ACCIDENTES CEREBROVASCULARES. Dr. Oscar Jiménez Leighton. Dra. Paula Jiménez

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1 Accidentes Cerebrovasculares Dr. Oscar Jiménez Leighton Dra. Paula Jiménez 143 ACCIDENTES CEREBROVASCULARES. Dr. Oscar Jiménez Leighton. Dra. Paula Jiménez Introducción Un Accidente cerebrovascular (ACV), es un trastorno clínico patológico producto de la afección de la circulación propia e intrínseca del encéfalo, por oclusión o ruptura, determinando un compromiso funcional y vital del territorio y las estructuras correspondientes. De perfil evolutivo agudo, caracterizado por la instalación brusca de síntomas y signos, los que en rápida progresión corresponden a un síndrome topográfico circulatorio o de localización. El concepto de ACV es utilizado genéricamente para referirse a los Accidentes Isquémicos Transitorios (TIA), a los diversos tipos de infartos, a las hemorragias parenquimatosas y a las hemorragias subaracnoídeas espontáneas. Los ACV constituyen la enfermedad más invalidante y letal de la patología neurológica de los adultos, y son la manifestación más catastrófica de la hipertensión arterial y de la arterioesclerosis. No corresponde denominar como accidente a procesos que no tienen nada de azarosos, y que son la consecuencia de eventos encadenados e iniciados con muchos años de antelación. La evolución de la hipertensión así como de otros factores del huésped, han sido estudiados en su relación con la ocurrencia de ACV en estudios epidemiológicos prospectivos y de población general. La gran vulnerabilidad del encéfalo a la isquemia, no recuperable por medidas médicas ni quirúrgicas, acentúan la necesidad de una conducta y política de prevención de los ACV. La prevención implica el reconocimiento y el control de los factores de riesgo en los individuos susceptibles, siendo el más significativo de todos la hipertensión arterial, lo que está avalado por estudios diversos que muestran una clara relación con su control y la persistente baja de las tasas de mortalidad por ACV. Prevalencia e incidencia (WOLF Philip 1983) (ADAMS Raymond.Principles of Neurology CD/6ed.1997.) Los ACV siguen siendo la tercera causa de muerte en USA y en nuestro país, luego de las afecciones cardíacas y el cáncer, aunque la tasa de mortalidad declina por los programas de control de la hipertensión arterial. En el censo realizado en USA el 1 de Julio de 1976, se determinó una prevalencia de 794 personas por La prevalencia tuvo un rango de 66 por en menores de 45 años; 998 por entre los 45 y 64 años; y 5063 por en mayores de 65 años. Los ACV contribuyen de importante manera a la incapacidad, afectando al menos a la mitad de los hospitalizados por esta causa. En el estudio de Framingham un 71% de los ACV que sobreviven tienen un deterioro de su capacidad laboral al ser observados luego de 7 años, un 16% está inválido y dependiente, y otro 31% requiere de ayuda y asistencia para el autocuidado. La incidencia de ACV varía considerablemente, según la población de referencia, su composición etaria, y si se trata del primer ACV o de una recurrencia. La incidencia de ACV está íntimamente relacionada a la edad, la que se duplica en cada década sobre los 55 años, de manera análoga a la incidencia de enfermedad coronaria. Tabla Nº1. La frecuencia según el tipo clínico de ACV también varía según la fuente de datos, ya que los datos de pacientes hospitalizados, se sobrerepresentan los casos más jóvenes, los más graves, y los con dificultad diagnóstica; además que en las series de diagnóstico post mortem se sobrerepresentan las hemorragias cerebrales, por su mayor letalidad. Los datos obtenidos por estudios de población son por tanto más representativos, pero tienen la dificultad de tener pocos casos, y con insuficiente estudio de diagnóstico diferencial en muchos de ellos. Tabla Nº2. Un estudio prospectivo multidisciplinario nacional (Jorge TAPIA, 1992) comunicó incidencia de 68,8% para infarto cerebral (33,5% cardioembólicos, 13,2 lacunares, 4,4% aterotrombóticos, 14% de etiología imprecisa, y 3,7% para otro), y 31,1% para hemorragias (28% parenquimatosas, y 3,3% subaracnoídeas). Un 76% de las hemorragias parenquimatosas se asociaron a hipertensión arterial.

2 Accidentes Cerebrovasculares Dr. Oscar Jiménez Leighton Dra. Paula Jiménez 144 en su influencia según sexo, edad y grupos raciales, lo que es importante al momento de Factores de riesgo (WOLF PHILIP 1983) Es de suma importancia conocer los factores de riesgo y contribuyentes a la enfermedad cerebrovascular, como una forma efectiva de prevenir la enfermedad y su catastrófico impacto, en las personas más susceptibles, ya que las medidas terapéuticas médicas y quirúrgicas no ofrecen una recuperación plena de las secuelas en muchos de los casos. Los factores de riesgo y precursores de ACV han sido identificados en los estudios de población como el Heart Disease Epidemiologyc Study at Framingham, Massachusetts. Estos estudios muestran incluso la relación entre los ACV con otras afecciones cardiovasculares y las consecuencias de la hipertensión arterial como la cardiopatía coronaria y la insuficiencia cardíaca congestiva. Estos factores precursores difieren programar acciones en prevención. La hipertensión arterial, ha sido reconocida como el factor más importante en los estudios epidemiológicos, tanto para los infartos oclusivos como para los ACV hemorrágicos. También son contribuyentes la diabetes, y trastornos de la función cardíaca con el antecedente de enfermedad coronaria previa o de anomalías electrocardiográficas, o de insuficiencia cardíaca. La elevación de lípidos plasmáticos, el hábito de fumar, y la obesidad, son importantes aunque de menor significado que comparados como factores precursores de enfermedad coronaria o vascular periférica. Se ha establecido que un hematocrito elevado incrementa también el riesgo de ACV. Los ACV embólicos, son principalmente consecuencia de enfermedad cardíaca, valvulopatías (estenosis mitral), infartos al

3 Accidentes Cerebrovasculares Dr. Oscar Jiménez Leighton Dra. Paula Jiménez 145 miocardio, arritmias (fibrilación auricular), y complicaciones de cirugía cardíaca. Pueden producirse también embolizaciones paradojales por foramen oval u ostium primum persistente, y por desprendimiento de material de placas ulceradas del tronco braquicefálico y de la bifurcación carotídea, en los casos en que no hay una causa cardiogénica evidente. La hemorragia cerebral intraparenquimatosa, está relacionada estrechamente con la hipertensión arterial, por la ruptura de los microaneurismas de Charcot - Bouchard inducidos por ella, o como complicación de terapia anticoagulante o fibrinolítica. La hemorragia subaracnoidea espontánea es principalmente secundaria a la ruptura de un aneurisma congénito del polígono de Willis, que podría estar asociado a hipertensión arterial. La hipertensión arterial, es un precursor dominante en el riesgo de infarto cerebral aterotrombótico y de hemorragia cerebral hipertensiva, además de ser una afección prevalente con efecto adverso en una amplia proporción de la población. El riesgo cerebrovascular está relacionado a la magnitud del alza de presión, en todo su rango. Para infarto aterotrombótico no hay un valor de presión arterial exento de riesgo, ni diferencias relativas al sexo. El estudio de cohorte de Framingham evidenció que la hipertensión sistólica aislada constituye igualmente un factor de riesgo, no relacionada con la rigidez arterial parietal subyacente, sino con la presión arterial resultante. El uso de anticonceptivos orales en las mujeres, constituye también un factor de riesgo, más significativo en aquellas que además son hipertensas, fuman, son mayores de 35 años, o son jaquecosas. La patogénesis asociada al uso prolongado de los contraceptivos no sería en estos casos ateroesclerótica. La migraña per se constituye un factor de riesgo. por último cabe mencionar el uso de cocaína, la hiperuricemia la elevación de los niveles de fibrinógeno, y la elevación de los niveles de homocisteína. ACCIDENTES CEREBROVASCULARES OCLUSIVOS (FUTRELL Nancy. 1996) El infarto cerebrovascular oclusivo es una emergencia, a modo semejante de un infarto isquémico miocárdico, por cuanto la pérdida de circulación sanguínea puede conducir a un daño irreversible si el flujo no es restaurado en un breve plazo. Es necesario educar en este concepto de inmediata necesidad de atención médica frente a la enfermedad cerebrovascular, la que debe iniciarse desde el ingreso a los Servicios de Urgencia, para minimizar el daño, en consideración a la extrema labilidad de las neuronas a la isquemia. Estas medidas deben considerar proteger el cerebro, asegurar una apropiada presión de perfusión, y disminuir el edema cerebral secundario. Los médicos clínicos deben recordar que para un paciente con isquemia cerebrovascular, el tiempo representa tejido cerebral. La prevención de las afecciones cerebrovasculares deben ser parte importante de la política de prevención de los programas de salud. El control de los factores de riesgo debe ser promovido desde la niñez, promoviendo hábitos nutricionales y de ejercicio; controlar el sobrepeso y destacar los inconvenientes del tabaquismo, para evitarlos. El diagnóstico y tratamiento apropiado de la hipertensión arterial e hiperlipidemia, han disminuido la incidencia de enfermedad cerebrovascular y coronaria, por lo que es necesario alcanzar una cobertura y adhesividad mayor al diagnóstico y tratamientos a la población expuesta. Siempre será mejor prevenir que rehabilitar a un paciente hipertenso o fumador incapacitado por una hemiplejia o un afasia. El desarrollo de nuevos métodos diagnósticos como el Eco Doppler dúplex color, permite estudiar las carótidas e identificar placas de ateroma estenosantes o ulceradas, en los pacientes con soplos carotídeos o accidentes isquémicos transitorios, que podrían beneficiarse de una endarterectomía; y precisar también otros pacientes que requieren un tratamiento diferente como anticoagulante o ticlopidina, portadores de fibrilación auricular por ejemplo.

