tratamiento. Ausencia de fuga a nivel macular. Figura 4.- Imagen de OCT posterior al tratamiento: placa de atrofia en la zona de la lesión sin signos de actividad. 23 REVISTA ESPAÑOLA DE PATOLOGÍA MACULAR 2010; 1 (3): 61-64

19 CASO CLÍNICO Terapia combinada en la neovascularización coroidea secundaria a miopía patológica Diagnóstico 1 mes 7 meses Figura 5.- Evolución en retinografía, AFG y OCT durante el seguimiento de la paciente. dad de un nuevo tratamiento, y el riesgo de pérdida visual a largo plazo debido al desarrollo de atrofia perilesional. Es por ello que la aparición de los fármacos antiangiogénicos ha supuesto un cambio notable en el enfoque de la NVC secundaria a MP. El ranibizumab (lucentis, Novartis AG, Basel, Switzerland) es un fármaco antiangiogénico aprobado por la FDA (Food and Drug Administration) y la Agencia Europea del Medicamento para el tratamiento de la NVC secundaria a DMAE. Una respuesta similar a la obtenida en la DMAE, mediante el bloqueo del factor de crecimiento endotelial, es esperable al inyectar ranibizumab intravítreo en membranas miópicas. Cabe destacar que, aunque teóricamente existe un riesgo de desprendimiento de retina mayor en los pacientes con miopía magna y con la inyección intravítrea se incrementaría, en la práctica habitual y en los estudios publicados no se ha encontrado hasta ahora una incidencia mayor 4. No obstante, aunque las concentraciones de antiangiogénicos administrados son muy bajas, hay que tenerlas en cuenta y estudiar los posibles efectos adversos del fármaco y de las complicaciones relacionadas con el procedimien- to de inyección (endoftalmitis, inflamación intraocular, catarata iatrogénica ). Otras limitaciones son la necesidad de múltiples inyecciones ante pacientes no respondedores a la terapia y el consecuente riesgo acumulado sobre la retina. Algunos estudios muestran prometedores resultados tras el tratamiento con ranibizumab intravítreo 5, pero hasta ahora no existen estudios suficientes que avalen el uso de éste u otros antiangiogénicos intravítreos como tratamiento de elección 6. Sus ventajas frente a la TFD a largo plazo están por determinar. La eficacia de la terapia combinada, TFD y antiangiogénicos no ha sido descrita hasta el momento. En nuestro caso, la paciente mejoró su AV, al igual que se consiguió el cierre de la lesión objetivada mediante AFG y OCT durante un periodo de seguimiento de 7 meses. Esta opción terapéutica supondría una alternativa que aportaría las ventajas de la TFD y del uso de antiangiogénicos y que, a su vez, disminuiría el riesgo que supone el uso repetido de inyecciones intravítreas. No obstante, serán necesarios nuevos estudios para conocer su eficacia a largo plazo y las ventajas de este tratamiento respecto a otros. 24 REVISTA ESPAÑOLA DE PATOLOGÍA MACULAR 2010; 1 (3): 61-64

20 CASO CLÍNICO Marisa Sánchez Pulgarín, Laura Morales Fernández, Juan Reche Frutos, Cristina Calvo González, Juan Donate López BIBLIOGRAFÍA 1.- VIP Study Group. Photodynamic therapy of subfoveal choroidal neovascularization in pathologic myopia with verteporfin. One-year results of a randomised clinical trials-vip report No. 1. Ophthalmology 2001;108: Blinder KJ, Blumenkranz MS, Bressler NM, et al. Verteporfin therapy of subfoveal choroidal neovascularization in pathologic myopia: two-year results of a randomized clinical trial-vip report no. 3. Ophthalmology 2003;110: Virgili G, Varano M, Giacomelli G et al. Photodynamic Therapy for Nonsubfoveal Choroidal Neovascularization in 100 Eyes With Pathologic Myopia. Am J Ophthalmol 2007;143: Rufino M, Silva RM, Ruiz- Moreno JM, Nascimento J et al. Short-term efficacy and safety of intravitreal ranibizumab for myopic choroidal neovascularisation. Retina 2008 Oct; 28(8): Konstantinidis L, Mantel I, Pournaras JA, et al. Intravitreal ranibizumab (lucentis) for the treatment of myopic choroidal neovascularization. Arch Clin Exp Ophthalmol 2009 Mar; 247(3): Salomon Y. Cohen. Anti-VEGF drugs as the 2009 first-line therapy for choroidal neovascularization- Retina 2009 Sep;29(8): REVISTA ESPAÑOLA DE PATOLOGÍA MACULAR 2010; 1 (3): 61-64