ENFERMEDADES DEL SISTEMA

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1 CAPÍTULO I ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR Insuficiencia cardiaca Es un síndrome dado por el conjunto de síntomas y signos, que obedece a la incapacidad del corazón como bomba para satisfacer las necesidades de oxígeno de los tejidos. En ocasiones el miocardio es capaz de realizar esa función, pero a expensas de presiones de llenado ventricular muy elevadas. Comúnmente la insuficiencia cardiaca se puede clasificar como sistólica o diastólica (lo que sin duda tiene implicaciones terapéuticas), con gasto cardiaco elevado o bajo, aguda o crónica, derecha o izquierda, anterógrada o retrógrada; es destacable que el tratamiento en estos grupos de pacientes está encaminado a eliminar la causa o factor fisiopatológico, mejorar el gasto cardiaco y corregir la incapacidad del ventrículo izquierdo para contraerse normalmente (insuficiencia cardiaca sistólica), así como el restablecimiento del llene ventricular adecuado (insuficiencia cardiaca diastólica), Se señala que la mayoría de los enfermos tienen hipertrofia y dilatación, coexistiendo las alteraciones de la contracción y la relajación; por tanto, se hace necesario el empleo de varios medicamentos para corregir individualmente las causas o factores fisiopatológicos predominantes de la insuficiencia cardiaca en los pacientes (Fig. 1.1).

2 2 /CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR Precarga Contractilidad Volumen sistólico Frecuencia cardiaca = Gasto cardiaco Poscarga Fig Aspectos esenciales de la fisiopatología. Donde: Precarga: Se refiere al grado de estiramiento de las fibras cardiacas inmediatamente antes de la contracción. Es análoga al retorno venoso. Al disminuir la precarga mejoran los síntomas de congestión, tanto pulmonar como sistémica, pero si disminuye en exceso, afecta al gasto cardiaco debido a la reducción de la oferta sanguínea al corazón. Poscarga: Es la fuerza que deben vencer los ventrículos para llevar a cabo su vaciamiento; dicho de otro modo, la poscarga es la fuerza que se opone a la contracción ventricular. Es análoga a la impedancia aórtica y a la resistencia vascular sistémica. Al disminuir la poscarga aumenta el gasto cardiaco y viceversa. Nunca se debe efectuar reducciones excesivas y bruscas de la poscarga, ya que puede disminuir la presión arterial hasta el punto de comprometer la irrigación cerebral y coronaria. Contractilidad: Se refiere a la fuerza que ejerce el corazón para expeler la sangre contenida en sus cavidades ventriculares hacia la circulación sistémica y pulmonar. Al aumentar la contractilidad aumenta el gasto cardiaco y viceversa. Volumen sistólico: Es el volumen de sangre que expulsa el corazón en cada sístole. Frecuencia cardiaca: Es el número de ciclos cardiacos (latidos) por minuto. Como el gasto cardiaco es igual al volumen sistólico por la frecuencia cardiaca, al aumentar esta última, aumenta el gasto cardiaco, pero hasta un límite, porque si lo hace en exceso, el corazón no tiene tiempo para llenarse y en consecuencia disminuye el volumen sistólico, disminuyendo, por tanto, el gasto cardiaco. Se quiere transmitir la idea de que el gasto cardiaco es una resultante que depende del equilibrio entre precarga, poscarga y contractilidad, afectado, además, por la frecuencia cardiaca, o sea, en presencia de insuficiencia cardiaca (disminución del gasto cardiaco y/o congestión venosa) no se debe inferir siempre que existe disminución de la contractilidad miocárdica, ya que la afectación fundamental puede estar centrada en algunos de los otros factores explicados, y hacia allí se debe dirigir los mayores esfuerzos terapéuticos. En la tabla 1.1, se describen los distintos grados por los que se puede clasificar la función cardiaca.