4 Accidentes Cerebrovasculares Dr. Oscar Jiménez Leighton Dra. Paula Jiménez 146 DEFINICIONES Es necesario compartir un lenguaje y convenir en conceptos comunes para comprender una experiencia clínica, para desarrollar programas de prevención y para evaluar resultados terapéuticos. Accidente isquémico transitorio (TIA). Es un concepto puramente clínico. Corresponde a una alteración neurológica focal resultado de un trastorno circulatorio en un área del encéfalo, generalmente de comienzo brusco y resuelta dentro de 24 horas; con una duración habitual de 15 minutos a dos horas. Las definiciones conceptuales de TIA e Infarto se formalizaron a fines de los años 1950, y la precisión diagnóstica mejoró en la década de 1970 con el advenimiento de la TAC y luego a fines de los 1980 con la RNM. Con éstos métodos diagnósticos pudo precisarse que un TIA resuelto antes de 24 horas no es garantía de que no se haya producido un infarto isquémico, pues una TAC realizada semanas después evidencia muchas veces una lesión luego de un TIA. Aún así, el concepto clínico de TIA es importante, por su enorme valor pronóstico y signo de alerta premonitorio de una isquemia mayor o infarto subsecuente. La duración habitual de un TIA es breve, de 5 a 30 minutos, y de no estar completamente resuelto dentro de 4 horas existe una alta posibilidad de que se trate de un infarto isquémico, por lo que las medidas terapéuticas deben adoptarse en relación a ello. Los TIA se presentan con déficit incompletos y de limitada severidad, una hemiparesia o una dificultad para expresar algunas palabras; rara vez una hemiplejia (como déficit completo), afasia, hemianopsia negligencia espacial. La asociación de síntomas o signos dependientes de un territorio vascular : hemiparesia + hemihipoestesia, hemiparesia + trastorno afásico, etc. dependientes de la arteria cerebral media, rara vez corresponden a TIA y sugieren oclusión de un vaso mayor. La amaurosis fugax (pérdida transitoria de visión mono ocular) constituye un ejemplo clásico de TIA, y se asocia a riesgo de futuro infarto y a la presencia de infartos carotídeos asintomáticos o silentes (HARRISON MJG,1977). Accidente cerebrovascular oclusivo. Infarto cerebral es una definición de carácter morfológico patológico, consistente en una lesión encefálica causada por la disminución o ausencia de flujo sanguíneo cerebral, evidente al examen de microscopia de luz. El daño selectivo a las neuronas, con preservación de otras células y sin edema, se denomina daño isquémico neuronal o cambios isquémicos. Estos últimos, no son evidentes en la exploración de Tomografía Axial Computada (TAC) o Resonancia Nuclear Magnética (RNM), ya que no hay cambios en el contenido de agua en el tejido y por tanto no hay variaciones en la densidad radiológica o intensidad de señal respectivamente. El daño celular de neuronas, astrocitos, frecuentemente de oligodendroglia, células endoteliales y axones mielinizados, generalmente conducen a cambios en el contenido de agua, que pueden ser evidenciados en la TAC y RNM. La acumulación de agua se inicia transcurridas unas 12 horas, por lo que una TAC practicada al momento del ingreso no revelará más que lesiones preexistentes, y descartará las de carácter hemorrágico, de manera que el diagnóstico de infarto cerebral debe realizarse en la sala de urgencia con fundamentos puramente clínicos y semiológicos. La literatura americana denomina Stroke a la entidad clínica, reservando Cerebral Infarct para el concepto patológico., distinción imprecisa en nuestro lenguaje clínico cotidiano, ya que nos referimos habitualmente como infarto oclusivo, accidente cerebrovascular oclusivo o infarto isquémico, como sinonimias de Isquemic Stroke. Etiología es la determinación de una causa o factor preciso en un paciente dado. Si el tabaquismo produce ateroesclerosis y una placa carotídea produce embolización, entonces el factor causal será una embolia, referida algunas veces como arterio arterial. El factor etiológico en un infarto isquémico es la disminución del flujo en un vaso sanguíneo cerebral al punto que se produce daño. Por lo general hay trombosis local, o una embolización originada en una fuente proximal. Procesos como vasoespasmo e hipotensión rara vez producen isquemia o infarto cerebral. Se estimaba anteriormente que los infartos trombóticos eran mucho más frecuentes que los embólicos, como causa de infarto isquémico. Dos factores contribuyeron a esta apreciación: primero, si no se hallaba fuente embolígena se estimaban trombóticos, no requiriendose evidencia de trombosis; y segundo, en la deficiente individualización de las fuentes embolígenas. Con las facilidades diagnósticas actuales, con Eco Doppler dúplex de carótidas, Eco Doppler cardíaco transtorácico y particularmente transesofágico, estudios recientes han estimado que las embolias son responsables de un 83% del total de los infartos isquémicos (del ZOPPO GJ. 1992). Lagunas. El uso del término laguna e

5 Accidentes Cerebrovasculares Dr. Oscar Jiménez Leighton Dra. Paula Jiménez 147 infarto lacunar, ha contribuido a confusión en el sentido de inducir a un tratamiento inapropiado y a un estudio etiológico insuficiente en muchos pacientes (MILLIKIAN CH,1990). La hipótesis establecería que la asociación de hipertensión y enfermedad de pequeños vasos provoca infartos isquémicos profundos. El efecto de lo anterior es que estos pacientes no requieren más tratamiento preventivo que un apropiado control de la hipertensión. Sin embargo un 35% de los pacientes con lagunas no padecen hipertensión arterial (ALDAIR JC,1991), y por tanto no reciben mayor atención, estudio diagnóstico ni tratamiento apropiado a su enfermedad. El término infarto lacunar tiene significado para referir a un infarto pequeño y de localización profunda. Se ha usado frecuentemente para describir un mecanismo, referido a un infarto isquémico provocado por hipertensión. La hipertensión no provoca infartos; es el principal factor de riesgo (FUTRELL Nancy,MD.1996). La laguna no es más que una cavidad en el cerebro, producto de un pequeño infarto. Aparece en la TAC como un área de hipodensidad menor de 1,5 cm de diámetro. El daño focal del tejido, activa la remoción por macrófagos que dejan una cavidad. Pierre Marie, neurólogo francés, estudió autopsias de 50 pacientes, con lagunas en el núcleo lenticular (45) y otras lagunas en la protuberancia, tálamo, cápsula interna, cuerpo calloso y centro semioval. P.Marie estimó que estas lagunas resultaban de infartos curados provocados por la ruptura u oclusión de una arteria perforante, probablemente por arteríoloesclerosis. La asociación con hipertensión surge desde los trabajos de FISHER 1965, que comunicó que un 95 % de los pacientes con lagunas en la autopsia tenían historia de hipertensión arterial previa; sin embargo estudios ulteriores no corroboraron esta incidencia, la que fluctúa entre un 40 % a un 75 % en diversos estudios, semejante a ls demás pacientes con infartos isquémicos de mayor tamaño. Esto significa que las lagunas son solamente un tipo de infarto distinto por tamaño y localización, y la hipertensión arterial no es causa, sino simplemente un factor de riesgo. CUADRO CLÍNICO. El modo característico de presentación de la enfermedad cerebrovascular es la instalación aguda o brusca, de un déficit neurológico focal; no mediando convulsión o trauma. En los casos más dramáticos, los pacientes presentan hemiplejia y compromiso variable de conciencia, el que es muy destacado en los casos de ACV hemorrágicos y la Hemorragia subaracnoidea por ruptura espontánea de aneurismas congénitos. La evolución puede ser, el curso evolutivo progresivo a la muerte, y si ésta no ocurre al cabo de horas o días, los pacientes no complicados presentan signos de recuperación progresiva, de grado variable. Este perfil temporal, de instalación aguda de un déficit neurológico focal, con recuperación progresiva luego de alcanzar un máximo, sin hipertensión endocraneal en los ACV oclusivos, y con signos y síntomas de hipertensión endocraneal en los hemorrágicos, son la clave diagnóstica más importante. En el caso de los ACV oclusivos, es además importante reconocer correspondencia entre los signos deficitarios y un territorio circulatorio anatómico determinado. La expresión clínica de los diferentes tipos de ACV oclusivos,, dependerá de los territorios involucrados en el déficit isquémico, los elementos propios de cada causa etiológica en particular, y algunas variaciones en la presentación. Los ACV embólicos, tienen característicamente un comienzo muy brusco y definido, con remisión rápida o persistencia del déficit. Los ACV oclusivos trombóticos, tienen un comienzo también agudo, pero de instalación en rápida progresión del déficit en el curso de varios minutos horas, mas rara vez en días, en particular los ACV oclusivos trombóticos ateroescleróticos, éstos suelen instalarse durante el sueño o durante las primeras horas de la mañana al despertar, y ser precedidos por TIA s en casi el 50 % de los casos a más. Accidente Isquémico Transitorio (TIA). Corresponden a déficit neurológico transitorio como consecuencia de isquemia en el territorio de una arteria determinada, de varias horas a minutos de duración, seguido de recuperación funcional completa. Puede ser un episodio único o uno más de varios previos. Como ya se precisó previamente, pueden ser el signo anticipatorio de un infarto trombótico ateroesclerótico. Los TIA de carótida interna pueden expresarse como ceguera mono ocular (amaurosis fugax), hemiparesia, síndrome hemisensitivo, afasia, discalculia o confusión. El territorio vertebrobasilar, puede manifestar sus TIA como ceguera, hemianopsia, diplopía, vértigos o disartria, disfagia, paresia o entumecimiento facial, hemiparesia o cuadriparesia, síndromes sensitivos, o combinaciones de los anteriores. Los TIA cuyo déficit es prolongado (de varias horas a un día) o de patrón diferente,

