Protocolo diagnóstico de las lesiones osteoblásticas y osteolíticas

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1 PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL Protocolo diagnóstico de las lesiones osteoblásticas y osteolíticas A. Torrijos Eslava a y A. Hernández Sanz b Servicio de Reumatología. a Hospital Universitario La Paz. Madrid. b Hospital Virgen de la Salud. Toledo. Al interpretar una radiografía músculo-esquelética, el médico debe ser capaz, en primer lugar, de identificar la lesión ósea, para lo que es preciso ejecutar una lectura sistematizada que nos ayude a diferenciarla de la normalidad, y establecer un diagnóstico diferencial razonable de la lesión, sin olvidarnos en ningún momento del cuadro clínico del paciente. Los cuatro aspectos fundamentales a tener en cuenta para la valoración de lesiones óseas son: anomalías de densidad, alteraciones de la estructura, signos de proliferación y topografía de las lesiones. La densidad ósea puede estar alterada por exceso o por defecto. Una disminución de densidad ósea es perceptible en radiografía cuando hay una pérdida de al menos el 30% de la masa ósea. Esta disminución de la densidad puede distribuirse de forma localizada o difusa (fig. 1). Entre las formas generalizadas hay que tener en cuenta alteraciones del metabolismo óseo y procesos linfoproliferativos, principalmente. La osteopenia localizada puede ser secundaria al desuso por inmovilización prolongada, distrofia simpático-refleja o Südeck, infecciones o neoplasias. En algunos casos de osteopenia localizada, ésta puede ser bilateral. Las lesiones óseas originadas por un aumento de la densidad se denominan lesiones blásticas. Una lesión blástica se puede producir como reacción a tratamientos radioterápicos, quimioterápicos y de terapia hormonal. Podemos encontrar lesiones blásticas benignas generalizadas en la enfermedad de Paget (fig. 2), la sarcoidosis (ambas pueden dar patrones diferentes de densidad, tanto líticos como blásticos, de múltiples localizaciones), la esclerosis tuberosa, la osteopetrosis y la osteoesclerosis. Entre las lesiones blásticas localizadas podemos destacar: el granuloma eosinófilo, el infarto óseo, la osteomielitis, fibroma osificante, osteoma, osteoma osteoide, osteoblastoma y osteocondroma. Para diferenciar cada una de estas lesiones debemos tener en cuenta la clínica acompañante y la localización, que en algunas es característica. Entre las causas de lesiones blásticas malignas encontramos, en primer lugar, Fig. 1. Imagen de lesión lítica: tumor de células gigantes. Fig. 2. Imagen de lesión esclerosa: enfermedad de Paget. las metástasis (fundamentalmente de próstata, pulmón, vejiga, nasofaríngea, estómago, neuroblastoma y meduloblastoma); también podemos hallarlas en el sarcoma osteogénico, el mieloma (localización múltiple), el linfoma y el adamantinoma. La sospecha de malignidad debe hacerse por la coexistencia de otras alteraciones como la reacción perióstica, el acompañamiento de lesiones líticas y la integridad de la cortical. Las anomalías de la estructura ósea se pueden dividir en dos tipos fundamentales: alteraciones de la textura y destrucción o pérdida de sustancia ósea. 1. Una disminución global del número de trabéculas, que puede apreciarse como una trabeculación grosera del hueso, puede ser consecuencia de fenómenos de resorción, que alternan con reacciones de aposición ósea (por ejemplo, en la enfermedad de Paget), o de una sustitución de las trabéculas óseas por otros elementos, como pueden ser médula ósea (anemia de células falciformes, talasemias, hemofilias, procesos mieloproliferativos) o vasos sanguíneos (hemangioma). 2. La pérdida de sustancia ósea debida a destrucción (lesiones líticas) es el resultado de uno o varios factores, entre los que destacan la resorción osteoclástica, la invasión ósea directa, la alteración de la fisiología ósea, etc. Las lesiones líticas 3922 Medicine. 2006;9(60):

