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2 e-higiene es la plataforma e-learning del Colegio Profesional de Higienistas Dentales de la Comunidad de Madrid. Todos los derechos reservados. Queda prohibida la reproducción total o parcial de este curso, por cualquier medio o procedimiento, sin contar con la autorización previa, expresa y por escrito del Colegio Profesional de Higienistas Dentales de la Comunidad de Madrid. Autor del contenido de este curso: Emma Canorea Díaz y Susana Cruz Vázquez Colegio Profesional de Higienistas Dentales de la Comunidad de Madrid, 2015 M4 2

3 CURSO e-learning EROSION DENTAL. MANEJO Y PREVENCION 1º EDICION Objetivos generales: Exponer con el siguiente texto: el diagnóstico, la etiopatogenia, la localización, las características clínicas y el tratamiento simplificado de todas las lesiones por desgaste dentario. Aprender a tomar importancia de dichas lesiones de erosión dental, y en general, de todas las lesiones no procedentes de la caries, que alteran los tejidos dentarios, eliminándolos. Evaluar las diferentes entidades que pueden englobarse en este gran grupo de lesiones para administrar el tratamiento adecuado a cada una de ellas. Explorar en la consulta clínica e identificar cada una de las lesiones y sus factores de riesgo, de la misma forma que se hace con las lesiones por caries y registrarlas. Generar en el HIGIENISTA DENTAL la responsabilidad para aportar una conducta preventiva al paciente. Teniendo presente que cuando el paciente acude a la consulta para prevención, muchas ocasiones no llega a aplicarlo, ya que no se observa el avance la progresión del desgaste dentario; por lo tanto, no se lo previene y en ocasiones no se le trata. Objetivos específicos: Conocer los mecanismos que generan este grupo de lesiones de desgaste dentario, siendo conscientes que son mecanismos que no pueden ser observados en acción, pero si el daño que desencadenan. Determinar la necesidad de tratamiento, desde el punto de vista de la periodoncia, la operatoria dental, la prótesis o el tratamiento oclusal para todo este tipo de lesiones. Establecer un estudio concreto del síntoma principal de estas lesiones: la hipersensibilidad. Describiendo su prevención, diagnóstico y tratamiento. M4 3

4 Contenidos: MODULO I - Introducción al curso. - Histología dental. - Lesiones producidas por procesos mecánicos de desgaste: ABRASIÓN DENTAL. OBJETIVOS DEL MÓDULO I Establecer la diferenciación clara entre las diferentes lesiones que producen pérdida de tejidos dentarios no producida por la caries. Realizar un repaso sobre la histología de los tejidos dentarios, centrándonos en los tejidos que frecuentemente se desgastan por los diferentes fenómenos que vamos a ir desarrollando durante el curso. Estudiar en profundidad la entidad clínica ABRASIÓN, así como de su localización y sus características clínicas. Descripción intensa de su etiología y pautas para su prevención. MODULO II - Lesiones producidas por agentes químicos: EROSIÓN CORROSIÓN OBJETIVOS DEL MÓDULO II Definir y establecer la etiología de las erosiones, tanto sus factores extrínsecos como intrínsecos. Establecer su severidad clínica y patógena, así como su localización y evolución. Valorar sus características clínicas, y su prevalencia y severidad en la población. Estudiar los factores biológicos que modifican el proceso de erosión. Identificar la acción de las sustancias erosivas sobre los materiales de restauración. Tener muy claro su diagnóstico diferencial. Estudio de la dieta y la erosión dental. M4 4

5 MODULO III - Lesiones producidas por fuerzas oclusales: ABFRACCIÓN - CORROSIÓN POR ESTRES. - Lesiones combinadas y multifactoriales. MODULO IV OBJETIVOS MODULO III Definir todas aquellas lesiones que impliquen acción de las fuerzas excéntricas oclusales. Estudiar su etiopatogenia, así como el papel de la sobrecarga oclusal en los fenómenos de desgaste dental. Profundizar en la relación de la abfracción y su relación con los tejidos periodontales. Establecer el diagnóstico diferencial con la corrosión por estrés y valorar el papel salival en todo este proceso. Saber diferenciar cada una de las entidades clínicas hasta ahora desarrolladas en el curso, en aquellos casos de existir lesiones de tipo combinado. - Prevención y abordaje terapéutico de las lesiones por desgaste dental. - Hipersensibilidad dentinaria y su tratamiento. OBJETIVOS MODULO IV Indicar el principal tratamiento de cada una de las diferentes lesiones: tratamiento oclusal, restaurador y tratamiento periodontal. Valorar la prevalencia y etiología de la hiperestesia o hipersensibilidad dentinaria. Establecer los mecanismos para los tratamientos clínicos de la hipersensibilidad dentinaria. Prevención de la hipersensibilidad dentinaria. Diagnóstico diferencial de la hipersensibilidad dentinaria. M4 5

6 Equipo Docente: Emma Canorea Díaz (Directora del Curso) Licenciada en Odontología UCM Título especialista: Odontología preventiva UCM. Magíster: Odontología Preventiva y Comunitaria. Docente de Grado de Odontología en UEM. Odontóloga Servicio Salud SERMAS. Susana Cruz Vázquez. Higienista Dental. Ponente en cursos dirigidos al Higienista Dental. Colaboradora de formación en laboratorios del Sector Dental. Higienista Dental en SESCAM y Clínica privada. Colaboradoras: Miriam Vico sola Terapeuta Ocupacional y Psicóloga Licenciada por la UNED. Experta en Atención Temprana e Integración Sensorial. Ha desarrollado su labor profesional en distintos centros de atención a la infancia y Adolescencia. Natalia Zarco Castellano Diplomada Universitaria en enfermería CAM. Experta en Urgencias y Emergencias en Transporte Sanitario. Experiencia laboral y formación continuada en diferentes especialidades Enfermeras. M4 6