6 Accidentes Cerebrovasculares Dr. Oscar Jiménez Leighton Dra. Paula Jiménez 148 corresponden casi siempre a etología embolica. Algunos autores estiman que todos los TIA son embólicos, otros creen que representan trastornos circulatorios locales debidos a cambios en la viscosidad de la sangre, hipotensión, u otros mecanismos. Los pacientes que sufren TIA, deben ser sometidos a estudios no invasivos de flujo, como Eco Doppler dúplex color de carótidas y vertebrales, Angiografías con sustracción digital o Angiografía de 4 vasos y examen del origen de los troncos supra aórticos. Si los síntomas corresponden al territorio carotídeo, las causas suelen ser frecuentemente placas ateromatosas ulceradas o muy estenosantes en la bifurcación, con excelente resultado pronóstico luego de tratamiento quirúrgico con endarterectomía. Si las lesiones etiológicas se encuentran en la porción intracraneana de la carótida, o en territorio vertebrobasilar, o no fue posible localizarlas, los pacientes se benefician de la indicación de Aspirina, Ticlopidina, o tratamiento anticoagulante prologados. Es importante tener presente que el compromiso ateroesclerótico estenosante produce reducción del lumen arterial, sean placas concéntricas o excéntricas, al punto que si reducen el lumen a un 75% (que equivale a un 50% del diámetro, ya que la sección a = p x r 2 ), se produce una gradiente de presión con compromiso de flujo a través de la estenosis, el que se expresa sintomática y clínicamente si se asocian trastornos anatómicos en el polígono de Willis (congénitos o adquiridos por oclusión ateroesclerótica), trastornos del ritmo o del gasto cardíaco, u otros que afecten la autoregulación del flujo sanguíneo cerebral.(valdés F. y KRAMER A.1985). La estenosis causada por placas de ateroma en las carótidas, progresa en un 60% de los casos (JAVID H.1970), presentando un numero significativo de ellos hemorragia en sus espesor. Dicha hemorragia puede producir la oclusión brusca del vaso o la disrrupción endotelial con evacuación del contenido de la placa hacia el torrente. Cuando esto ocurre se produce embolización del lecho distal del vaso comprometido. La placa ateromatosa original se transforma en una úlcera que hace las veces de nido de aglutinación plaquetaria y de fibrina, con la formación de nuevos émbolos (WOOD E.H. 1969). En algunos casos estas embolías, son indistinguibles de las de origen central (cavidades cardíacas, válvulas, aorta ascendente). Cuando se enfrenta la decisión del tratamiento a recomendar a un paciente que sufre de isquemia cerebral transitoria, o que ha tenido un déficit neurológico prolongado con secuela no invalidante, debe considerarse cuál es el riesgo espontáneo de sufrir nuevos episodios neurológicos frente a cada alternativa de tratamiento y los riesgos y complicaciones de cada uno en particular. En un estudio ya clásico realizado por la Mayo Clinic, en la comunidad de Rochester, Minnesota, entre los años 1955 y 1969, el riesgo espontáneo de infarto cerebral consecutivo a un TIA fue de 23% el primer año, un 37% a los 3 años, y un 45% a los 5 años. Este riesgo fue disminuido prácticamente a la mitad con la iniciación de tratamiento anticoagulante (WHISHNANT J.P. 1973). Diversos estudios se han realizado comparando diversos tratamientos, de ellos el Estudio Cooperativo Canadiense demostró una acción estadísticamente significativa de Aspirina en la prevención de muerte o Stroke en los pacientes con TIA, en un seguimiento de 26 meses, con el hecho llamativo de que este beneficio es aparente sólo para los varones! En realidad la administración de Aspirina posterga la presentación del infarto cerebral durante el período de observación, y no lo previene a largo plazo. La indicación de medicamentos vasodilatadores no es útil, y muy al contrario puede provocar un potencial daño (como es el desarrollo de Parkinsonismo farmacoinducido por Flunarizina). Es aconsejable efectuar siempre que sea posible, un examen de Eco Doppler color de carótidas, por la favorable respuesta al tratamiento quirúrgico en caso de demostrarse placas ulceradas o significativamente estenóticas.

7 Accidentes Cerebrovasculares Dr. Oscar Jiménez Leighton Dra. Paula Jiménez 149 pronóstico de la enfermedad oclusiva Finalmente, el TIA no es más que la manifestación local de la ateroesclerosis sistémica, y los estudios clínicos han demostrado que la principal causa de muerte en los pacientes con TIA es la enfermedad coronaria, más que el infarto cerebral trombótico ateroesclerótico. Accidente cerebrovascular oclusivo trombótico ate. La aorta, las coronarias y los grandes vasos arteriales cerebrales tienen predisposición a cambios ateroescleróticos, con especial predilección por la carótida común y la interna, la basilar y las arterias vertebrales. Los factores que incrementan esta predisposición son la Hipertensión Arterial, Diabetes mellitus, y la Hiperlipidemia, tanto genética como dietética. Más de la mitad de los pacientes que desarrollan un infarto cerebral han presentado uno o más eventos de alerta precedentes y que corresponden a TIA s, cuyo reconocimiento y tratamiento permite modificar el curso natural y cerebrovascular ateroesclerótica. Los ACV oclusivos trombóticos ATE, precedidos o no de TIA, pueden presentarse de una de las siguientes formas: frecuentemente como déficit neurológico de instalación aguda, instalado en pocos minutos o una pocas horas, despertando el paciente con su parálisis; un inicio con intermitencias y progresión a lo largo de muchas horas o varios días; a veces los síntomas iniciales remiten por unas horas para progresar después; y más sorprendente resultan los casos de progresión por etapas en el curso de semanas. El cuadro deficitario guarda relación con el territorio arterial comprometido ( ver síndromes neurovasculares y figuras más adelante) y la condición de los vasos anastomóticos. No es infrecuente el hallazgo de trombosis asintomática de la carótida interna, en pacientes cuyo polígono de Willis ha suplido el déficit circulatorio. El tratamiento de los ACV oclusivos debe considerar en primer lugar un apropiado control de

8 Accidentes Cerebrovasculares Dr. Oscar Jiménez Leighton Dra. Paula Jiménez 150 los signos vitales, prevenir una agravación del ACV propiamente tal (que es la causa más frecuente de muerte durante la primera semana de evolución) y prevenir las complicaciones médicas. Es aconsejable trabajar con un equipo de especialistas y multiprofesional integrado, de modo de alcanzar un diagnóstico causal del ACV con prontitud, y de iniciar también precozmente las medidas terapéuticas, de prevención y rehabilitación del paciente. No se han desarrollado drogas que reduzcan el tamaño del infarto, pero los pacientes bien tratados, presentan menor mortalidad, y un mejor pronóstico de recuperación de su secuela. La respiración suele estar comprometida en los pacientes con ACV, producto de compromiso del tronco cerebral, o por edema severo, secundario a un infarto extenso en uno de los hemisferios. La hiperventilación, que beneficia a pacientes con TEC y edema, no tiene efectos favorables en los casos de edema asociado a ACV y agrava su pronóstico, ya que en el territorio infartado se pierden los mecanismos de autoregulación de la circulación cerebral, y la vasodilatación de los territorios sanos y reactivos a la hiperventilación se vasodilatan y sustraen flujo, agravando el trastorno isquémico en la zona del infarto. La intubación y ventilación en pacientes con trombosis de la arteria basilar, que presentan problemas respiratorios o por paro, por compromiso del centro respiratorio, no cambia el pronóstico vital de los pacientes. Las indicaciones para intubación orotraqueal son comúnmente dos: disfagia importante en los casos de infarto bulbolateral por oclusión de la PICA (Sd. de Wallemberg), y los pacientes con compromiso respiratorio reversible por complicaciones pulmonares infectadas o edema pulmonar. El ritmo y la función cardíaca pueden estar comprometidos. La insuficiencia cardíaca disminuye el flujo sanguíneo cerebral y la perfusión. La enfermedad coronaria debe tenerse presente como frecuente asociación en los casos de TIA y de ACV oclusivo trombótico ateroesclerótico. Es aconsejable contar siempre con examen de EKG para evaluar condición previa y vigente del miocardio, así como los trastornos del ritmo. Muchas veces el trastorno del ritmo no es evidente, como en los casos de fibrilación auricular intermitente, y por ello s recomendable una monitorización de 24 horas durante el período inicial del infarto. En los casos de ACV oclusivo embolico, con fibrilación auricular debe digitalizarse, y considerar anticoagulación para prevenir la formación de nuevos émbolos. La presión arterial se eleva frecuentemente en los pacientes con ACV. La causa más común de esta hipertensión reactiva es una respuesta simpática, a modo de proteger la presión de perfusión y el flujo a la zona comprometida por el infarto. Los hipotensores deben indicarse en caso de presiones diastólicas de 130 mm ó mayor, y para mantener las presión sistólica como máximo entre 180 a 200 mm, durante las primeras 48 horas, a objeto de no comprometer la autoregulación del flujo sanguíneo cerebral. La administración de nitroglicerina e.v. permite un apropiado control, con la posibilidad de rápida remisión del efecto en caso de hipotensión. Muchos pacientes que sufren ACV oclusivo están recibiendo tratamiento hipotensor previo, y la mantención del mismo durante la fase aguda del infarto, se asocia a hipotensiones catastróficas, con agravación clínica de los infartos. Para prevenir el efecto de rebote al suspender los betabloqueadores, puede reducirse su dosis a la mitad. Transcurridas las primeras 48 a 72 horas, se resuelve la hipertensión reactiva, por lo que los pacientes podrían retornar a su terapia antihipertensiva. Como norma debe descartarse siempre hipoglicemia, aunque rara vez esta se expresa como déficit focal y su corrección puede conducir a una rápida normalización del cuadro neurológico. En caso de hiperglicemia, ésta también debe corregirse, con administración de insulina, al menos cuando alcanzan valores de 300 mg/dl. Hay claras evidencias derivadas de estudios en ratas y en humanos, que la hiperglicemia agrava los infartos cerebrales, muy probablemente por incremento del metabolismo anaeróbico y por la producción de lactato (CANDELISE L. 1985). Al ingreso del paciente, debe interrogarse a los familiares y testigos, definir el perfil de instalación del cuadro, investigar por síntomas de hipertensión endocraneal, antecedente de cardiopatía, fiebre, infección, neoplasia, traumatismos del cráneo, diabetes con hipoglicemia episódica, y para descartar otras posibles causas de déficit neurológico focal. Si el paciente esta en condiciones de comprender y cooperar, la forma de comienzo y el momento de instalación son importantes guías diagnósticas; así como para establecer el tiempo de evolución, fundamental al momento de decidir tratamiento fibrinolitico (trombolitico). Una historia de ACV o de secuelas neurológicas preexistentes debe establecerse, a modo de tener un apropiado juicio clínico del examen neurológico y cuadro agudo y vigente. Un ACV previo contralateral puede sugerir