2 PROTOCOLO DIAGNÓSTICO DE LAS LESIONES OSTEOBLÁSTICAS Y OSTEOLÍTICAS son más fáciles de identificar en el hueso cortical debido a la estructura de éste. Ante una lesión lítica hay que tener presente la posibilidad de que sea una variante de la normalidad, como un seudoquiste, sobre todo si se localiza en la cabeza humeral y en el calcáneo. Para el diagnóstico diferencial de las lesiones líticas se han establecido varios patrones de destrucción: a) Patrón geográfico: es el menos agresivo y corresponde a una lesión de crecimiento lento, con un margen uniforme o irregular, pero bien definido, y una pequeña zona de transición entre hueso normal y patológico, a veces rodeado de un reborde escleroso. Suelen ser lesiones mayores de 1 cm. Ejemplos: tumores benignos, mieloma múltiple, metástasis, osteomielitis, etc. b) Patrón moteado: se corresponde con procesos más agresivos, de bordes menos definidos y zona mayor de transición, con cavidades óseas irregulares y numerosas. En su evolución se pueden agrupar y dar lugar a una lesión destructiva mayor, quedando islotes de tejido óseo en su interior. Ejemplos: tumores óseos malignos, osteomielitis, y algunos tumores benignos, como el granuloma eosinófilo. c) Patrón permeativo: corresponde a lesión ósea agresiva, con un potencial de crecimiento rápido, pobremente delimitada y mezclado con zonas de hueso sano debido a su rápido crecimiento. Ejemplos: tumores malignos, tumor de Ewing, osteomielitis, osteoporosis rápidamente progresiva, etc. Para determinar la agresividad de una lesión lítica se usan dos características radiológicas: la clasificación de Lodwick y el tipo de reacción periostal. Los factores que incluye la clasificación de Lodwick son: la afectación de tejidos blandos, el patrón de destrucción ósea, el tamaño de la lesión, la zona de transición, la esclerosis del margen y la respuesta del hueso. Esta clasificación se divide en cinco grados, y para establecerlos se siguen cuatro pasos fundamentales: 1. Determinar el tipo de destrucción ósea: una lesión geográfica corresponde a un grado I; una lesión con patrón combinado geográfico y moteado o permeativo es un grado II; y una lesión completamente moteada o permeativa es un grado III. Si la lesión es grado II o III se considera maligna; si es de grado I nos dirigimos al siguiente paso. 2. Evaluar el margen de la lesión: si el margen no está bien definido se considera grado I-C; en caso contrario, pasamos al siguiente punto. 3. Evaluar la expansión: si existe una expansión cortical mayor de 1 cm, la lesión es clasificada como de grado I-B; si esto no ocurre, llegamos al cuarto y último paso. 4. Evaluar la presencia de un borde circunferencial esclerótico: si está presente, se clasifica como grado I-A; si no lo está, como I-B. Usando esta clasificación se ha estudiado la probabilidad de malignidad asociada a cada grado. Así, la del grado I-A es del 6%, la del I-B del 48%, la del I-C del 36%, la del II del 97% y la del III del 100%. En relación con la matriz ósea, existen dos patrones de mineralización fácilmente distinguibles en radiografía que nos ayudan en el diagnóstico diferencial de las lesiones. La mineralización de la matriz condroide presenta un aspecto tosco, en anillos, en palomitas de maíz, punteado, lo que indica un origen cartilaginoso del tumor, y se encuentra en condromas, condroblastomas y condrosarcomas. La matriz osteoide presenta un aspecto de nube, y aparece en el osteosarcoma, osteoma osteoide y osteoblastoma. Hay que valorar la arquitectura interna de la matriz, de modo que si la trabeculación presenta unas imágenes radiológicas en burbujas por lo general indican procesos benignos (displasias, encondromas, quiste óseo aneurismático), pero si la matriz presenta un aspecto homogéneo como de vidrio esmerilado, se pensará en una displasia fibrosa. Los signos