7 INTRODUCCIÓN GENERAL PARA TODOS LOS MÓDULOS Las enfermedades bucales más frecuentes son la caries y la enfermedad periodontal. La ciencia odontológica se ha volcado en su prevención, y por ello, disminuyó el porcentaje de dichas enfermedades bucodentales. Por el contrario, muy lejos de poder ser controladas, en la actualidad está aumentando el porcentaje de lesiones producidas por el desgaste dentario. Dentro de este gran grupo, las lesiones por desgaste, básicamente se localizan en la zona cervical, más concretamente en el límite amelo-cementario (LAC), por ello, en multitud de ocasiones se pueden llamar LESIONES CERVICALES NO CARIOSAS, que nunca responden a una etiología bacteriana, por ello se diferencian de las lesiones por caries. (Figura 1.1) Figura 1.1. La imagen nos muestra diferentes lesiones cervicales no causadas por la caries sino por desgaste. Existen una variedad infinita de formas dentro de estas lesiones por desgaste y que no tienen su origen en un proceso bacteriano, a lo largo de estos 4 módulos vamos a ir desarrollando los conocimientos necesarios para que se puedan identificar correctamente en el gabinete dental, pudiendo así aplicar el tratamiento oportuno, y lo que es más importante, su prevención. M4 7

8 Deben tomarse en cuenta estas lesiones, ya que en la mayoría de las ocasiones pasan inadvertidas por el profesional y más aún por el propio paciente. La zona cervical es un desafío para los profesionales odontológicos, vamos a estudiar en profundidad su anatomía e histología para valorar los procesos de desgaste de esa zona. Los pacientes se presentan en la consulta y nos comunican su preocupación estética por no poder enseñar sus dientes por completo al sonreír, su incomodidad por tener que ocultarlos por estar desgastados, nos explican sus métodos para ocultar este tipo de lesiones, con los labios o en el caso de los varones, mediante bigotes, para evitar mostrar la línea oscura que es producto de la pérdida de esmalte y de la consecuente retracción gingival. En otras ocasiones, se presentan situaciones como el fracaso de una obturación cervical o la hipersensibilidad en los cuellos, de manera refractaria al tratamiento. Son situaciones muy incómodas para el paciente y para el equipo de salud bucodental que busca la efectividad en todos los tratamientos para el paciente. Los OBJETIVOS que perseguimos en este curso son los siguientes: 1. Exponer el diagnóstico, la etiopatogenia, la localización, las características clínicas y el tratamiento simplificado de todas estas lesiones. 2. Comprender la importancia de las lesiones no procedentes de la caries, que alteran los tejidos dentados eliminándolos, sus inconvenientes en un futuro inmediato, valorar la perdida de la estructura dentaría, la hipersensibilidad y el desprendimiento de restauraciones cervicales. 3. Tener presentes, que los mecanismos que las generan no pueden ser observados en acción, pero si el daño producido. 4. Evaluar las diferentes entidades que pueden englobarse en este gran grupo de lesiones para administrar el tratamiento adecuado a cada una de ellas. 5. Explorar en la consulta clínica e identificar cada una de las lesiones y sus factores de riesgo, de la misma forma que se hace con las lesiones por caries y registrarlas. 6. Determinar la necesidad de tratamiento, desde el punto de vista de la periodoncia, la operatoria dental, la prótesis o el tratamiento oclusal. M4 8

9 7. Generar en el HIGIENISTA DENTAL la responsabilidad para aportar una conducta preventiva al paciente. Tener presente que cuando el paciente concurre a la consulta para prevención, muchas ocasiones no llega a aplicarlo, ya que no se observa el avance o la progresión del desgaste dentario; por lo tanto, no se lo previene y en ocasiones no se le trata. NOTA: CUANDO DURANTE EL ESTUDIO DE ESTE CURSO VEA LA MARCA [G] QUERRÁ DECIR QUE SE TRATA DE UN TÉRMINO DEFINIDO Y EXPLICADO EN EL GLOSARIO DEL MÓDULO CORRESPONDIENTE M4 9

10 MODULO IV - Prevención y abordaje terapéutico de las lesiones por desgaste dental. - Hipersensibilidad dentinaria y su tratamiento. OBJETIVOS MODULO IV - Indicar el principal tratamiento de cada una de las diferentes lesiones: tratamiento oclusal, restaurador y tratamiento periodontal. - Valorar la prevalencia y etiología de la hiperestesia o hipersensibilidad dentinaria. - Establecer los mecanismos para los tratamientos clínicos de la hipersensibilidad dentinaria. - Prevención de la hipersensibilidad dentinaria. - Diagnóstico diferencial de la hipersensibilidad dentinaria. M4 10

11 INTRODUCCIÓN Hasta ahora hemos enumerado las lesiones descritas, diagnosticarlas y comprender su etiología no es suficiente. En el transcurso de los tres módulos anteriores se recalca la importancia de la prevención. Para comprender la problemática del tercio cervical es necesario desarrollar el tratamiento de las lesiones cervicales no producidas por caries. Dichas lesiones pueden tratarse desde la prevención, la operatoria dental, la periodoncia o la prótesis, con una disciplina común a todas ellas, la oclusión. Será un desafío el diagnóstico precoz o la prevención, pero este reto se verá incrementado cuando deba lograrse una resolución estética, tener longevidad de las restauraciones, un buen vínculo con los tejidos blandos, y será aún mayor si se realizan diferentes técnicas periodontales para cubrir dichas lesiones y mantener a largo plazo los tejidos gingivales en su lugar. M4 11

12 HIPERESTESIA DENTINARIA 1. DEFINICIÓN La definición de hipersensibilidad dentinaria surge en el 1983 y fue adoptada por un taller internacional que diseñó la conducción de las investigaciones clínicas para su tratamiento. Se la define como una respuesta exagerada que se presenta como un dolor corto y agudo que se origina en la dentina expuesta en respuesta a estímulos térmicos, táctiles, osmóticos, químicos (ácido o dulce) y a la evaporación, que no se le atribuyen a otra forma de defecto o patología dental (enfermedad). El consejo asesor de Canadá sobre hipersensibilidad sugirió en 2002 cambiar el término patología por enfermedad. La definición es una descripción clínica que indica las formas más comunes en que se presenta el dolor (agudo y corto) y los diferentes estímulos a la que la dentina expuesta es sometida. La recesión gingival con pérdida de tejido dentario y la abertura de los túbulos dentinarios provocada por la abrasión, la erosión o la abfracción, o una combinación de dos o más factores son los responsables de la exposición dentinaria. Es importante, tener en cuenta lo expresado anteriormente para realizar el diagnóstico diferencial, ya que un dolor similar puede observarse en otras situaciones clínicas, tales como en dientes o cúspides fracturadas, caries radiculares o restauraciones con filtración marginal. La hipersensibilidad no representa una enfermedad, sino más bien el síntoma de origen supuestamente multifactorial. Diferentes autores difieren entre el término hipersensibilidad o hiperestesia dentinaria. En realidad, ambos términos presentan las mismas manifestaciones clínicas y requieren del mismo tratamiento. M4 12