9 Accidentes Cerebrovasculares Dr. Oscar Jiménez Leighton Dra. Paula Jiménez 151 una etiología embolica cardiogénica, por su tendencia natural a la recidiva, así como el haber sufrido TIA s previos sugiere una etiología trombótica ateroesclerótica. La presencia de diplopía o vértigos sugieren un compromiso vertebrobasilar, etc. En caso de enfermedad del colágeno, deben realizarse exámenes complementarios, que incluyan anticuerpos antinucleares y anticardiolipinas, especialmente en pacientes jóvenes, y debe solicitarse la asesoría de especialistas. Dado que la condición de los pacientes a su ingreso es apremiante y muchas veces grave, el examen clínico y neurológico debe abreviarse, a objeto de tener una idea diagnóstica e iniciar un tratamiento apropiado con premura. Deben auscultarse siempre el corazón, los pulmones y las carótidas, evaluar en el examen físico todo lo referido a las afecciones previas y concomitantes, y a los síntomas expresados. El examen neurológico debe ser lo suficiente como para establecer la localización y severidad del cuadro, su pronóstico inmediato. Evaluar el estado de conciencia, alerta, orientación, lenguaje, memoria y juicio. Precisar miradas conjugadas, oculomotilidad, pupilas y reflejos fotomotores. Realizar un examen de fondo de ojos e investigar el campo visual por confrontación. Examinar la movilidad de las extremidades, el tono, la capacidad de percibir estímulos dolorosos en las extremidades paréticas, buscar los reflejos miotáticos y examinar los reflejos cutáneo plantares, cremasterianos y abdómino cutáneos. Lo anterior no toma más de 5 a 10 minutos, luego de lo cual debería precisarse un diagnóstico clínico sindromático y de localización; y una idea acerca de la posible etiología. Es importante, cuando es posible, contar con una tomografía axial computada de inicio, la que debe realizarse sin medio de contraste, ya que su utilización puede agravar el daño tisular en la zona del infarto por su hiperosmolaridad. Es posible que ésta resulte normal, lo que no descarta el diagnóstico de infarto, éste sólo será evidente luego que la acumulación de agua en el tejido necrótico se exprese como hipodensidad al cabo de dos a cuatro días. La TAC descarta un hemorrágico - espontáneamente hiperdenso - y permite conocer la presencia de patología encefálica preexistente, como infartos en el mismo hemisferio o de otra localización, lo que sugiere una etiología embolica. Las Rx tórax permiten evaluar el tamaño cardíaco, y descartan patología pulmonar asociada; debe repetirse de ser necesario, considerando que la neumonía es una complicación médica frecuente en los pacientes con ACV, y causa de muerte en muchos de ellos. Los pacientes con ACV deben ser hospitalizados, ojalá en fase temprana de evolución, lo que permite un mejor resultado terapéutico y pronostico, permanecer a cuidado de personal entrenado y capacitado para verificar cambios en la evolución, estado de conciencia, miradas, grado y carácter de las parálisis, de modo de alertar sobre los resultados del tratamiento para su corrección. a adecuada administración de volumen liquido es primordial, ya que puede agravar el edema cerebral en pacientes con infartos extensos, con grave efecto de hipertensión endocraneal. Es deseable que permanezcan sin ingesta oral durante las primeras 24 horas. Los pacientes con ACV severo, tienen riesgo de aspiración, a la vez que la mayoría deben realizarse procedimientos diagnósticos que requieren ayunas. Debe administrarse suero salino o glucosalino, en dosis aproximada de 75 % del requerimiento para hidratación normal, enterando volúmenes mayores s lo en caso de deshidratación. La realimentación debe ser progresiva teniendo en cuanta su capacidad de tragar sin riesgo de aspiración. Aquellos con disfagia prolongada, deben ser alimentados por sonda nasoyeyunal. Puede producirse edema cerebral consecutivo al infarto, y no siempre tiene valor predictivo el ta,año del infarto, ya que algunas veces grandes infartos no lo producen, pero como regla debe sospecharse siempre en pacientes jóvenes y en los infartos extensos. El edema cerebral se asocia a hipertensión endocraneal y agravación del cuadro neurológico, con deterioro del alerta, aparición de signos piramidales bilaterales, y midriasis cuando se produce herniación transtentorial. El edema progresa hasta el cuarto día. La hiperventilación no tiene efecto benéfico. El uso de manitol es práctico y resulta útil cuando se indica en etapas tempranas, por lo que es importante prevenir siempre la sobrehidratación e hiponatremia, que agravan el edema.

10 Accidentes Cerebrovasculares Dr. Oscar Jiménez Leighton Dra. Paula Jiménez 152 Fig Nº 1 TAC de encéfalo en primer y cuarto día: Inicialmente, cambios en la corteza y en los ganglios basales, con colapso de la cisterna silviana. En la segunda TAC hay clara visualización de la localización y extensión del infarto, así como del efecto de masa que éste produce. La fiebre, en pacientes que han sufrido ACV debe estimarse siempre como un signo de complicación infecciosa, considerando que la neumonía aspirativa es frecuente en estos pacientes. Muchos pacientes requieren sonda vesical en el período inicial, y es conveniente considerar periódicamente su remoción o sustitución por un recolector, para prevenir posible infección. Igualmente importante es cuidar las condiciones de la piel, prevenir escaras, erosiones y lesiones por alguna medida de contención usada en caso de agitación. Aseo ocular prevención de querato conjuntivitis. No descuidar la evacuación intestinal. (FUTRELL Nancy, MD desde la pág 8). El tratamiento de un ACV oclusivo trombótico ATE, es objeto de controversia, con autores que favorecen el uso de anticoagulantes como Heparina e.v. a otros -la mayoría- con posturas más conservadoras. La heparinización temprana está indicada para prevenir trombosis progresiva de la arteria basilar, ya que su administración reduce la mortalidad de un 60 al 10 %, con bajo riesgo de conversión hemorrágica del infarto. La revascularización de la carótida es eficaz cuando el diagnóstico es precoz y oportuno, y la lesión es accesible en el cuello, lo que sólo es posible en un numero restringido de casos. La indicación de vasodilatadores no resulta más que en robo circulatorio, sustrayendo sangre de la zona marginal del infarto o de penumbra. A largo plazo, es importante iniciar un apropiado control de los factores de riesgo, tratar la hipertensión (ojalá evitando la indicación de diuréticos, para prevenir incremento de la viscosidad), aconsejar una dieta que corrija hiperlipidemia, prohibición absoluta de fumar y consumo de alcohol, corrección de poliglobulia si la hubiere, y asociar anticoagulantes como Aspirina y/o Ticlopidina, aunque su resultado preventivo a largo plazo es también discutible. El tratamiento fisiokinésico es importante en la rehabilitación, inicialmente para prevenir trastornos propios de la espasticidad, luego para reeducar la marcha. El pronóstico resulta difícil en un primer momento, cuando aún no se ha completado el cuadro clínico y la extensión del infarto. Sugieren un mal pronóstico de recuperación un déficit focal catastrófico desde el inicio, signo de Babinski bilateral o sopor. Los pacientes jóvenes, menores de 70 años tienen una mejor expectativa de recuperación de su secuela. La asociación con otra patología resulta importante de considerar al momento de evaluar el pronóstico. La mortalidad es alta en aquellos pacientes con compromiso de conciencia sopor profundo o coma. El estudio pronóstico prospectivo de Cornell Stroke Team en Nueva York (CARONNA John.1983) reveló que un 20 % de los pacientes tuvo excelente recuperación, y retornaron a su nivel previo de funcionamiento, un 18 % recuperó absoluta independencia, aunque quedó con déficit residual y restricción moderada. Un tercio de los pacientes quedó con secuelas incapacitantes o dependientes de la ayuda de terceros para el desempeño de actividades cotidianas. Falleció un quinto de los pacientes incluidos en el seguimiento. Se estableció también que los pacientes alcanzan su condición su condición de recuperación o de secuela estable al cabo de 3 meses para un 40 % de los casos. lo que alcanza a un 90 % al término del año. Dicho en otros términos: los pacientes que recuperan déficit lo hacen durante los primeros meses post ACV, y los más graves tienen una evolución estacionaria. Accidente cerebrovascular oclusivo embolico. Los ACV oclusivos embólicos, son la causa más frecuente de infarto cerebral (32%) a los que sumados los de etiología indeterminada ( que son en su mayoría embólico), elevan la proporción a cerca de un 40% del total de los ACV (ver Tabla Nº2: Compiled by CM. Fisher and RD. Adams in an examination of 780 brains during year 1949 at Mallory Institute of Pathology, Boston City Hospital) comparados con los ACV oclusivos trombóticos, que corresponden a un 32 % (ver