3 Insuficiencia cardiaca / 3 Grado Grado 0 Grado I Grado II Grado III Grado IV Tabla 1.1. Estratificación de la función cardiaca Descripción No hay manifestaciones de insuficiencia cardiaca (IC), incluso ante actividades físicas extremas (normal). Manifestaciones de insuficiencia cardiaca al realizar actividades físicas intensas, por ejemplo: cargar objetos muy pesados, hacer trabajo en la construcción o agricultura, subir varios pisos de escalera, etc. Manifestaciones de insuficiencia cardiaca ante actividades físicas cotidianas, por ejemplo: labores hogareñas, subir 1 o 2 pisos por escalera, caminar varias cuadras, etc. Manifestaciones de insuficiencia cardiaca ante actividades físicas mínimas, por ejemplo: bañarse, peinarse, vestirse, caminar varios pasos, etc. Manifestaciones de insuficiencia cardiaca incluso en estado de reposo. Fuente: Clasificación de la New York Heart Association (NYHA). MEDIDAS GENERALES Retirar la causa que provoca la insuficiencia cardiaca, siempre que sea posible: - Tratamiento quirúrgico de las enfermedades vasculares (véase Valvulopatías). - Tratamiento médico y quirúrgico de la cardiopatía isquémica (véase Cardiopatía isquémica). Se hace énfasis en que los pacientes portadores de cardiopatía isquémica con mala función ventricular (debido a grandes zonas de isquemia) son los que mejor responden a la terapéutica revascularizadora (ya sea por angioplastia o cirugía) con desaparición casi completa de la insuficiencia cardiaca en gran número de pacientes. - Tratamiento quirúrgico de las cardiopatías congénitas (principalmente los cortocircuitos izquierda-derecha). - Tratamiento médico y/o quirúrgico de las enfermedades pericárdicas. - Evitar y tratar factores precipitantes y predisponentes. - Arritmias cardiacas (taquiarritmias y bradiarritmias). - Tromboembolismo pulmonar. - Infecciones. - Anemias. - Desequilibrios hidroelectrolítico y ácido-básico. - Tirotoxicosis, etc. MEDIDAS FARMACOLÓGICAS ESPECÍFICAS - Aumentar el gasto cardiaco y/o disminuir la presión de llenado de los ventrículos. A continuación se exponen de manera esquemática los aspectos relacionados con este acápite y posteriormente se explica en detalle cada medicamento. Disminución del trabajo cardiaco 1. Reducción de la actividad física. La manera más rápida y sencilla de disminuir el trabajo cardiaco consiste en reducir la actividad física, incluyendo períodos de reposo obligado en cama, todos los pacientes deben tener un descanso nocturno entre 8 y 10 h. El grado de reducción de la actividad física está en dependencia de la severidad de la insuficiencia cardiaca. Los pacientes con capacidad funcional grado III no deben llevar a cabo una actividad laboral a tiempo completo, debe reducirse a 4 h, con un tipo de trabajo acorde a sus posibilidades. Solo en situaciones extremas se le debe prohibir al paciente realizar

4 4 /CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR algún tipo de trabajo, ya que aún los pacientes con capacidad funcional IV pueden realizar alguna actividad sencilla y breve. Cuando es necesario confinar al paciente a un reposo casi absoluto, hay que tener presente la profilaxis de la trombosis venosa profunda para evitar el tromboembolismo pulmonar (véase Tromboembolismo pulmonar). Aumento de la contractilidad 1. Inótropos positivos: - Empleo de medicamentos inótropos positivos. - Clasificación de los medicamentos inótropos positivos. 