13 Todo lo que logra exponer a la dentina genera hipersensibilidad; un estímulo sobre la dentina expuesta provoca una respuesta breve y aguda de los nervios pulpares a través de mecanoreceptores hidrodinámicos. Las fibras nerviosas que intervienen son las: A mielínicas. C no mielínicas. Las A son las que conducen la temperatura y el tacto, y las C el dolor. 2. PREVALENCIA Las estadísticas evidencian su ubicación en el límite amelocementario (LAC). En un orden de preferencia, están los caninos y los primeros premolares en primer lugar, seguidos por los incisivos y los segundos premolares, y finalmente los molares. Afecta a un 25% en la población adulta. Se estima que entre 25 y 40 % de adultos en Estados Unidos y Europa occidental padecen de hipersensibilidad dentinaria, 10 millones de los cuales se consideran crónicamente afectados. 3. ETIOLOGÍA La hipersensibilidad es atribuida a la exposición de la superficie radicular debido a la abrasión por cepillado, a la fatiga del diente por sobrecarga (abfracción), a la pérdida por erosión del esmalte, que se presenta delgado en el LAC o como secuela de la enfermedad periodontal y su tratamiento. Con la edad y los traumatismos, la dentina sufre cambios, se esclerosa, los túbulos reducen su tamaño por depósito de minerales, y el órgano pulpar se reduce de tamaño por aumento de la dentina reparadora, hay disminución de la vascularización y de las fibras nerviosas. Los odontoblastos se originan en el órgano dentino-pulpar, su prolongación (fibrillas de Tomes) se aloja en los túbulos dentinarios que tienen forma cónica con base en la pulpa, y las prolongaciones terminan en el límite amelodentinario que son sellados por el esmalte. M4 13

14 La dentina peritubular reviste al túbulo y la intertubular es la que está situada entre ellos. Cada túbulo posee un tamaño de 1-3 micras en el extremo externo y de 3-4 micras en su origen pulpar; son entre a por mm cuadrado cerca del límite amelodentinario, próximo al cemento, y de y cerca de la superficie pulpar. Fig Fig. 4.1 Existen túbulos dentinarios por milímetro cuadrado de dentina en el área de unión cemento-esmalte. Los pacientes con hipersensibilidad poseen una mayor cantidad de túbulos por unidad de superficie y su diámetro es mayor que aquellos que no reportan sensibilidad. La densidad tubular en la región coronaria aumenta cuatro veces. En la parte superficial de la dentina aproximadamente el 1% de la superficie total es ocupada por la luz de los túbulos. Próximo a la pulpa, aumenta hasta un 22%, el doble que en la dentina radicular. Si la dentina no se vuelve esclerótica como respuesta a la lesión cervical, la intensidad del dolor probablemente aumentará. Los factores mencionados al comienzo en forma individual o combinados son capaces de abrir los túbulos dentinarios. Los estudios demuestran la presencia de una mayor cantidad de túbulos abiertos y de mayor amplitud, el doble de diámetro, en la dentina hipersensible comparándola con la dentina sin sensibilidad. M4 14

15 El flujo de fluidos y, por lo tanto, la hipersensibilidad pueden aumentar por la pérdida de dentina a través de los procesos de desgaste dental, siempre y cuando dicho desgaste no induzca procesos preparativos en la dentina. Los túbulos quedan expuestos ya sea por retracción de la encía o por ruptura del esmalte y los canalícelos quedan al descubierto donde los agentes externos acceden al odontoblasto a través de sus prolongaciones. Fig. 4.2 Fig Dentina expuesta al medio bucal; puede observarse la penetración de las bacterias. Estas podrían producir: recidiva de lesiones periodontales o lesiones pulpares La diferencia en el diámetro del túbulo puede ser la variable más importante, ya que el flujo de fluidos es proporcional al tamaño del diámetro elevado a la cuarta potencia. Al aumentar el diámetro del túbulo al doble se produce un aumento dieciséis veces mayor en el flujo de fluidos. 3.1 Teoría hidrodinámica Según la teoría hidrodinámica sobre el dolor, Brännstrom postuló que ante la presencia de un estímulo se origina un movimiento del fluido del contenido de los túbulos dentinarios que provoca la deformación del odontoblasto. En el odontoblasto y su prolongación se produce el ensanche de los canales iónicos de la membrana, entra ión sodio, se despolariza la fibra; por medio de este cambio, se genera el impulso eléctrico y, como consecuencia, aparece el dolor. Los canales de sodio son activados por diferente voltaje, por sustancias químicas o por presión mecánica. Fig M4 15

16 Fig Diagrama de la teoría hidrodinámica de Brännstrom La deshidratación produce un movimiento del líquido hacia el exterior; este movimiento determina que el odontoblasto sufra autolisis y se pierda en forma parcial. Fig. 4.4 El calor expande el fluido intratubular que fluye hacia la pulpa, y el frío lo contrae generando movimiento al exterior. Fig. 4.5 y 4.6. La teoría hidrodinámica determina que los estímulos que producen dolor aumentan el flujo centrífugo del contenido de los túbulos, provocando una modificación de presión en toda la dentina, estimulando las fibras nerviosas A-gamma en el límite pulpo-dentinario o dentro de los túbulos dentinarios. Brännstrom y col. postularon que la estimulación ocurre a través de una respuesta mecanoreceptora que distorsiona los nervios pulpares. M4 16

17 Cuando se mueve el fluido dentro de los túbulos, se produce una descarga eléctrica conocida como potencial de acción, la cual es directamente proporcional a la presión. Fig La deshidratación produce un movimiento del líquido hacia el exterior; este movimiento determina que el odontoblasto sufra autolisis y se pierda en forma parcial. Fig. 4.6 Efecto del frío y calor sobre el movimiento del fluido de los túbulos dentinarios. En la definición se destacan diferentes estímulos de dolor, como el frío o la evaporación que se identifican por lo general como los más problemáticos. El calor no se menciona con frecuencia, porque es la excepción entre los estímulos que producen dolor al causar un movimiento centrípeto relativamente lento del fluido dentinario. M4 17