de proliferación se localizan en el periostio y la cortical. Las lesiones periósticas pueden ser sólidas o discontinuas. Las periostitis sólidas son una respuesta a los procesos crónicos de crecimiento lento, y suelen ser un signo de benignidad. Son neoformaciones óseas de densidad uniforme y superpuestas paralelamente al periostio; su densidad y espesor dependen de su agresividad y el tiempo de evolución. Este tipo de lesiones son frecuentes en la artropatía neumónica, espondiloartritis, absceso osteomielítico, hemorragias y tumores benignos, como el osteoma osteoide, y en las histiocitosis. Las periostitis discontinuas pueden presentar diversas formas: en forma de espículas perpendiculares al periostio (Ewing, osteosarcoma, metástasis) o en forma de abanico o sol naciente ; o en forma de láminas: únicas, amorfas o múltiples. Las únicas se pueden dar en osteomielitis, histiocitosis, sarcomas y con menor frecuencia en metástasis y tumores benignos. Las formas amorfas, en reticulosarcoma y fibrosarcoma. Las formas múltiples (que recuerda a las capas de una cebolla) se dan en sarcomas, osteomielitis y, menos frecuentes, en histiocitosis y quiste óseo aneurismático. Otra forma de reacción perióstica es la que presenta un aspecto expansivo, como cáscaras, como ocurre en tumores de crecimiento lento. Por último, el triángulo de Codman, que es una elevación del periostio que forma un triángulo con la cortical, tratándose de una lesión inespecífica; pero la presencia de múltiples triángulos de Codman puede considerarse signo de malignidad (fig. 3). Sólidas En consola sólido Longitudinal sólido Ondulado sólido Fig. 3. Tipos de reacción perióstica. Discontinuas Perpendicular (sol radiante) Perpendicular (aterciopelado) Laminar (capas de cebolla) Triángulo de Codman Medicine. 2006;9(60):

3 ENFERMEDADES ÓSEAS Las lesiones corticales se pueden presentar como engrosamiento, expansión o erosión. El aumento de grosor puede ser difuso o localizado: el primero puede darse en la enfermedad de Paget, displasia fibrosa o mielorreostosis; la forma localizada, en osteoma osteoide o tras un traumatismo. La expansión de la cortical tiene relación con un proceso de crecimiento lento e irregular, y puede ser debida a procesos benignos y malignos. La imagen radiológica es de un periostio abultado como una cáscara y tabicaciones en su interior. Por último, la evolución cortical, caracterizada por una pérdida de solución de continuidad de la cortical, que puede ser en el margen externo o en el interno. La erosión del borde interno suele ser debido a procesos infiltrativos (como linfomas, mielomas y leucemias) y a procesos metabólicos (como la osteomalacia, hiperparatiroidismo, osteodistrofia renal, algodistrofias e hipertiroidismo); la erosión cortical externa suele ser debida a procesos inflamatorios en ligamentos, tendones y cápsulas sinoviales, y a procesos extraóseos que provocan compresión de la cortical, como tumores de partes blandas. Otros datos importantes que nos ayudan en el diagnóstico diferencial de las lesiones líticas y blásticas son la localización de la lesión dentro del hueso y la edad del paciente. Así, los tumores primarios óseos son más frecuentes en jóvenes, y las metástasis y mieloma múltiple en edad media y ancianos. En cuanto a la localización, lesiones localizadas en vértebras con frecuencia corresponden a hemangiomas. En huesos largos, un trabeculado grosero y un engrosamiento cortical nos Diáfisis Metáfisis Epifisis Adamantimoma Osteoma osteoide Fibroma condromixoide Osteocondroma Defecto cortical fibroso (fibroma no osificante) Quiste óseo simple Osteoblastoma En niños: metafisario En adultos: al final del hueso Fig. 4. Lugares de origen de los tumores óseos primarios. Modificada de Madewell JE, Ragsdale BD, Sweet DE. Radiologic and pathologic analysis of solitary bone lesions. Part I: internal margins. Radiol Clin North