11 Accidentes Cerebrovasculares Dr. Oscar Jiménez Leighton Dra. Paula Jiménez 153 Tabla Nº 2: Compiled by J.Mohr, L.Caplan, D.Pessin, P.Kistler, and G.Duncan at Massachusetts General Hospital and Beth Israel Hospital, Boston). La mayoría de los émbolos son de fuente cardiogénica, relacionados a la fibrilación auricular crónica y paroxística, bradiarritmia por enfermedad del nodo, valvulopatía mitral estenótica, mixomas auriculares, mio y endocarditis, e infartos al miocardio con trombos murales. Otros pueden ser de origen arterio arterial por embolización desde los trocos supra aórticos, pulmonares, o embolías paradojales desde el corazón derecho en casos de foramen oval permeable. A diferencia de los trombos, que se adhieren a la pared vascular, los émbolos son friables y migratorios. Los émbolos pueden desintegrarse antes de producirse la necrosis isquémica, o bien luego de constituirse el infarto de modo que al recircularse el territorio infartado, éste se torna en infarto embólicos, es en mucho semejante a lo referido a los ACV oclusivos trombóticos. Nada puede hacerse cuando el infarto ya esta constituido. La heparinización previene la formación de nuevos émbolos, debe indicarse tempranamente en los casos de embolía cardiogénica, además que acorta los días de hospitalización. La heparinización precoz puede ser riesgosa en un paciente hipertenso, y en los infartos extensos. La conversión hemorrágica de un infarto, que ocurre en un tercio de los casos, puede ser evidente luego de varios días, tal que si ello no ha sucedido al cuarto, puede iniciarse tratamiento con heparina en dosis gradual, seguida de cumarínicos. En general, la conversión hemorrágica de un infarto embólico no se acompaña de una agravación del cuadro clínico. Lo que si implica una complicación grave y muchas veces fatal, es la transformación hemorrágica de un infarto durante un tratamiento trombolitico, especialmente si éste fue utilizado Imágenes de infartos cerebrales en TAC hemorrágico, lo que suele ocurrir en cerca de un tercio de los pacientes, y es posible objetivarlo al controlar la TAC de encéfalo. El cuadro clínico se caracteriza por la instalación aguda, de forma mas o menos brusca y rápida del déficit focal, sin signos ni síntomas de hipertensión endocraneal. Pudiera ocurrir que además del cerebro, existan otras localizaciones de émbolos cardiogénicos, como el riñón, intestino o una extremidad. El cuadro deficitario depende del territorio circulatorio ocluido, a semejanza de los ACV oclusivos trombóticos ateroescleróticos, con particular preferencia por el territorio de arteria cerebral media. El pronóstico de los pacientes es también semejante a los ACV oclusivos trombóticos ATE, excepto que podrían presentar una remisión más temprana, y que siempre debe tenerse presente la tendencia a la repetición de las embolías. El tratamiento de los ACV oclusivos después de las 6 horas del comienzo del infarto. De todos los ACV, los embólicos son los más beneficiados por la terapia anticoagulante a largo plazo con derivados cumarínicos o antiplaquetarios. CARDIOPATÍA Y ACCIDENTE CEREBROVASCULAR. (Enfermedades Cerebrovasculares isquémicas y hemorrágicas. Jorge Méndez y Ramón Leiguarda. Ed.Mediterráneo.1994.Cap.6. Sandra Braun y R. Corvalán). Múltiples estudios enfatizan la importancia de las afecciones cardíacas en la etiopatogenia de los ACV oclusivos. Se ha determinado como factores condicionantes de trombo embolismo las

12 Accidentes Cerebrovasculares Dr. Oscar Jiménez Leighton Dra. Paula Jiménez 154 siguientes circunstancias: dilatación de las cavidades cardíacas, que facilita el estasis y favorece de este modo la formación de trombos; prótesis valvulares; trastornos del ritmo, en particular fibrilaciones auriculares; tumores cardíacos; vegetaciones; valvulopatías; endocarditis e infartos al miocardio. Actualmente, es posible identificar a los pacientes con presunto riesgo, y adoptar en ellos las medidas preventivas correspondientes. Para ello, es de invaluable ayuda el contar con exámenes complementarios como la Eco cardiografía, que permite visualizar las estructuras potencialmente embolígenas, sin desmedro de los estudios de eco Doppler de carótidas y la TAC de encéfalo, que contribuyen a un mejor diagnóstico, tratamiento y pronóstico de estos pacientes. La primera comunicación del cerebral Embolism Task force (1986), concluyó que aproximadamente un 15 % de los ACV isquémicos son de origen cardiogénico. Cabe destacar el reciente estudio multicéntrico prospectivo del Stroke Data Bank que, con criterios de inclusión estrictos, encontró una prevalencia de ACV de origen cardiogénico de 19 %, variando entre 13 y 34 % en los cuatro centros incluidos (FUSTER.1988). En poblaciones más jóvenes, la incidencia de ACV isquémicos y TIA de origen cardioembólico es aún mayor y fluctuaría entre 23 y 36 % (FISHER,M.1988 y GIDDINS,H.B.1977). La trombosis intracavitaria se produce principalmente en las condiciones que favorecen la ectasia sanguínea, asociada por tanto a una baja velocidad circulatoria, la que permite la activación de mecanismos de coagulación y generación de fibrina. El daño endotelial y los estados de hipercoagubilidad, también contribuyen a la formación de trombos. La ectasia sanguínea es factor fundamental en la formación de trombos auriculares, lo que se presenta en las condiciones de mecánica auricular efectiva alterada, como se observa en los casos de fibrilación auricular (FA), en el crecimiento auricular, estenosis mitral, y en la insuficiencia cardíaca. Existen además evidencias experimentales y clínicas, de que la ectasia sanguínea en las zonas de akinesia o diskinesia, favorece la formación de trombos murales ventriculares (ASINGER.AW.1981). El daño endotelial también puede contribuir a la formación de trombos. En el infarto al miocardio reciente se produce un infiltrado leucocitario que separa las células endoteliales de la membrana basal, y la exposición del tejido subendotelial al torrente sanguíneo sirve como sustrato para la formación de trombos (HOFFMAN.T,1990). En estudios etiológicos de aneurismas ventriculares y cardiomiopatías dilatadas, se han encontrado alteraciones endocárdicas que también explican este fenómeno. En el caso de las prótesis cardíacas, hay que distinguir las de tipo mecánico, altamente trombogénicas, de las biológicas, que lo son poco. Desde el momento de la implantación de la prótesis mecánica, se inicia el depósito de plaquetas en las interfases del endocardio - sutura - prótesis, en la superficie protésica y en el tejido perivalvular dañado. Más importante aún es la activación del factor XII, que inicia la cascada con la coagulación, fenómeno que se produce al entrar en contacto la superficie protésica con la circulación. Las prótesis biológicas, son menos trombogénicas tanto por los materiales con que están fabricadas, como por sus características estructurales y hemodinámicas. De acuerdo al estudio de Cerebral Embolism Task Force, las patologías cardíacas subyacentes en los pacientes con ACV de origen cardioembólico serían: FA no valvular 45 %; infarto agudo al miocardio 15 %; aneurisma del ventrículo izquierdo 10 %; valvulopatía reumática en 10 %; prótesis cardíacas en 10 % y otras causas no tan comunes en un 10 % de los casos. Se estima que hasta el 70 % de los émbolos de origen cardíaco migrarían a la circulación cerebral. Fibrilación auricular. Es la arritmia cardíaca que con mayor frecuencia se asocia a morbimortalidad tromboembólica. Está presente en 0,4 a 1,9 % de la población general, variando su prevalencia en diferentes subgrupos de población. Constituye un hallazgo común en los pacientes con evidencias de tromboembolismo sistémico, y es muy probable que el fenómeno de ectasia sanguínea en la aurícula y en la orejuela izquierda sean el mecanismo determinante en la formación de trombos en los pacientes con FA; en un estudio de más de mil pacientes con tromboembolismo sistémico, un 57 % presentó FA. Alrededor de un 35 % de los pacientes afectos a FA, presentan un ACV isquémico durante el curso de su vida. Estudios recientes indican que 6 a 24 % de los ACV isquémicos se han producido en asociación a FA (KEMSTER.1988). La incidencia de ACV en pacientes con FA varía con la edad; en los menores de 60 años es inferior al 3 % anual, mientras que en los mayores de 70 años es superior al 5 % en igual período. FA y valvulopatía reumática. El tromboembolismo sistémico es una complicación importante de las valvulopatías y su incidencia es