18 Para que se produzca hipersensibilidad dentinaria se necesita: 1. Exposición de la dentina. 2. Abertura del sistema tubular dentinario. La localización de la lesión requiere de agentes etimológicos diferentes para su desarrollo y el sitio de preferencia de la hipersensibilidad es el LAC. La exposición de la dentina puede presentarse por pérdida del esmalte y los mecanismos que dan lugar a ésta podrían interactuar. Tanto los procesos erosivos como los abrasivos o la abfracción pueden actuar como factor de predisposición o codestructor. Los procedimientos operatorios como el grabado ácido, pueden generar hipersensibilidad de manera involuntaria cuando al aplicar el ácido no se lo delimita bien y no se controla su tiempo, lo que puede erosiones el cemento o la dentina expuesta. Fig Fig A y B. Los procedimientos operatorios, como el grabado ácido, pueden generar hipersensibilidad de manera involuntaria cuando por acción del ácido se dejan los túbulos dentinarios expuestos al eliminar el barro dentinario. Durante los tratamientos periodontales suele usarse ácido cítrico o tetraciclina para acondicionar las superficies radiculares raspadas y alisadas. Fig. 4.8 Si bien, esta técnica puede mejorar la adhesión del epitelio de unión y la cementogénesis, [G] la dentina puede quedar extremadamente sensible. M4 18

19 Los estudios de Kerns sobre la recesión gingival y su etiología han demostrado que una vez producida la recesión y perdido el cemento, la dentina nunca vuelve a cubrir. Esta observación sugiere que el cemento es fácilmente eliminado debido a influencias físicas o químicas. Los túbulos pueden estar ocluidos por el fosfato de calcio proveniente de la saliva. La eliminación de estos materiales con la consiguiente apertura de los túbulos dentinarios también podría presentarse como resultado de la acción de agentes físicos o químicos. La condición de erosión ácida y abrasión por cepillado es altamente significativa para abrir los túbulos dentinarios. Fig Durante los tratamientos periodontales suele usarse ácido cítrico o tetraciclina para acondicionar las superficies radiculares raspadas y alisadas. El cepillo y la abrasividad de las pastas son un factor agravante secundario, actúan en áreas de dentina expuestas por los agentes erosivos derivados de la dieta abriendo el túbulo e iniciando un estado de hipersensibilidad. El mayor desafío para el tratamiento es cuando el diente presenta sensibilidad y no requiere una restauración. M4 19

20 4. EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO DEL DOLOR Cuando el paciente se presenta con sensibilidad, el primer paso para su tratamiento es hacer una historia clínica completa de la dolencia: Naturaleza del dolor. Intensidad del dolor (en una escala del 1 al 10 leve, moderado o intolerable). Tipo de estímulo. Número y ubicación de los dientes con sensibilidad. Evaluar restauraciones existentes o recientes. Tratamientos periodontales o cambios en la técnica de higiene, en los productos para ésta. Evaluar la presencia de disturbios alimentarios. Si se sometió a blanqueamiento dental. Investigadores, como Addy y Dowell expresan que el tratamiento de la hipersensibilidad dentinaria cervical debería incorporar una historia escrita de la dieta del paciente y podría ser de utilidad brindar un asesoramiento sobre ella, en cuanto al cambio de hábitos, cantidad y oportunidad de la ingesta de bebidas ácidas y alimentos abrasivos. 4.1 Medición de la sensibilidad La sensibilidad táctil se mide con la sonda electrónica Yeaple modelo 200 A calibrada para presión sensible. Los resultados son cuantificables y reproducibles en fuerzas/gramos. Para probar la sensibilidad, la punta de la sonda se pasa por la dentina expuesta. Se aplica una fuerza de 10 gramos y se incrementa de 10 en 10 gramos hasta que el paciente experimente molestia o dolor; se toma como límite los 50 gramos. La sensibilidad térmica se mide con una jeringa triple: por un segundo se tira aire sobre la raíz expuesta a una distancia de 1 cm. M4 20

21 Escala de Schiff para la sensibilidad: 0 = no responde al estímulo. 1 = el sujeto responde al estímulo pero no requiere que éste sea retirado. 2 = responde al estímulo, requiere que éste sea retirado o se mueve del estímulo. 3 = requiere que sea discontinuado, lo considera dolor. 5. TRATAMIENTO A lo largo de la historia, diferentes culturas utilizaban distintos métodos para mitigar la hipersensibilidad, como los griegos y los romanos que utilizaron en su momento opio; en 1800 beleño, en 1850 cocaína, creosota, ácido tánico. En 1920 se aplicaba nitrato de plata, yodo, yoduro de plata, [G] formalina (como sal que precipitaba las albúminas). Grossman en 1935 estableció los principios del agente desensibilizante ideal. Los compuestos y los métodos utilizados para alcanzar la desensibilización deberán cumplir los siguientes criterios: No irritar la pulpa. Aplicación relativamente indolora. De fácil aplicación. Rápida acción. Eficacia prolongada o permanente. No manchar ni decolorar. La hipersensibilidad puede eliminarse: Espontáneamente. Por disminución de la presión intertubular. Por bloqueo de los túbulos; de este modo afecta el mecanismo hidrodinámica y la transmisión neural a la pulpa. M4 21

22 5.1 ESPONTÁNEAMENTE La disminución de la sensibilidad se produce por la paulatina obliteración esclerótica de los túbulos reduciendo su diámetro y disminuyendo el movimiento del fluido. Algunos trabajos mencionan que el cepillado mejora la hipersensibilidad, porque bruñiría la la superficie dental al cerrar la luz de los túbulos. La obliteración puede ser patológica o fisiológica: Patológica: por la formación de cálculo o barro destinaría que oblitera los canalículos. La capa de barro destinaría es de 2-5 micras de espesor y cubre la superficie radicular y, por lo tanto, los túbulos. Fisiológica: por la presencia de: - Cristales intratubulares derivados de los iones de la saliva y del fluido dentinario. - Formación de tapones de colágeno intratubular. - Filtración de proteínas plasmáticas dentro de los túbulos. - Por la formación de dentina esclerótica por parte de la pulpa aislándola del medio externo. - La dentina reparadora o terciaria se forma ante una agresión como la abrasión, la erosión o la abfracción, o la combinación de ellas. 5.2 DISMINUCIÓN DE LA PRESIÓN INTERTUBULAR Pereira demostró que el ajuste oclusal produce la mejoría en un 98% de todas las lesiones cervicales no cariosas. Fig La más asociada a la hipersensibilidad es la abfracción. El 63% de las lesiones cervicales no cariosas presentan hipersensibilidad y el 61% de esas piezas con hipersensibilidad son sometidas a fuerzas oclusales. M4 22