2. Glucósidos cardiotónicos: Los glucósidos cardiotónicos se contraindican en las situaciones clínicas siguientes: - Estenosis aórtica moderada o severa aislada. - Cardiomiopatía hipertrófica. - Insuficiencia cardiaca diastólica aislada (véase acápite con el mismo nombre). - Bloqueos auriculoventriculares (AV) de grado II y III o enfermedad del nodo sinusal (no está contraindicado, si el paciente tiene implantado un marcapaso). - Fibrilación auricular conducida anterógradamente por una vía accesoria. - Intoxicación digitálica (no deben emplearse hasta después que haya transcurrido un tiempo igual a 5 vidas medias del medicamento). - Tetralogía de Fallot. 3. Glucósidos cardiotónicos digitálicos: Más de 200 años tienen los digitálicos como piedra angular del tratamiento de la insuficiencia cardiaca, a pesar de sus detractores, y del surgimiento de drogas más potentes y modernas, como inótropos positivos no glucósidos y vasodilatadores arteriales venosos y mixtos. Continúan siendo los digitálicos los medicamentos de elección en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca sistólica crónica, principalmente en presencia de cardiomegalia y tercer ruido cardiaco. Son muy útiles en el manejo de las enfermedades valvulares que cursan con sobrecarga de volumen, incluso en ausencia de insuficiencia cardiaca clínica (véase Valvulopatías). En la insuficiencia cardiaca aguda su empleo se reduce cada vez más, dándole paso a drogas más modernas (véase Edema pulmonar agudo y Colapso circulatorio agudo). No deben emplearse para tratar la insuficiencia cardiaca en la fase aguda del infarto del miocardio, a menos que no se cuente con otros medicamentos y sea absolutamente necesario, ya que los glucósidos cardiotónicos aumentan en gran medida el consumo de oxígeno del miocardio, promueven la aparición de arritmias ventriculares en el contexto isquémico y aumentan el índice de expansión del infarto, remodelamiento ventricular y ruptura cardiaca. Son útiles para disminuir la frecuencia ventricular en las crisis de taquiarritmias supraventriculares (principalmente la fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida). Los esquemas de digitalización rápida utilizados hasta hace poco tiempo no se preconizan actualmente debido a que aumentan el peligro de intoxicación, además pueden emplearse otros medicamentos efectivos concomitantemente. Entre los medicamentos más utilizados en este grupo se tienen: - Digoxina (tab.: 0,25 mg y ámp.: 0,50 mg): 1,5 mg por v.o. o 0,75 a 1 mg por vía i.v.; mantenimiento: 0,125 a 0,375 mg diario por v.o. o 0,25 a 0,50 mg diario por vía i.v. Se recomienda la digitalización lenta por v.o.; siempre que sea posible debe comenzarse con la dosis de mantenimiento; no deben administrarse más de 3 tab. de dioxina el primer día, aún en casos de insuficiencia cardiaca importante, a partir del segundo día seguir siempre con dosis de mantenimiento. Por vía i.v. es usual alcanzar la dosis de digitalización el primer día. La digoxina constituye el glucósido cardiotónico más empleado para el tratamiento de mantenimiento. Es más útil que la digitoxina porque al