Am hacen pensar en enfermedad de Paget. Una lesión metafisaria en un hueso tubular suele corresponder a un tumor primario, mientras que las metástasis y los tumores de células gigantes se localizan en diáfisis, y los condroblastomas en epífisis. En la figura 4 se puede observar la localización de algunos de estos tumores. En la tabla 1 puede verse el tipo de lesión radiológica observada según los diferentes procesos. Para un estudio más amplio de lesiones agresivas y no específicas se recomienda la resonancia magnética nuclear y la tomografía axial computarizada, la gammagrafía ósea y, en algunos casos, la biopsia, aunque en la mayoría la clave diagnóstica se basa en el aspecto de la lesión en radiografía simple. Lesiones líticas y esclerosas: esquemas de diagnósticos diferenciales según el tipo de lesión radiológica 1. Densidad ósea incrementada y generalizada en niños a) Displasias Osteopetrosis Pynodisostosis Displasia craneotubular: displasia metafisal, craneometafisal, frontometafisal, osteodisplasia (Melnick-Needles) Hiperostosis craneotubular b) Metabólicas c) Envenenamientos Plomo Flúor Hipervitaminosis D Hipervitaminosis A crónica d) Idiopáticas Enfermedad de Caffey (hiperostosis cortical infantil) Hipercalcemia idopática de la infancia 2. En adultos: incremento de la densidad ósea generalizada a) Mieloproliferativas Mieloesclerosis b) Metabólicas c) Envenenamiento Fluorosis Metales (plomo) d) Neoplásicas Metástasis osteoblásticas (más comunes: próstata y mama) Mastocitosis e) Idiopática (más comúnmente multifocal que generalizada) 3. Lesión ósea esclerótica solitaria a) Relativas al desarrollo Islote óseo Continúa en pág. siguiente 3924 Medicine. 2006;9(60):

4 PROTOCOLO DIAGNÓSTICO DE LAS LESIONES OSTEOBLÁSTICAS Y OSTEOLÍTICAS Lesiones líticas y esclerosas: esquemas de diagnósticos diferenciales según el tipo de lesión radiológica (continuación) b) Neoplásicas Metástasis (más comunes: próstata y mama) Osteoma/osteoma osteoide/osteoblastoma Lesiones óseas benignas o malignas curadas o en curación (metástasis lítica seguidas de radioterapia o quimioterapia, quiste óseo, defecto cortical fibroso, granuloma eosinófilo, tumor pardo) Sarcoma óseo primario c) Vascular Infarto óseo d) Traumático Callo e) Infecciosa Osteomielitis esclerosante de Garré f) Idiopática (fig. 2) 4. Lesiones esclerosis óseas múltiples a) Del desarrollo Islote óseo Osteopoiquilia Osteopatía estriata (enfermedad de Voorhoeve) Esclerosis tuberosa b) Neoplasias Metástasis (más comunes: próstata y mama) Lesiones óseas benignas y malignas curadas o en curación (metástasis líticas seguidad de radioterapia o quimioterapia, granuloma eosinófilo o tumor pardo) (esclerosis en más del 3% de los casos) Síndrome de Gardner c) Idiopática d) Vascular Infarto óseo e) Traumática Callos (esclerosis de numerosas fracturas) 5. Esclerosis ósea con reacción perióstica a) Traumática Fractura en curación con callo b) Neoplásicas Metástasis Osteoma osteoide/osteoblastoma c) Infecciosas Osteomielitis (incluyendo osteomielitis esclerosante de Garré y absceso de Brodie) Sífilis d) Idiopáticas Hiperostosis cortical infantil (enfermedad de Caffey) Mielorreostosis 6. Lesión ósea esclerótica solitaria con un centro lítico a) Neoplásicas Osteoma osteoide Osteoblastoma b) Infecciosas Absceso de Brodie 7. Patrón trabecular basto Osteoporosis (resorción de trabéculas secundarias con acentuación de las trabéculas primarias) Hemoglobinopatías: especialmente talasemias Hemangiomas (especialmente en cuerpo vertebral) Enfermedad de Gaucher 8. Formación excesiva de callo Terapia con esteroides y síndrome de Cushing Artropatía neuropática Osteogénesis imperfecta Estados paralíticos 9. Metástasis esqueléticas: apariencias radiológicas más comunes Pulmón Carcinoma lesión lítica Carcinoide lesión esclerótica Mama lesión lítica o mixta Genito-urinario Carcinoma de células renales lesión