13 Accidentes Cerebrovasculares Dr. Oscar Jiménez Leighton Dra. Paula Jiménez 155 mayor en las reumáticas. La estenosis mitral, con o sin insuficiencia, es la valvulopatía que más frecuentemente se asocia a tromboembolismo sistémico: 5 a 10 % de los pacientes con valvulopatía mitral han presentado embolías sistémicas a los 10 años de observación y 25 a los 20 años (ROY,1986). Por otra parte, 80 a 90% de los pacientes mitrálicos que presentan tromboembolismo sistémico tienen FA crónica. Los pacientes con valvulopatía reumática y FA tienen 17 veces más posibilidades de presentar tromboembolismo, si se les compara con la población general, y un alto porcentaje de éstos se localiza en el cerebro. Si bien el riesgo es menor en pacientes con valvulopatía mitral a predominio de insuficiencia, ésta corresponde al valor nada despreciable de 1 a 3% por año. FA y otras cardiopatías. Se estima que el riesgo de ACV fluctúa entre un 4 a 6% anual, no obstante que un 45 % de los ACV de origen cardioembólico se presenta en pacientes con FA no valvular. El más alto riesgo, luego de FA asociada a estenosis mitral, lo constituye la asociación de FA a hipertensión arterial. Es conocido que además de la FA y la hipertensión, influye el factor edad, por cuanto esta asociación es más común en sujetos mayores. Los pacientes con enfermedad del nódulo sinusal y FA tienen alto riesgo de embolizar, y este riesgo no se modificaría en forma significativa con el uso de marcapasos. Los pacientes con FA asociada a insuficiencia cardíaca, tienen también un mayor riesgo de embolización; el estudio de Framingham demostró que la insuficiencia cardíaca precedía a la instalación de FA en 14,3 % de los casos estudiados. Un 10 a 28 % de los pacientes con tirotoxicosis presentan FA. A la inversa, un 13 a 30 % de los pacientes con FA idiopática presentan algún estigma de Enfermedad de Graves. La incidencia de accidentes embólicos en los pacientes con FA asociada a tirotoxicosis fluctúa entre un 8 y 39 %, siendo mayor cuando existe cardiomegalia y/o insuficiencia cardíaca. El riesgo de ACV en los pacientes con FA idiopática (que ocurre en ausencia de signos clínicos, electrocardiográficos, cardiológicos o ecográficos patológicos, y que afecta preferentemente a varones jóvenes) es bajo, como se demostró en el estudio de Framingham, con seguimiento de 30 años, con incidencia de 2,6 % de ACV en pacientes mayores de 70 años, 32 % de ellos con hipertensión arterial como riesgo adicional. Fibrilación auricular paroxística. Corresponde a la existencia de casos de arritmia por FA breve y en salvas, con duración de pocos instantes u horas, y que no evolucionan a FA crónica. Esta condición puede predisponer a ACV, estudios retrospectivos han observado una incidencia variable de embolías cerebrales, de 7 a 30 %, en relación a FA paroxística. Cardiopatía coronaria. Infarto agudo al miocardio. Estudios recientes indican que un 2,5 % de los pacientes con infarto agudo al miocardio presentan un ACV isquémico dentro de las 2 a 4 semanas de evolución. El 6 % de los pacientes con infarto agudo de cara anterior, y el 1 % de cara inferior, presenta ACV embólico. Se han encontrado trombos murales del ventrículo izquierdo en aproximadamente un 30 % de los pacientes con infarto de cara anterior y menos de 5 % de cara inferior. Los trombos se forman durante la primera semana, especialmente los primeros dos días, de preferencia en los infartos extensos (CPK>2.000 UI/lt). En presencia de trombos intraventriculares visualizados al ecocardiograma, el riesgo de embolizar es aproximadamente de un 10 %. Alrededor de un 3 % de pacientes con infarto del miocardio antiguo (más de tres meses de evolución), pueden presentar ACV, con mayor riesgo para aquellos con localización anterior del infarto y la coexistencia de arritmias como enfermedad del nódulo sinusal o FA. La incidencia de tromboembolismo sistémico en presencia de aneurisma ventricular izquierdo, es de un 0,35 % por año, francamente menor que el infarto agudo al miocardio. Esto se explica porque los trombos en los aneurismas ventriculares crónicos son laminados y adheridos al endocardio, a diferencia de los trombos en el infarto agudo, que muchas veces son móviles y friables pudiendo protruír a la cavidad ventricular. Miocardiopatía dilatada. La prevalencia de trombos murales ventriculares es alta en ambos ventrículos, en estudios post mortem de pacientes con miocardiopatía dilatada. La estasis sanguínea y la baja velocidad de la circulación en un ventrículo difusamente dilatado e hipocontráctil, activan el proceso de la coagulación. A diferencia de los aneurismas ventriculares, los trombos no están mecánicamente aislados y es más fácil que

14 Accidentes Cerebrovasculares Dr. Oscar Jiménez Leighton Dra. Paula Jiménez 156 embolizen, además que frecuentemente los pacientes con cardiomiopatía dilatada sufren trastornos del ritmo o están en FA crónica, lo que aumenta su riesgo de embolizar. Endocarditis infecciosa. El Tratamiento anticoagulante en pacientes con riesgo de tromboembolismo sistémico. Es muy importante identificar los diferentes subgrupos con alto riesgo de tromboembolismo sistémico, y en ellos indicar un a terapia profiláctica, para reducir esta complicación tromboembolismo y la hemorragia cerebral son complicaciones graves de la endocarditis infecciosa. Un 15 a 20 % de los pacientes debuta o presenta un ACV embólico en las primeras 48 horas posteriores al diagnóstico de endocarditis. El riesgo de sufrir un infarto cerebral alejado, una vez controlada la infección, es inferior al 5 %. El riesgo de tromboembolismo es mayor en endocarditis causada por agentes altamente virulentos, como son los hongos o estafilococos dorados y en prótesis mecánicas. En una serie nacional, se presentó esta complicación en 15 de 104 pacientes con endocarditis (BRAUN,S.1987). Embolías paradojales. Se producen cuando un coágulo originado en la circulación venosa o en las cavidades cardíacas derechas, pasa a la circulación sistémica a través de cortocircuitos vasculares que saltan la red capilar pulmonar. Con ecocardiografía contrastada se ha detectado foramen oval permeable (un cortocircuito fisiológico), en un 10 a 18 % de las personas normales. La prevalencia de este hallazgo en adultos jóvenes con ACV es significativamente mayor: de 54 a 56 %. Esto indica que las embolías paradojales pueden ser una fuente no reconocida de tromboembolismo sistémico. La confirmación de un foramen oval permeable en un adulto joven con un ACV no explicado, inclusive en ausencia de trombosis venosa y/o hipertensión pulmonar sostenida, sugiere una embolía paradojal, por lo que en estos casos es recomendable efectuar una ecocardiografía con medio de contraste y maniobra de Valsalva y/o ecocardiografía transesofágica. que puede resultar invalidante. Como se precisó anteriormente, en muchos casos es posible identificar la fuente embolígena, precisar la presencia de arritmia, visualizar trombos, vegetaciones o tumores. Sin embargo con todo, en los ACV oclusivos sólo se logra precisar clínicamente una certeza etiológica en no más del 60 % de los casos, a pesar de las investigaciones auxiliares en búsqueda de fuentes embolígenas cardiogénicas y de carótidas. El tratamiento anticoagulante óptimo es aquel que logra los mejores niveles de anticoagulación con un mínimo de complicaciones para el paciente. Teniendo presente que el tratamiento anti coagulante no está exento de complicaciones que pueden ser graves e incluso fatales, es fundamental considerar en cada caso los riesgos y beneficios del tratamiento. Un alto riesgo representa la presencia de FA con antecedente de tromboembolismo sistémico, la FA asociada a estenosis mitral, prótesis valvulares mecánicas, y menor riesgo para FA idiopática, período temprano de evolución de infarto agudo al miocardio, prótesis valvulares biológicas, miocardiopatías dilatadas y endocarditis infecciosas. SÍNDROMES NEUROVASCULARES. Al producirse un ACV oclusivo se desarrollan alteraciones neurológicas de instalación aguda y que se expresan como síndromes deficitarios, que se corresponden con el territorio vascular comprometido. Se pueden observar variantes menores en los síndromes de