23 Los hechos que responsabilizan a la sobrecarga oclusal como causante de la hipersensibilidad son los siguientes: Resistencia a los tratamientos convencionales. Hipersensibilidad marcada en premolares, ya que son los que participan en la desoclusión cuando falta la guía canina. Fig Asociada a la tensión emocional. Un ejemplo es la hipersensibilidad cíclica, que la padece el 75% de las mujeres durante el ciclo menstrual. Fig La sobrecarga oclusal podría ser responsable de la problemática del tercio cervical. Fig Factores que responsabilizarían a la sobrecarga oclusal de la hipersensibilidad dentinaria. La presencia de aberraciones cervicales por acción de la flexión dental deja la dentina al descubierto y puede ser la teoría hidrodinámica la que explique la sensibilidad. M4 23

24 5.3 BLOQUEO DE LOS TÚBULOS Mediante el uso de sales solubles que en contacto con el fluido del túbulo dentinario forma compuestos insolubles. 6. FORMAS DE TRATAMIENTO A. No invasivos o reversibles: por la aplicación de tópicos, colutorios o dentífricos. B. Semiinvasivos: el tratamiento incluye a agentes capaces de fraguar o de polimerizar [G] y se aplicarían en presencia de hipersensibilidad severa. C. Invasivos: son los menos comunes y se decide su aplicación en casos de severidad pronunciada y gran pérdida de sustancia. Se indican terapias como la endodoncia o los colgajos de conectivo subepitelial que pueden estar indicados por razones estéticas y deberían combinarse con las preparaciones anteriormente mencionadas. 6.1 No invasivos o reversibles: La utilización de materiales que por su forma de acción hacen al tratamiento reversible: Bloqueo de túbulos dentinarios abiertos (cloruro de estroncio, los exaltaos o las soluciones fluoradas). Interferencia de la transmisión del estímulo nervioso de las fibras que rodean al odontoblasto (sales de potasio) Fluoruro de sodio al 2%: En la década de los años cuarenta comenzaron a usarse los fluoruros (fluoruro de sodio al 33%). La mayoría de los tratamientos domiciliarios o para ser aplicados en consultorio tienen una fórmula diseñada para ocluir los túbulos. Es una sal con ph neutro de 7 que no expone a la superficie dental a sustancias ácidas, tal como lo hacen otras sales de flúor; también tiene la posibilidad de M4 24

25 reducir el potencial acidógeno de las bacterias reduciendo la sensibilidad en un 20%. Por ejemplo: el Calcio y el fosfato originarios de la disolución de la hidroxiapatita, elemento principal de la pared de los túbulos, al combinarse con la sal soluble de flúor precipitan como cristales que obliteran la luz de éste y eliminan la hipersensibilidad. Fluor (NaF) Sal soluble (Ca ++ PO4) (CaF2) Compuesto insoluble Presente en los túbulos dentinarios La sensibilidad se reduce en un 65%. Para mayor eficacia, los cristales que se depositan deberían tener un tamaño compatible con el diámetro del túbulo. El flúor es el que tiene mayor poder de penetración en el cemento dental, ya que proporciona más de ppm para una superficie de hasta 3 micras y la presencia de precipitados granularesen dentina se observó hasta seis meses después de la administración. Fig Dentífricos a base de fluoruro de sodio. A. Fluoruro de sodio y nitrato de potasio. B. Compuesto de una amina fluorada de segunda generación (fluorhidrato de nicometanol) que favorece la obturación de los túbulos, libera sus principios activos, y el nitrato de potasio reduce la transmisión nerviosa. Ambos componentes son sinérgicos [G] y se adhieren con facilidad a la superficie dental. M4 25

26 Las sales de fluoruro de sodio pueden aplicarse con aparatología electrónica, donde una corriente eléctrica impulsa los iones de flúor hacia los túbulos dentinarios; este tratamiento por iontoforesis [G] reduce la permeabilidad y crea tapones de CaF2. El flúor disminuye la sensibilidad periférica mediante la oclusión de los túbulos dentinarios a través de un proceso de cristalización, lo que reduce el flujo de fluidos hacia la pulpa. El paciente puede usarlo como dentífrico en concentraciones de ppm o el profesional puede aplicarlo en forma tópica en gel. Fig El fluoruro estaños estabilizado reduce significativamente la sensibilidad entre las 4 y 8 semanas comparándolo con el fluoruro de sodio. Fig Gel de flúor con nitrato de potasio, fluoruro de sodio y xilitol [G], de ph neutro. Se indica su uso en lesiones erosivas en especial en pacientes bulímicos Sales de estroncio: Las sales de estroncio (acetato de estroncio y cloruro de estroncio) generan una reacción química, donde se bloquean los conductos abiertos por precipitación de microcristales. Con estos cristales se produce una capa que sella, con un espesor de 3 micras sin dañar los tejidos blandos. El cloruro o el acetato de estroncio pueden actuar de la siguiente manera: M4 26

27 - Tiene la capacidad de combinarse con el esmalte y dentina a través de la absorción. El mecanismo de acción del cloruro de estroncio usado al 15% modifica la transmisión de los impulsos nerviosos a través de la estructura dentaria y la estimulación de la remineralización. - Forma una sal que es la estroncioapatita, insoluble en un 38%. Las sales de estroncio (cloruros y acetatos) actúan bloqueando los túbulos dentinarios abiertos. - Altera los electropotenciales de la estructura dentinaria (en el odontoblasto), minimiza el movimiento del fluido de los túbulos dentinarios, genera un bloqueo mecánico de éstos al unirse a la matriz orgánica del túbulo destinaría y estimula la formación de dentina reparadora. - Actúa sobre la hipersensibilidad al penetrar en los tejidos calcificados, y al unirse y reducir el diámetro del túbulo Nitrato de potasio: El nitrato de potasio al 3% es un agente desensibilizante que actúa taponando la entrada de los túbulos y formando una película alrededor del diente que alivia la sensibilidad. Fig Fig El nitrato de potasio al 3% es un agente desensibilizante que actúa taponando la entrada de los túbulos y formando una película alrededor del diente que alivia la sensibilidad. M4 27