lítica, expansiva Tumor de Wilms lesión lítica Bladder lesión lítica, ocasionalmente esclerótica Próstata lesión esclerótica Órganos reproductores Cérvix lesión lítica o mixta Útero lesión lítica Ovario lesión litica Testículo lesión lítica, expansiva Tiroides lesión lítica, expansiva Tracto gastro-intestinal Estómago lesión esclerótica o mixta Colon lesión lítica, ocasionalmente esclerótica Recto lesión lítica Adrenal Feocromocitoma lesión lítica, expansiva Carcinoma lesión lítica Neuroblastoma lesión lítica, ocasionalmente esclerótica Piel Carcinoma de células escamosas......lesión lítica Melanoma lesión lítica, expansiva 10. Lesión ósea lítica en la medular, bien definida, con esclerosis marginal, no expansiva (indicativo de progresión lenta) Geoda (quiste subarticular) Lesión ósea maligna o benigna en curación (metástasis, granuloma eosinófilo, tumor pardo) Absceso de Brodie Quiste óseo simple 11. Lesiones óseas líticas en la medular, bien definidas, sin esclerosis marginal, sin expansión (la ausencia de formación ósea reactiva implica una tasa de crecimiento rápido) Metástasis (especialmente: mama, bronquio, tiroides o riñón) Granuloma eosinófilo Tumor pardo del hiperparatiroidismo Continúa en pág. siguiente Medicine. 2006;9(60):

5 ENFERMEDADES ÓSEAS Lesiones líticas y esclerosas: esquemas de diagnósticos diferenciales según el tipo de lesión radiológica (continuación) 12. Lesión ósea lítica en la medular mal definida (modelo de destrucción agresiva) Metástasis Osteomielitis Sarcoma huesos largos 13. Lesión lítica en la medular del hueso, bien definida, expansión excéntrica (tipo subarticular) (fig. 1) Fibroma no osificante (defecto cortical fibroso) Fibroma condromixoide 14. Lesión lítica ósea, enormemente expansiva Tumores óseos malignos Metástasis (carcinoma de células renales y tiroides, menos frecuente: bronquios, mamas y feocromocitoma) Plasmocitoma /sarcoma de células reticulares/fibrosarcoma No neoplásicos Seudotumor hemofílico Tumor pardo del hiperpartiroidismo Hidatidosis 15. Lesión lítica subarticular Artritis Artrosis Artritis reumatoide Artropatía por pirofosfato cálcico Gota Hemofilia Neoplásicas Metástasis/mieloma múltiple Sinovitis villonodular pigmentaria Otras Postraumática Osteonecrosis Tuberculosis 16. Lesión lítica ósea, conteniendo calcio o hueso Neoplásicas Metástasis (especialmente mama) Tumores cartilaginosos Benignos: encondroma, condroblastoma y fibroma mixoide Malignos: condrosarcoma Tumores óseos (osteoide) Benignos: osteoma osteoide, osteoblastoma Malignos: sarcoma osteogénico Tumores de tejido fibroso Maligno: fibrosarcoma Otras Osteoporosis circunscrita Osteomielitis con secuestro Granuloma eosinófilo 17. Hueso comido o apolillado, múltiples lesiones líticas esparcidas en varios lugares, sin lesión central grande, que pueden confluir. Afectan a hueso cortical y trabecular Neoplasias Metástasis (incluyendo neuroblastoma en niños) Leucemia y linfomas Sarcomas de huesos largos Histiocitosis X Infecciosas Osteomielitis 18. Osteopenias Regionales Por desuso (por inmovilización) Atrofia de Sudeck Osteoporosis transitoria de cadera Osteoporosis migratoria regional Generalizadas Osteoporosis Osteomalacia Hiperpartiroidismo. Enfermedad ósea infiltrativa difusa (mieloma múltiple y leucemias) Bibliografía recomendada Importante Muy importante Metaanálisis Ensayo clínico controlado Epidemiología Bennett DL, El-Khoury GY. General approach to lytic bone lesions. Appl Radiol. 2004;33:8-17. Chapman S, Nakielny R. Aids to Radiological Differential Diagnosis. 2nd ed. London: Bailliére Tindall; Greenspan A, Remagen W. Tumores de huesos y articulaciones. Madrid: Marbán; Reeder MM. Reeder and Felson s Gamuts in bone joint and spine radiology. Heidelberg: Springer-Verlag; Resnick D. Huesos y articulaciones en imagen. Madrid: Marbán; Medicine. 2006;9(60):

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