5 Insuficiencia cardiaca / 5 ser un preparado purificado y tener una vida media más corta que esta última, produce menos índice de intoxicación digitálica. Es menester señalar que existen factores como la depleción de líquido extracelular, la insuficiencia renal y el hipotiroidismo que favorecen las manifestaciones de toxicidad por digoxina, incluso dentro de concentraciones terapéuticas adecuadas (0,8 a 2,0 mg/ml). Es de alusión obligada el hecho de las interacciones medicamentosas de la digoxina con otros medicamentos, como colestiramina y los antiácidos, que pueden disminuir su biodisponibilidad hasta 25 %, al igual que antimicrobianos orales como tetraciclina y eritromicina aumentan los niveles séricos de digoxina entre 10 a 40 %, haciéndolo de forma considerable otros medicamentos como la quinidina, el verapamilo y la amioradona. Son muy diversas las manifestaciones clínicas de la toxicidad por digoxina, pues casi todas las arritmias cardiacas pueden aparecer por esta causa, es la bradicardia sinusal la más frecuente, además se presentan: la taquicardia paroxística auricular, las taquicardias ventriculares bidireccionales, así como la fibrilación auricular y el bloqueo auriculoventricular. Existen manifestaciones no cardiovasculares como: anorexia, vómitos, diarreas, síntomas neurosiquiátricos relacionados con alteraciones del estado de alerta, excitación psicomotriz, obnubilación y alteraciones visuales (escotomas y alteraciones en la percepción del color). La toxicidad por digoxina se trata suspendiéndola, tratando los factores desencadenantes, e instituyendo monitorización electrocardiográfica continua, así como la administración obligada de potasio, sin que ésta sea demasiado rápida, pues puede ocasionar bloqueo auriculoventricular completo. La bradicardia sintomática se trata con atropina o con marcapasos temporal, pudiéndose utilizar, además, la lidocaína o la difenilhidantoína para las arritmias ventriculares, y no debe emplearse la quinidina porque puede elevar aún más las concentraciones séricas de digoxina, está contraindicada la cardioversión, que se utiliza solo cuando las arritmias son hemodinámicamente significativas. Es necesario señalar que cuando han fracasado las medidas terapéuticas convencionales, ya comentadas, para eliminar la toxicidad por digoxina potencialmente fatal, hay que utilizar la inmunoterapia antidigoxina (fragmento de anticuerpos Fab), obtenida a partir de antisuero digoxina específico; capaz de revertir la intoxicación grave por digoxina o por digitoxina. La dosis que se ha de utilizar depende de la cantidad total de digoxina o de digitoxina en el organismo; si se desconoce, se deben administrar 20 ámp. de 40 ml en infusión durante 15 a 30 min. Cada ámpula de anticuerpo Fab se une a 0,6 mg de digoxina o de digitoxina, comenzando su acción terapéutica a los 30 min. El mecanismo de acción del anticuerpo Fab es el de unirse a la digoxina libre del suero, evitando que esta se una a los receptores. Las reacciones adversas descritas son: anafilaxia, enfermedad del suero e hipopotasemia; los pacientes con insuficiencia renal pueden presentar toxicidad de rebote. - Digitoxina (tab.: 0,1 mg): 0,7 a 1,2 mg y mantenimiento: 0,1 mg diario por v.o. La dosis de digitalización debe alcanzarse de igual forma que con la digoxina. Es de elección en casos de insuficiencia renal, ya que su eliminación es principalmente hepática, al contrario de la digoxina cuya eliminación es renal. - Lanatósido C (cedilanid) (ámp.: 0,4 mg): 0,8 a 1,6 mg por vía i.v. y mantenimiento: 0,2 a 0,4 mg diario por vía i.v. 4. Glucósidos cardiotónicos no digitálicos: - Ouabaína (ámp.: 0,1 mg): 0,3 a 0,5 mg por vía i.v. y mantenimiento: 0,1 a 0,2 mg o 2 ámp. diaria por vía i.v.