15 Accidentes Cerebrovasculares Dr. Oscar Jiménez Leighton Dra. Paula Jiménez 157 localización vascular arterial pero su uniformidad semiológica permite su reconocimiento y con ello constituyen un fundamento adicional al diagnóstico de ACV. Estos síndromes son comunes para las diferentes formas de ACV oclusivo. Las hemorragias cerebrales se desarrollan por la ruptura de vasos arteriales, comúnmente perforantes, con localizaciones que guardan relación con ellas, y que semiológicamente se expresan con alteraciones neurológicas deficitarias de instalación aguda, que corresponden a una extensión mayor que un territorio circulatorio, y que se asocian a síntomas y signos de hipertensión endocraneal. excepción, no sucede en más de 1 % de los casos de síndrome de arteria carótida, siendo el resto por compromiso de la carótida interna propiamente tal. La arteria carótida interna no es un vaso terminal, recibe circulación por colaterales provenientes del polígono de Willis, y desde la órbita a través de la arteria angular, lo que determina que una proporción cercana al 30 o 40 % de los casos de oclusión de carótida interna sobre la bifurcación sean silentes o casi asintomáticos. La oclusión arterial se expresa como un déficit neurológico en el segmento más distal, entre dos territorios circulatorios contiguos, en la Infartos del territorio carotídeo. La arteria carótida se origina directamente del arco aórtico a la izquierda, y del tronco braquicefálico a la derecha, asciende por cuello vecina al músculo esternocleidomastoídeo hasta la altura de C4, dividiéndose justo bajo y delante del ángulo de la mandíbula, originando las arterias carótida interna y externa. Esta bifurcación es sitio de desarrollo importante de placas ateromatosas estenosantes, de gran significación clínica. Los infartos oclusivos pueden desarrollarse desde la complicación de las placas ateromatosas de la bifurcación, con embolización distal del material de una placa ulcerada expresada clínicamente como TIA, o como embolía arterio arterial (WOOD E.H. 1969); por estenosis y oclusión secundarias a un accidente de la placa producido por hemorragia dentro de ella, con resultado de isquemia distal e infarto del territorio; o por estenosis progresiva que en su desarrollo determina una disminución del aporte circulatorio en el segmento más distal del territorio irrigado. La oclusión de la carótida común es la zona de menor flujo y terminales de la carótida interna. Comúnmente, los infartos oclusivos carotídeos se distribuyen en parte o todo el territorio de la arteria cerebral media. Cuando la arteria comunicante anterior es muy pequeña, puede incluirse además el territorio de la arteria cerebral anterior ipsilateral. Si el polígono de Willis no es anatómicamente funcional, puede presentarse un infarto masivo del hemisferio cerebral, que comprende los dos tercios anteriores incluyendo las estructuras profundas. En los casos de trombosis asintomática de carótida, suplida la circulación a través del polígono de Willis por la carótida contralateral, su oclusión resulta en un infarto cerebral catastrófico que involucra a ambos Fig Nº 2 hemisferios. Puede suceder también que una arteria cerebral posterior reciba su aporte circulatorio principalmente a través de la comunicante posterior, resultando por ello incluida en el síndrome isquémico por oclusión carotídea. La oclusión del territorio carotídeo

16 Accidentes Cerebrovasculares Dr. Oscar Jiménez Leighton Dra. Paula Jiménez 158 determina un cuadro clínico que corresponde al cuadro clínico de la arteria cerebral media, con hemiplejia directa y hemihipoestesia contralaterales, con afasia en los casos de compromiso del hemisferio dominante, y a veces hemianopsia inclusive; a lo que debe agregarse las alteraciones por déficit de arteria cerebral anterior si está involucrada. Los infartos muy extensos determinan alteración de conciencia, lo que también puede ocurrir en forma diferida producto del edema cerebral y la hipertensión endocraneal secundaria que ello significa. Los pacientes con infartos en territorio carotídeo pueden presentar cefalea, la que es referida a región supraciliar o pterional. Al comprometerse el flujo de una carótida, se reduce la circulación en los territorios de las arterias cerebral media y anterior, y la zona da máxima isquemia se ubica en la frontera de ambos territorios, en zonas profundas del hemisferio, entre los vasos perforantes lenticuloestriados y las penetrantes que nacen desde el territorio superficial que irrigan la convexidad, produciendose así infartos en la sustancia blanca subcortical a la corteza frontal y/o parietal en el centro semioval, los que producen manifestaciones deficitarias y paresias que predominan en hombro y caderas más que en la cara y mano, con excepcional carácter afásico o hemianopsia. traduzca en afasia motora en el hemisferio dominante; la corteza y la substancia blanca del lóbulo parietal incluyendo las áreas sensitivas y las circunvoluciones marginal y supramarginalis; la parte lateral y superior del lóbulo temporal y la ínsula, incluyendo el área que produce afasia sensitiva de Wernike. Las ramas perforantes de la arteria cerebral media, arterias lentículo estriadas, irrigan el putamen, parte de la cabeza y cuerpo del núcleo caudado, la parte externa del globus pallidum. el brazo posterior de cápsula interna y la corona radiada. El tamaño y extensión irrigados por la arteria cerebral media es más grande que el correspondiente a las arterias cerebral anterior y cerebral posterior. Fig Nº 3 Principales localizaciones corticales Aunque la mayoría de las arterias sólo puede ser evaluada por métodos indirectos, la bifurcación carotídea y la carótida común están accesibles al examen del cuello. En los casos de estenosis severas de la bifurcación con o sin trombosis sobreagregada, es posible auscultar soplos con la campana del estetoscopio. Su localización en el ángulo de la mandíbula hace suponer que muy probablemente son ocasionados desde la carótida interna, en tanto si se escuchan en la parte baja del cuello, deben ser originados en la carótida común o en la subclavia. La duración y la calidad del soplo es importante, aquellos que se extienden al diástole y son agudos, están invariablemente asociados a estenosis severa de la carótida (lumen < 1,5 mm). Arteria cerebral media. Irriga por sus ramas superficiales la parte lateral del hemisferio, y su territorio comprende la corteza y la substancia blanca subcortical de la parte lateral e inferior del lóbulo frontal incluyendo las áreas motoras 4 y 6, los centros para la mirada conjugada lateral, el área de Broca que se

17 Accidentes Cerebrovasculares Dr. Oscar Jiménez Leighton Dra. Paula Jiménez 159 Arteria cerebral media Fig Nº 4 Arteria rolandica. Tronco superior Arteria parietal asc. Ant. Arteria Parietal asc. ant. Arteria Angular Arteria Temporal post. Arteria Temporo polar. Tronco inferior de art. cerebral media Principales localizaciones corticales: En hemisferio dominante: 1:Afasia motora; 2:Afasia sensitiva; 3:Alexia, agrafia; 4:Apraxia constructiva; 5;Agnosia táctil; 6:Agnosia visual. En lóbulo frontal: compromiso del gyrus precentral: lesión de 1ª motoneurona, hemiplejias directas disarmónicas o armónicas; en 2ª circunvolución frontal (F2), desviación conjugada de ojos y cabeza; y en gyrus frontal inferior o área de BROCA (1), Afasia motora. En lóbulo parietal: el gyrus postcentral, referido a función somatosensitiva, y los importantes gyrus supramarginalis(4) y angularis(3), referidos a funciones gnósicas. En lóbulo temporal: relacionado a funciones simbólicas en el hemisferio dominante, gyrus temporal superior o área de WERNIKE (2), afasia sensitiva; tiene áreas referidas a la audición y al gusto; pueden producirse defectos del campo visual por compromiso de la vía óptica en la sustancia blanca. En lóbulo occipital: defectos visuales, hemianopsias o cuadrantopsias homónimas, trastornos de miradas de seguimiento, con problemas para lectura; dislexia y agnosia visual an el hemisferio dominante. Arteria cerebral anterior. Por sus ramas esta arteria irriga los tres cuartos anteriores de la cara medial de los hemisferios cerebrales, incluyendo la superficie orbital medial del lóbulo frontal, el polo frontal, la parte superior de la convexidad en su porción paramediana, y los cuatro quintos anteriores del cuerpo calloso. Su territorio perforante, que nace en la proximidad del polígono de Willis, irriga el brazo anterior de la cápsula interna, la parte inferior de la cabeza del núcleo

18 Accidentes Cerebrovasculares Dr. Oscar Jiménez Leighton Dra. Paula Jiménez 160 Middle Cerebral Artery Optic Chiasm (Cut) Mammillary Body Superior Cerebellar Artery Basilar Artery Olfactory Tract Anterior Cerebral Artery Internal Carotid Artery Posterior Comunicating Artery Posterior Cerevral Artery Pontine Arteries Anterior Inferior Cerebellar Artery Anterior Spinal Artery Vertebral Artery Fig Nº 5 Arterias Vertebrales, Basilar y caudado y la parte anterior del Globus Pallidum. La mayor de estas penetrantes es la arteria recurrente de Heubner. La oclusión de arteria cerebral anterior proximal a la comunicante puede resultar en un trastorno menor y bien tolerado o ser asintomática. El máximo trastorno se produce cuando ambas arterias cerebrales anteriores se originan de un mismo tronco arterial, en cuyo caso el infarto isquémico se expresa en una hemiplejia fascio braquio crural disarmónica, a predominio crural y de carácter bilateral, como una paraplejía de origen cerebral, con incontinencia de esfínteres, abulia y apatía, con los correspondientes signos de compromiso bifrontal. El infarto unilateral determina una hemiplejia directa disarmónica de predominio crural, con déficit sensitivo de semejante distribución. Los ojos se puedendesviar con mirada hacia el lado de la lesión, puede presentarse Polígono de Willis. incontinencia y signos extrapiramidales como rigidez paratónica (gegenhalten) y grassping, contralaterales. Por compromiso de la perforante recurrente de Heubner, es posible que se presenten alteraciones motoras afásicas transcorticales. Suele ocurrir oclusión de la arteria cerebral anterior, por efecto de la herniación subfalcial que se produce en un infarto masivo de cerebral media complicado con edema postnecrótico intenso, y accidentalmente luego de cirugía en aneurismas de comunicante anterior. Territorio vertebrobasilar y arteria cerebral posterior. Arteria vertebral. Las arterias vertebrales irrigan el bulbo y la porción inferior de los hemisferios cerebelosos, se unen para formar la arteria basilar, que a su vez irriga la protuberancia, la porción superior del cerebelo y del tronco cerebral. De todos los síndromes clínicos por oclusión en el territorio vertebrobasilar, es de particular relevancia clínica el reconocimiento del infarto oclusivo de la arteria