28 Su efecto se produce al despolarizar las terminaciones y las sinopsis nerviosas aferentes. Los iones potasio ingresan en los conductillos de la dentina, modifican las condiciones de transmisión de los estímulos sensoriales alrededor de las fibras nerviosas y normalizan la reacción de las fibras a los estímulos externos. Aumentaría el umbral de hipersensibilidad dentro de la semana de iniciado el tratamiento. La desensibilización puede ocurrir por: - Su naturaleza oxidante. - Un proceso de cristalización. - Ambos mecanismos. Su eficacia se debe a la capacidad de reducir la sensibilidad de los nervios mecanorreceptores a los movimientos del fluido destinaría producidos por estímulos dolorosos; los nervios no se irritarían porque no se excitarían. El potasio interfiere con la transmisión del estímulo, despolarizando al nervio que rodea al odontoblasto y evitando que se repolarice Oxalatos de potasio y férrico: Forman cristales insolubles de oxalato de calcio, que tienen un tamaño de 3 micras, son más grandes que los cristales que genera el fluoruro de sodio, que tienen 0,05 micras. Estudios realizados por Pashley y col. que han observado excelentes resultados, establecieron que se deposita una capa que ocluye mecánicamente los túbulos, lo que previene el movimiento del fluido intratubular. Actúan ocluyendo los túbulos y reduciendo el movimiento de los fluidos; su acción se ve reforzada cuando la aplicación es por frotación sobre la superficie radicular. M4 28

29 Hidróxido de calcio: Fig El hidróxido de calcio genera necrosis de las terminaciones del odontoblasto (alivio inmediato) y, en consecuencia, un aumento del contenido mineral de los túbulos expuestos (alivio a largo plazo). - Aumenta la mineralización de la dentina peritubular, disminuyendo el movimiento del fluido dentro del túbulo. - Por su ph alcalino y alto poder acústico genera una necrosis superficial del odontoblasto, que lo estimula a aumentar el contenido mineral de los tejidos dentinarios expuestos. - Deberá tenerse la precaución de evitar su colocación sobre los tejidos blandos por ser altamente cáustico. Fig Fosfosilicato de calcio y sodio al 7,5%: Es un vidrio bioactivo y biocompatible. Este material reacciona cuando es expuesto a los fluidos corporales y deposita una apatita hidroxicarbonatada, un mineral que es similar al esmalte y la dentina. M4 29

30 Las partículas se depositan sobre la dentina y ocluyen mecánicamente los túbulos. Fig Fig Fluor de silicato de calcio y sodio. La oclusión física comienza cuando el material es colocado en un medio acuoso. Los iones sodio inmediatamente comienzan a intercambiarse con los cationes hidrógeno, hay liberación de iones Calcio de las partículas tanto como el ion fosfato. Esta serie inicial de reacciones ocurre a los pocos segundos de exposición, y la liberación de calcio y fosfato continúa mientras las partículas son expuestas al medio ambiente. Debido a la liberación de sodio, aumenta el ph durante la exposición inicial. El aumento del ph precipita iones calcio y fosfato de las partículas del material junto con el calcio y fósforo de la saliva formando una capa de fosfato de calcio. El mecanismo es la rápida oclusión de los túbulos con penetración, unión química a la superficie de la dentina, liberación de sodio y calcio con disminución de la transmisión nerviosa, liberación de calcio y fósforo para la remineralización que produce una reducción de la sensibilidad a largo plazo. M4 30

31 Como la reacción de las partículas continúa como un ciclo, se forma una capa que cristaliza en una apatita-hidroxi-carbonada, la que es química y estructuralmente similar a una apatita biológica. En un estudio clínico controlado de 8 semanas el fosfosilicato de sodio y calcio reduce significativamente la hipersensibilidad. Tiene un efecto dosis dependiente; a más concentración una mayor reducción y más rápido Geles adherentes: Reducen la sensibilidad y obturan los túbulos dentinarios. Son resistentes al barrido salival y liberan sus principios activos lentamente. En su composición tienen una amina fluorada de segunda generación que mineraliza la dentina y el nitrato de potasio que disminuye la transmisión del impulso nervioso. Diferentes estudios comprobaron que el Duraphat, el barniz con flúor, el Superseal y una preparación con oxalato expresan resultados similares y eficaces en las terapias para sensibilidad. Fig Fig Barniz a base de fluoruro de sodio M4 31

32 6.2 Semiinvasivos: Están indicados en presencia de hipersensibilidad severa cuando está afectada la calidad de vida del paciente con cambios en los hábitos de alimentación, bebida y actividades deportivas. En estos casos, el tratamiento incluye agentes capaces de fraguar, como los ionómeros vítreos, o de polemizar, como los selladores fotopolimerizables o sistemas de resinas adhesivas para ocluir los túbulos dentinarios Adhesivos dentinarios: Se los utiliza como medio para bloquear mecánicamente el túbulo. Los agentes de fotopolimerizado se utilizan para obtener una desensibilización inmediata y de larga duración. Fig y Fig El bloqueo del movimiento del fluido puede ser debido a: Adhesivos, precipitación de oxalato de calcio y precipitación de proteínas plasmáticas. Fig Puede observarse como la resina sin carga de fotocurado penetra dentro del túbulo y lo sella, de esta forma impide el movimiento del fluido, lo que otorga desensibilización inmediata y de larga duración. M4 32

33 La dentina debe ser removida y acondicionada antes de la colocación de resinas. Se prepara la superficie para que posteriormente el adhesivo realice un correcto sellado. La resina a utilizarse deberá ser de baja viscosidad. Otros productos con soluciones de metacrilatos y sus componentes diluidos en acetona impregnan y adhieren la dentina sin necesidad de grabarla. Es un sellador cervical aplicable en abrasiones y erosiones para proteger la dentina de los ácidos, disminuye la hipersensibilidad en especial en abfracciones. La presencia de triclosán [G] reduce la posibilidad de caries. Deberá aplicarse en programas de 6 meses. Los selladores tienen un relleno ultrafino que oblitera los canalículos. La superficie radicular quedará comprometida debido a la presencia del material de restauración para realizar cualquier procedimiento futuro de restauración permanente para cubrir la raíz con tejidos blandos. Es entonces necesario encontrar un material que reaccione químicamente con la superficie de la dentina, que se adhiera íntimamente a la estructura dentaria y que reduzca significativamente la apertura de los túbulos dentinarios debido al contacto prolongado con los fluidos orales, alimentos ácidos o el cepillado con sustancias abrasivas. 6.3 Invasivos: Recubrimiento de la superficie mediante colgajos conjuntivos subepiteliales o injertos periodontales. En caso de persistir la hipersensibilidad después de una cirugía periodontal estética, la dentina expuesta podrá ser tratada de la forma descrita anteriormente conforme a la situación clínica y M4 33