6 6 /CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR Constituye el glucósido cardiotónico más útil en el tratamiento de urgencia, ya que es el de más rápida acción. 5. Agentes ß-agonistas: - Dobutamina. - Dopamina. - Epinefrina. - Norepinefrina. - Isoproterenol. - Salbutamol. Los agentes ß-agonistas se utilizan, principalmente, en la insuficiencia cardiaca aguda (véase Edema pulmonar y Colapso circulatorio agudo cardiogénico). No obstante existen preparados de aminas por v.o. (entre ellos la ibupamina) que se emplean en la insuficiencia cardiaca crónica, aunque sus resultados no han sido tan espectaculares como se esperaba. En algunos países se han utilizado bombas de infusión portátiles para la terapéutica ambulatoria con dobutamina en pacientes con insuficiencia cardiaca refractaria en espera de trasplante cardiaco. Entre las drogas ß-agonistas, las más utilizadas en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y en pacientes con insuficiencia cardiaca crónica refractaria a tratamiento son la dobutamina y la dopamina. La epinefrina se utiliza como alternativa cuando no se cuenta con las dos anteriores. Las dosis y forma de empleo se explican en detalles en el tema de Colapso circulatorio agudo. La dobutamina es la droga ß-agonista de mayor utilidad, principalmente en el curso de la cardiopatía isquémica aguda porque es la que produce menos aumento del consumo de oxígeno por el miocardio, produce cierta vasodilatación periférica y es poco taquicardizante. Desde el punto de vista terapéutico el efecto hemodinámico de la dobutamina es la estimulación inotrópica directa con vasodilatación arterial de forma refleja, lo cual lleva aparejado una reducción de la poscarga y un aumento del gasto cardiaco, comenzando con una dosis inicial de 1 a 2 µg/kg/min, para luego ir reajustando la dosis hasta que se produzca taquicardia o arritmias ventriculares significativas. Es necesario señalar que la infusión intermitente o ambulatoria de dobutamina, de forma continua puede aliviar los síntomas de pacientes con insuficiencia cardiaca crónica, considerada refractaria; ahora bien, cuando esta droga es utilizada en infusión continua, se debe administrar a una velocidad de 10 µg/kg/min o menos. 6. Inhibidores de la fosfodiesterasa: - Amrinone. - Milrinone. - Enoxinone. Los inhibidores de la fosfodiesterasa son medicamentos que, como su nombre lo indica, inhiben la fosfodiesterasa, enzima que cataliza la conversión de monofosfato de adenosina cíclico intracelular (AMPc en 3'5'AMP); de esta forma se mantiene en la célula mayor cantidad de monofosfato de adenosina cíclico intracelular que promueve la estimulación de los receptores ß 1 cardiacos. Estos medicamentos tienen la ventaja de tener efecto inótropo positivo y vasodilatador (de ahí que se conozcan con el nombre de inodilatadores), no producen taquicardia refleja y no aumentan el consumo miocárdico de oxígeno. Su efecto (amrinone, milrinone y enoxinone) es análogo al producido por la combinación de dobutamina más nitroprusiato de sodio. Se utilizan en la insuficiencia cardiaca aguda y crónica irreductible, su indicación precisa es cuando se quiere conseguir un efecto inótropo positivo y vasodilatador. El más ampliamente utilizado es el amrinone (la forma de empleo se explica en el tema de colapso circulatorio agudo). El milrinone es aproximadamente 30 veces más potente que el amrinone. Existe un preparado de milrinone para administrar por v.o., pero fue retirado del mercado porque en un estudio multicéntrico se comprobó que aumentó la mortalidad contra placebo en los pacientes tratados. Los principales efectos terapéuticos indeseables de estos medicamentos son las arritmias