19 Accidentes Cerebrovasculares Dr. Oscar Jiménez Leighton Dra. Paula Jiménez 161 cerebelosa postero inferior (PICA), que produce un infarto bulbo lateral dorsal, descrito por Wallemberg el año 1895, con compromiso de los núcleos vestibulares (nistagmus, oscilopsia, vértigos, nauseas y vómitos); haz espino talámico lateral (anestesia termoalgésica contralateral braquio troco crural); vía simpática descendente central (síndrome de Horner ipsilateral: ptosis, miosis, enoftalmos y pérdida de la sudoración en la mitad de la cara); fibras del IX y X pares craneanos (disfagia, parálisis velopalatina ipsilateral y de la cuerda vocal, ronquera y abolición del reflejo faríngeo); fibras olivo y/o espino cerebelosas y a veces del cuerpo restiforme (hemiataxia ipsilateral de las extremidades y lateropulsión); núcleo del Haz solitario (dis o ageusia); fibras descendentes y núcleo del V par craneal (anestesia termoalgésica de la hemicara ipsilateral, dando lugar a una hemianestesia alterna); y a veces compromiso de los núcleos gracilis y cuneatus (anestesia táctil postural ipsilateral del tronco y las extremidades). Suelen ocurrir infartos de menor magnitud y expresión semiológica, o con extensión mayor, por tanto con oftalmoplejias o desviaciones sesgadas de miradas. Arteria cerebral posterior. En más del 70 % de las personas, las arterias cerebral posteriores se originan de la bifurcación cefálica de la arteria basilar, y se encuentran unidas a las carótidas por delgadas arterias comunicantes posteriores. Las ramas superficiales terminales irrigan la cara infero medial del lóbulo temporal y la superficie medial del occipital, incluyendo las áreas visuales 17, 18 y 19, la língula, el cuneo y el pericuneo. El territorio perforante puede ser dividido esquemáticamente en dos, el tálamo perforante (que se origina del origen de la comunicante e irriga las porciones inferiores, mediales y anteriores del tálamo), y el tálamo geniculado (originado más distalmente frente al ganglio geniculado lateral al que irriga, además de parte la parte central y posterior del tálamo). Clásicamente, la oclusión de las ramas superficiales, dan origen a hemianopsias homónimas contralaterales, por compromiso de las áreas visuales y/o de las fibras geniculo calcarinas que convergen al cortex estriado. Pueden producirse alteraciones incompletas, con mayor compromiso calcarino inferior y por tanto con resultado de defectos visuales cuadrantópicos superiores. Los infartos en territorio de hemisferio dominante pueden producir además alexia (con o sin disgrafia), anomia (afasia amnésica), y agnosias visuales. Las lesiones vasculares pueden ser el resultado de oclusiones por émbolos o trombosis ateroescleróticas. En caso de infartos del territorio profundo tálamo perforante, pueden producirse alteraciones extrapiramidales como el balismo (por lesión del núcleo subtalámico de Luys), hemicoreoatetosis, hemiataxia, alteraciones sensitivas o temblores. Infartos que comprenden el sector más medial, de arterias perforantes inter pedunculares, pueden determinar alteraciones de conciencia, parálisis de miradas verticales hacia arriba, oftalmoplejias, trastornos motores con ataxia y/o temblor e incluso hemiplejia alterna mescencefálica. La oclusión del territorio tálamo geniculado, produce el síndrome talámico hemisensitivo anestésico. EVALUACIÓN CEREBROVASCULAR NO INVASIVA. Cerca de un tercio de los ACV isquémicos están relacionados a lesiones ateromatosas del cuello, localizadas en la bifurcación carotídea o en la porción proximal de la carótida interna. Se han desarrollado diversos métodos de estudio no invasivo para investigar afecciones de las carótidas, siendo las más útiles los que se basan en el fenómeno Doppler y ultrasonido. Existen instrumentos ultrasónicos Doppler en que se trasmite el ultrasonido en forma continua (Doppler de onda continua, el rayo ultrasónico se emite por un cristal piezoeléctrico y el ultrasonido dispersado es recibido por otro cristal), y equipos Doppler pulsado (que utilizan un solo cristal, que funciona alternativamente como emisor y receptor, con pulsos de milisegundos de duración, y que permite registrar áreas definidas en profundidades determinadas). El cambio en la frecuencia, o corrimiento Doppler, es directamente proporcional a la velocidad de la circulación en el vaso estudiado. La velocidad de flujo es tal, que las diferencias de frecuencia están dentro del rango audible, y al ser amplificadas, ayudan al examinador a discriminar cualitativamente un vaso con flujo alterado. Para una evaluación cuantitativa, se emplea una procesadora que uniforma las diferentes frecuencias Doppler en un ciclo cardíaco, utilizando el factor de transformación de Fourier, proporcionando un espectro de frecuencias codificado y en tiempo real llamado sonograma, en color y de la distribución de las velocidades de los glóbulos rojos, dando un patrón interno del flujo. El flujo normal, en los vasos del cuello y

20 Accidentes Cerebrovasculares Dr. Oscar Jiménez Leighton Dra. Paula Jiménez 162 las arterias intracraneanas es laminar, y la mayoría de los elementos figurados transcurren por el centro de la columna líquida. En condiciones normales los sonidos son suaves, aunque en las bifurcaciones pueden producirse turbulencias en sujetos normales, debido a la redistribución de la circulación. La velocidad normal en las carótidas (frecuencia en el sonograma), dependiendo de la edad del paciente, es de 50 a 100 cm por segundo (2 a 3 KHz), siendo mayor para los pacientes jóvenes. Cuando existe una estenosis la velocidad del flujo aumenta en forma proporcional a ella (con el cuadrado inverso del diámetro) salvo cuando alcanza la etapa crítica. Cuando las estenosis sobrepasan el 50 % de la luz del vaso la velocidad aumenta; en las de 60 % es de aproximadamente 160 cm/seg (5 a 6 KHz). En las moderadas (hasta un 80 % de disminución del diámetro) la velocidad llega hasta 250 cm/seg (6 a 8 KHz). Desde un 80 % de estenosis en adelante la obstrucción se torna cada vez más severa desde el punto de vista hemodinámico y la velocidad en estos casos puede alcanzar 300 a 400 cm por segundo (10 a 14 KHz). El flujo se reduce por debajo del 10 % hasta que la luz del vaso llega a 1,2 mm. A partir de una estenosis cuya luz es 1 mm o menor, comienza la fase crítica, donde un pequeño cambio en el diámetro reduce en forma significativa el flujo. La existencia de estos procedimientos no debe desincentivar la realización de un examen clínico acuciosos, el que debe incluir necesariamente la auscultación de ambas carótidas. J Stroke cerebovasc Dis 1991; 1: ADAMS D. Raymond; VICTOR Maurice & ROOPER Allan H. Priniples of Neurology CD/6ed. Coyright 1997 by The Mac Graw Hill.Chapter: Cerebrovascular disease. ASINGER A.W., MIDELL F.L., Elsperger K.J. et al Incidence of left ventricular thrombosis after transmural acute myocardial infarction: Serial evaluation by two - dimensional echo cardiography. N.Engl.J.Med. 1981; 305: BRAUN S., Chamorro G., Dubernet J. et al Endocarditis infecciosa: aspectos clínicos, diagnóstico bacteriológico y ecoghráfico. Rev. Chil. Cardiol.., 1989; 8: CANDELISE L., Landi G, Orazio E.N, Bocardi E Prognostic significance of hipoglicemia in acute stroke. Arch. Neurol. 1985; 42: 661. CARONNA John J., and David Lewy Clinical predictors of outcome in Isquemic Stroke. Neurologic Clinics - Vol1, Nº1 pp February CEREBRAL EMBOLISM TASK FORCE (1986). Cardiogenic brain embolism. Arch. Neurol., 1986; 43: FISHER M., Kase C.S.,Steele B. et.al Isquemic stroke after cardiac pacemaker implantation in sigk sinus syndrome. Stroke, 1988; 19: FUSTER V. Badimon L., Cohen M. et al Insight into pathogenesis of acute isquemic syndromes. Circulation, 1988; 77: FUTRELL Nancy, MD.& Millikian Clark H.MD Disease a Month. Stroke is an Emergency. Volume XLII Number 4 April GIDDINS H.B.,Surks M.J Cerebral embolization in atrial fibrilation complicationg hyperthyroidism. JAMA, 1977; 240: BIBLIOGRAFÍA: ADAIR JC, Milikian CH Size and distribution of lacunes defined by computed tomography: correlatio with blood pressure and posible stroke mecanism. HARRISON M.J.G., Marshall J Evidence of silent cerebral embolism in patients with amaurosis fugax. J Neurol Neurosurg Psichiatry 1977; 40: HOFFMAN T., Kasper W., Meinertz T. et al

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