34 4.19. Recubrimiento radicular. Paciente de sexo femenino de 20 años. Recesiones gingivales en ambas hemiarcadas. Sector derecho. Colgajo elevado y colocación del injerto de tejido conectivo de paladar, previo tratamiento de la superficie radicular con tetraciclina. La preparación de la superficie radicular denudada [G] es fundamental para el éxito y lograr la unión biológica del tejido injertado. Pretende tenerse una superficie biológicamente apta, libre de placa y cálculo, sin irregularidades ni caries. La desmineralización con tetraciclina elimina el barro dentinario creado durante la preparación mecánica, favoreciendo la adherencia conectiva al exponer las fibras colágenas. La última imagen nos muestra un postoperatorio a un año. M4 34

35 Fig Postoperatorio a los tres años. Se mantienen los resultados alcanzados, las siguientes imágenes serán de 4, 5 y 7 años Láser: Otra metodología para tratar esta dolencia es el uso profesional del láser. Es una técnica no quirúrgica y su forma de aplicación puede ser disparos en forma intermitente o repetidamente. La hipersensibilidad dentinaria puede ser tratada con equipos láser que tengan diferentes longitudes de onda. La energía láser debe ser cuidadosamente monitorizada para evitar producir daño pulpar o cracks en la dentina. M4 35

36 Al interactuar el láser de neodimio:itrio-aluminio-granate con la dentina se funden los cristales de hidroxiapatita parcial o completamente, se sella y se estrechan los orificios de los túbulos dentinarios expuestos y mejora la hipersensibilidad. Además, el láser puede inducir una analgesia temporaria en los nervios sensitivos. Se ha reportado una profundidad de sellado de los conductivos dentinarios de 4 micras. Al combinar la aplicación de energía láser con barniz de fluoruro de Sodio al 5% puede obtenerse la oclusión total de más del 90% de los conductos previamente expuestos. Previo a la aplicación del láser debe realizarse un correcto diagnóstico odontológico y asesoramiento dietético personalizado. El láser es sólo un instrumento de alta tecnología; para utilizarlo en forma segura y con resultados predecibles el profesional que intervenga debe poseer criterio clínico y conocimiento de éste. En conclusión podemos decir que UN ÚNICO AGENTE O MÉTODO ES POSIBLE QUE NO ALCANCE EL ÉXITO QUE DESEAMOS PARA CADA PACIENTE QUE BUSCA ALIVIO; SOLO CONOCIENDO LAS PROPIEDADES Y LOS DIFERENTES MÉTODOS PODRÁ LOGRARSE UN BUEN TRATAMIENTO. 7. SECUENCIA DEL TRATAMIENTO DE LA HIPERSENSIBILIDAD - Limpieza de la superficie a tratar con cepillos y pastas de profilaxis, de forma tal que quede la superficie dura, libre de ácidos y desengrasada. - Lavar con abundante agua. - Aislar, de preferencia con dique de goma. - Secar, sin resecar para evitar el colapso de las fibras colágenas y obtener una buena hibridación en caso de usar resinas. - Proteger áreas vecinas. - Aplicar el medicamento, conforme a las instrucciones que requiera. M4 36

37 Fig Aislamiento relativo, secada y desengrasada la superficie a tratar. Proteger con vaselina los tejidos blandos gingivales de la acción acústica del material. En las figuras B y D se muestra la colocación de una pasta de hidróxido de calcio y agua destilada. Se deja sobre el diente a tratar y tras 5 minutos se retira y lava abundantemente. Los dentífricos pueden bloquear los túbulos dentinarios al producir una capa superficial muy delgada u ocluir los orificios con algunos de sus ingredientes dependiendo del tipo de acción. A excepción de los tratamientos periodontales capaces de producir hipersensibilidad dentinaria al eliminar cemento parecería que serán los mismos paciente capaces de producirla por medio de la erosión o la abrasión La ruptura del esmalte por fuerzas tensionales será responsable por la pérdida del esmalte cervical; más aún, en la dentina estas injurias causarán una fácil apertura de los túbulos dentinarios acompañados de una rápida pérdida. En pacientes con hipersensibilidad, la respiración bucal en un día frío o el consumo de un líquido frío es causa de dolor que afecta a un 90% de los sujetos, en tanto que el 10% restante es afectado por el paso de un estímulo táctil como el cepillado dental. M4 37

38 8. SUGERENCIAS PARA LA PREVENCIÓN DE LA HIPERSENSIBILIDAD PARA LOS PACIENTES: Evitar: - La recesión gingival debida a un cepillado incorrecto. - Alterar la salud periodontal eliminando la placa mediante una buena técnica de higiene. - Cepillos de filamentos blandos con dentífricos abrasivos, con una presión excesiva y durante mucho tiempo. - Cepillarse inmediatamente después de consumir comidas o bebidas ácidas. - El uso incorrecto de instrumentos auxiliares de higiene. - Frotar objetos sobre la superficie del esmalte. - El consumo de bebidas ácidas. PARA LOS PROFESIONALES: Evitar: - El exceso de instrumentación de las superficies radiculares durante la eliminación del cálculo durante el alisado radicular y la detoxificación radicular. - El exceso de pulido de las raíces expuestas durante la eliminación de manchas o el uso de fresas con filo en la punta que al momento de pulir la restauración puede generarse en cervical un escalón desgastando cemento. - La violación del espacio biológico periodontal que puede provocar un remodelado inflamatorio no bacteriano, lo que en un futuro va a producir recesión gingival. - La confección de brazos retentivos de prótesis parcial removiese fuera del límite amelocementario. M4 38