7 Insuficiencia cardiaca / 7 auriculares, ventriculares y la trombocitopenia (más frecuente con amrinone). Se insiste en que el amrinone tiene efectos hemodinámicos similares a los de la dobutamina, pero con mayor acción vasodilatadora. Se emplea en bolos de 7,50 g/kg durante 2 a 3 min por vía i.v., después se sigue con dosis de infusión continua de 2,5 a 10 g/kg/min, siendo capaz de propiciar beneficio hemodinámico en los pacientes tratados simultáneamente con digoxina, dobutamina o dopamina. Disminución de la poscarga 1. Vasodilatadores arteriales y mixtos. El empleo de vasodilatadores arteriales y mixtos con el objetivo de disminuir la poscarga se ha convertido hoy en día en un pilar importantísimo del tratamiento de la insuficiencia cardiaca sistólica, a tal punto que han devenido en medicamentos de primera línea en el tratamiento de muchos pacientes. En la insuficiencia cardiaca, como mecanismo de compensación, existe una activación del sistema nervioso simpático y de la vía renina-angiotensina aldosterona con el objetivo de mantener una presión arterial adecuada; pero de forma negativa dan lugar a elevación de la resistencia vascular sistémica (principal determinante de la poscarga). Por tanto, al reducir la poscarga aumenta el volumen de eyección para cualquier nivel de contractilidad dado. Se les consideran el pilar angular en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca porque disminuyen la poscarga y, selectivamente, la precarga o ambas, pues estos fármacos tienen propiedades, en ocasiones, venodilatadoras y disminuyen entonces la precarga, y, además, las presiones de llenado ventricular. Los vasodilatadores consiguen disminuir cardinalmente la poscarga, disminuyendo la resistencia vascular periférica, cuando el tracto de salida del ventrículo izquierdo no está obstruido; lo cual aumenta en definitiva el gasto cardiaco y disminuye el estrés de la pared miocárdica. Se hace énfasis en que el beneficio terapéutico de los vasodilatadores radica en la eliminación de la vasoconstricción arterial y venosa; son capaces de aumentar la impedancia, contra la cual el ventrículo eyecta (impulsa) la sangre, lo que hace que se eleven las presiones de llenado intracardiacas, evitando la isquemia subendocárdica a la vez que incrementa la perfusión en los lechos vasculares esplácnicos y, por lo tanto, evita la disfunción de los órganos blanco; aparejadamente, al oponerse los vasodilatadores a la vasoconstricción venosa, mejora la congestión venosa secundaria y, por supuesto, se hacen menores las presiones diastólicas del llenado ventricular. Los vasodilatadores más usados son los siguientes: - Hidralazina (vasodilatador arterial) (tab.: 50 mg y ámp.: 25 mg): 50 a 200 mg diario en 3 a 4 subdosis por v.o. La i.v. o i.m. solo se emplea en la urgencia y en situaciones muy especiales. La hidralazina se comenzó a utilizar desde hace muchos años como droga de segunda línea en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca. Tiene la desventaja que reduce en forma significativa la resistencia vascular sistémica, provocando hipotensión arterial en muchos pacientes; además, produce taquicardia refleja y puede generar isquemia en pacientes con cardiopatía isquémica, por lo cual se contraindica su uso en estos pacientes. - Inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina (IECA): Son vasodilatadores mixtos y bloqueadores del receptor de angiotensina II. Estos medicamentos han revolucionado el tratamiento de la insuficiencia cardiaca sistólica de cualquier etiología. Se emplean hoy en día como primera línea de tratamiento junto a digitálicos y diuréticos, e incluso como monoterapia en muchos casos. Tienen las ventajas siguientes: No producen taquicardia refleja.

8 8 /CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR Son útiles en pacientes con cardiopatías isquémicas. Pueden ser administrados en una sola dosis diaria (excepto el captopril). Pueden administrarse junto con el resto de los medicamentos habituales para el tratamiento de la insuficiencia cardiaca y de la cardiopatía isquémica. No producen tolerancia ni efecto de rebote. Son habitualmente bien tolerados por los pacientes. Salvo raras excepciones sus efectos adversos son poco frecuentes y banales a dosis habituales. Previenen la aparición de insuficiencia en individuos con disfunción del ventrículo izquierdo asintomática. En estudios multicéntricos se ha demostrado que estos medicamentos administrados de forma mantenida aumentan la expectativa de vida de los pacientes con insuficiencia cardiaca sistólica de cualquier etiología (a diferencia del resto de los medicamentos utilizados en este síndrome). Con su empleo mejora la tolerancia al ejercicio, se reducen los ingresos por complicaciones y descompensación de la insuficiencia cardiaca; además, es posible reducir la dosis de otros medicamentos empleados en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca (tabla 1.2). Precauciones que hay que tener presente al utilizar los medicamentos de la tabla Comenzar siempre con dosis mínima e ir aumentando progresivamente según la respuesta al tratamiento. - Tener mucho cuidado en pacientes hipotensos, lo cual constituye una contraindicación relativa para su uso, aunque no absoluta, ya que, si el volumen sistólico está disminuido, este aumenta al reducir la poscarga, siempre y cuando exista un retorno venoso (precarga) adecuado sin provocar una reducción mayor de la presión arterial. - El empleo de estos medicamentos en pacientes con insuficiencia cardiaca severa y con tendencia a la hipotensión arterial por bajo gasto, debe ser en medio hospitalario y con mucha cautela, tratando de lograr el equilibrio óptimo entre precarga y poscarga. - Para lograr un efecto óptimo con estos medicamentos (al igual que con cualquier otro vasodi- Tabla 1.2. Inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina en la insuficiencia cardiaca Inhibidor Tableta (mg) Dosis (mg) Frecuencia Cantidad Captopril 12,5; 25 y a 200 Al día 3 a 4 dosis Enalapril 5 y a 20 Diario Dosis única Lisinopril 5; 10 y a 20 Diario Dosis única Quinapril 5 y 20 5 a 20 Diario Dosis única Fosinopril 10 y 20 5 a 20 Diario Dosis única Cilazapril 2,5 y 5 2,5 a 5 Diario Dosis única Pirindopril 4 2 a 4 Diario Dosis única Ramipril 2,5; 5 y 10 2,5 a 10 Diario Dosis única Benzapril 10 y a 80 Al día o fraccionada cada 12 h Alazapril 2,5 2,5 a 5 Al día Dosis única Moexepril 5 60 Al día o fraccionada cada 12 h Trandolapril 2 y 4 2 a 8 Al día

9 Insuficiencia cardiaca / 9 latador arterial), no se debe efectuar una reducción importante de la precarga, porque, de lo contrario, se reduce la presión arterial sin aumento concomitante del gasto cardiaco (efecto indeseable), por lo tanto, hay ser parcos con el uso de diuréticos y vasodilatadores venosos como los nitritos, utilizando solo las dosis necesarias para evitar la congestión venosa. - Estos medicamentos pueden producir hiperpotasemia, por lo cual durante su uso hay que disminuir las dosis de suplemento de potasio y diuréticos ahorradores de potasio. - Pueden provocar insuficiencia renal en pacientes con estenosis arterial renal bilateral. - La mayoría de esto fármacos se excretan por vía renal, por lo que se debe seleccionar cuidadosamente la dosis que se ha de emplear en los pacientes con insuficiencia renal de cualquier causa. - El captopril tiene un grupo sulfhidrilo y puede causar agranulocitosis y angioedema con más frecuencia que otros medicamentos de este mismo grupo. Antes de concluir con los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina, no se debe olvidar que existe un metabolito activo del enalapril: el enaprilato, que se emplea como preparado i.v., tiene una vida media más breve que el enalapril y un inicio de acción más rápido. Se utiliza una dosis inicial de 1,25 mg por vía i.v., cada 6 h y luego se puede emplear hasta un máximo de 5 mg, con igual vía y frecuencia. La dosis de inicio para pacientes tratados con diuréticos o con creatinina superior a 132 mmol/l debe ser de 0,625 mg por vía i.v. cada 6 h; para pasar a la v.o. se debe tener en cuenta que 0,625 mg, i.v., cada 6 h de enaprilato equivalen, aproximadamente, a 2,5 mg por v.o., una vez al día, de enalapril. 2. Bloqueadores del receptor de la angiotensina II: Este grupo de medicamentos bloquea el sistema renina-angiotensina, inhibiendo específicamente el receptor de angiotensina II, sin provocar el aumento de bradicinina, que puede ser responsable de efectos indeseables, como la tos. Producen efectos hemodinámicos favorables en pacientes con insuficiencia cardiaca y reducen la mortalidad en pacientes con insuficiencia cardiaca sintomática. Se debe considerar su indicación precisa en aquellos pacientes que no toleran los inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina debido a sus efectos adversos (tabla 1.3). 