39 9. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE HIPERSENSIBILIDAD RECESIÓN GINGIVAL: después de realizado un tratamiento periodontal (con o sin cirugía) se produce la exposición de parte de la superficie radicular. ABRASIÓN: el uso del cepillo blando con dentífrico abrasivo o un cepillado muy agresivo que por lo general se ubica en el lado opuesto de la mano dominante; la abrasión puede causar recesión gingival y desgaste de los tejidos dentarios. ABFRACCIONES: asociadas a parafunciones donde el diente se flexional y puede causar sensibilidad por pérdida de tejido dentario en forma de cuña en el LAC. EROSIONES O CORROSIÓN: asociada con el reflujo gástrico de ácidos, por hernia de hiato, úlceras o disturbios alimentarios que disminuyen la concentración y la calidad de la saliva y el tipo de dieta Las lesiones por ácidos intrínsecos se presentan en las superficies palatinas, mientras que las lesiones por ácidos extrínsecos tienden a presentarse en las superficies vestibulares. El consumo de gran cantidad de bebidas alcohólicas, carbonatadas y jugos de fruta, con un ph muy bajo, causan pérdida de la superficie del diente, al igual que el cepillado seguido de un ataque ácido que arrastra el esmalte o la dentina reblandecidos por el ácido. CARIES DENTAL: el mayor grado de sensibilidad se experimenta cuando la caries dental pasa la unión amelodentinaria SENSIBILIDAD GENÉTICA: pacientes con dientes que presentan sensibilidad relacionada con el 10% de los dientes que no tienen cemento que recubra toda la dentina en el LAC (casos de Choquet). Pacientes con umbral más bajo de dolor. Posterior a procedimientos restauradores: debido a una incorrecta adhesión del material o una fotopolimerización inadecuada. Blanqueamientos dentales: por alta concentración del peróxido de carabina en las proximidades del LAC o la dentina expuesta. M4 39

40 TRATAMIENTO RESTAURADOR DE LAS LESIONES CERVICALES NO PRODUCIDAS POR CARIES 1. RAZONES PARA RESTAURAR UNA LESIÓN CERVICAL NO PRODUCIDA POR CARIES. El tratamiento prematuro es el mejor enfoque desde todo punto de vista; es a la vez conservador de la estructura dental, restaurador, funcional y estético. Es beneficioso porque puede abordarse en cualquier momento de presentada la lesión mientras ésta sea sintomática. Los motivos para tratar el defecto lo antes posible son: Conservar la mayor cantidad de estructura dentaria. Preservar el esmalte para conseguir una restauración más longeva. Las cargas excéntricas pueden provocar un mayor grado de pérdida de adhesión que las cargas axiales, como lo demuestran el aumento de la penetración de colorantes y deterioro de la adaptación marginal. Antes de tratar las lesiones cervicales no producidas por caries deberán corregirse los hábitos lesivos de cualquier naturaleza. Fig.4.22 M4 40

41 Fig Múltiples lesiones cervicales no cariosas a predominio de corrosión por estrés. Paciente consumidor de frutas cítricas, con predominio de zumo de limón, vinagre y aderezos. Obsérvese el grado de desgaste de bordes incisales y cúspides que indican la presencia de cargas flexurales. [G] B. El compromiso del contacto dentario (la oclusión y el grado de atrición de las caras oclusales) concuerda con la pérdida de estructura dentaria en el límite amelocementario. C. Los contactos indebidos en premolares coinciden con las piezas que presentan desprendimientos cervicales de esmalte (corrosión por estrés). D. Postoperatorio inmediato, restauradas con ionomero vidrio. M4 41

42 Fig Varias piezas con deterioro en el tercio cervical que concuerda con la presencia de un disturbio oclusal, desgaste de trayectoria canina y bordes incisales. El papel de articular indica los contactos indebidos. La oclusión comprometida juega un rol en el desarrollo de la lesión cervical. Aunque no hay trabajos de investigación que lo avalen, los clínicos sospechan que los desprendimientos marginales en coronas de porcelana, por vestibular, se deben a las tensiones que dieron origen a las lesiones. Esto se produce cuando el margen vestibular de la M4 42

43 corona se coloca al mismo nivel donde se produjo el desprendimiento y no se corrige previamente el hábito. Si la lesión está en actividad, las restauraciones que se ubiquen en la región cervical enfrentan el mismo estrés que provocó la lesión, lo que genera problemas de microfiltración marginal y, por lo tanto, afecta el comportamiento clínico de ésta. Fig En ocasiones se restauran las lesiones cervicales no cariosas por el simple hecho de cubrir el defecto y, como no se detecta lesión cariosa, no se evalúa el tipo de sustrato, los hábitos y las interferencias oclusales; en consecuencia, no se realiza una preparación adecuada, por lo que se condena la restauración al fracaso. Fig Fig Paciente que presenta múltiples lesiones cervicales no producidas por caries. M4 43

44 Las líneas negras señalan abrasiones y las azules abrasiones. Detalle de las restauraciones en los incisivos centrales. Se muestran filtradas y con los márgenes pigmentados. Las restauraciones se realizaron sin haber hecho un correcto diagnóstico de la lesión; por lo tanto, no se seleccionó adecuadamente el material restaurador y no se eliminó la causa que la produjo (supuestamente la carga oclusal). La ventaja de haber restaurado es que se detuvo la pérdida de estructura dentaria. Fig Restauraciones inadecuadas de lesiones cervicales. No cumplen los requisitos de la operatoria dental, están filtradas y los márgenes pigmentados y además están desbordantes, por lo que son capaces de retener placa bacteriana. M4 44

45 Restaurar una lesión cervical no cariosa: previene, protege, minimiza, retrasa el avance de la pérdida de tejido dentario. Diferentes investigadores encontraron que las restauraciones de este tipo de lesiones disminuyen el progreso de la destrucción en un promedio de 2 micras por semana. Con el tratamiento restaurador se puede: Eliminar la hipersensibilidad de la dentina cervical. Restaurar la forma y el contorno dental. Prevenir la pérdida de estructura dentaria adicional hacia la pulpa. Mejorar la salud gingival. Reducir la posibilidad de fractura. Eliminar la molestia causada por el filo del borde cabo superficial de la lesión. Mejorar la estética. Autores como Xhonga enumera tres mecanismos posibles para que ello ocurra: A. La restauración actúa de soporte del diente y minimiza la flexión, por lo tanto, la abfracción. B. La restauración en este tipo de lesiones tiene un valor preventivo para que la lesión no continúe. C. La restauración puede no haber estado expuesta a abrasión, abfracción o corrosión por estrés, pero sí el diente; en consecuencia, el desgaste o la ruptura de los tejidos se vería retardado. M4 45