3. Vasodilatadores arteriales mixtos: - Nitroprusiato de sodio (ámp.: 20 mg; 0,1 mg = 100 g): 0,5 a 10 g/kg/min en infusión continua. Es un potente vasodilatador mixto con gran efecto sobre la resistencia arteriolar. Se emplea en situaciones en las que se requiere una reducción urgente de la poscarga, como son: Emergencia hipertensiva. Edema pulmonar agudo (en algunos casos). Estados de colapso circulatorio agudo con resistencia vascular sistémica elevada. (Véase Colapso circulatorio agudo). Tabla 1.3. Bloqueadores del receptor de angiotensina II Bloqueadores Tabletas (mg) Dosis (mg) Frecuencia Candesartán cilexetilo 4; 8 y 16 4 a 16 1 vez/día Eprosartán a vez/día o fraccionada cada 12 h Irbesartán a vez/día Losartán a vez/día o cada 12 h Telmisartán a 80 1 vez/día Valsartán 80 y a vez/día

10 10 /CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR Complicaciones mecánicas del infarto (ruptura del septum interventricular, ruptura del músculo papilar). Insuficiencia mitral y aórtica aguda de cualquier etiología. Este medicamento es fotosensible, por lo que debe protegerse de la luz, tanto el frasco como el tramo de venoclisis. Tiene la desventaja de que puede provocar intoxicación por tiocianato después de las 72 h de uso continuado. Existen circunstancias clínicas que son causas de insuficiencia cardiaca crónica en las que se recomienda el uso de vasodilatadores arteriales mixtos, como se describen a continuación: - Cardiopatía isquémica (solo los inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina). - Cardiopatía hipertensiva (de elección los inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina y puede utilizarse la hidralazina). - Cardiomiopatía dilatada y restrictiva en fase dilatada (de elección los inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina, y la hidralazina puede utilizarse con extrema cautela). - Insuficiencia mitral crónica (pueden utilizarse ambos medicamentos). - Insuficiencia aórtica crónica (pueden utilizarse los inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina, aunque no constituyen una indicación precisa). - Cardiopatías congénitas con cortocircuito izquierda-derecha (son de elección los inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina y la hidralazina puede utilizarse con cautela). - Situaciones que cursen con insuficiencia cardiaca predominantemente derecha debido a la presencia de hipertensión pulmonar de cualquier etiología (pueden utilizarse, tanto los Inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina, como la hidralazina, ya que ambos reducen la resistencia vascular pulmonar. En este caso, pueden utilizarse también los anticálcicos, sobre todo los dihidropiridínicos de segunda generación). Disminución de la precarga 1. Vasodilatadores venosos y mixtos. Con esta finalidad se utilizan fundamentalmente los nitritos (vasodilatadores venosos), los cuales se tratan en detalle en el tema de Cardiopatía isquémica. Se indican en casos de congestión venosa pulmonar o sistémica refractaria al uso de diuréticos. En la cardiopatía isquémica se emplean como medicamentos de elección debido a su efecto antiisquémico. - Nitroglicerina (ámp.: 10 y 50 mg): 0,1 a 3 mg/kg/min en infusión continua por vía i.v. En situaciones donde se requiera una disminución urgente de la precarga se utiliza, además de los diuréticos (véase Tratamiento del infarto agudo del miocardio). Constituye el vasodilatador de elección en la cardiopatía isquémica aguda, debido a su efecto antiisquémico. No debe de emplearse cuando la presión sistólica está por debajo de 100 mm Hg. Los inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina también disminuyen la precarga por efecto venodilatador, aunque su efecto fundamental consiste en la disminución de la resistencia arterial. 2. Inhibidores de la vasopeptidasa. Son, de hecho, vasodilatadores muy potentes y, desde el punto de vista farmacológico, consisten en moléculas sintéticas que inhiben la enzima de conversión de angiotensina y la endopeptidasa neutra, consiguiendo, por tanto, la inhibición del sistema renina-angiotensina y logrando mayores niveles de péptidos vasodilatadores, como la bradicinina y el factor natriurético auricular. 3. Alfabloqueadores. Son vasodilatadores y antihipertensivos eficaces, pero no mejoran la supervivencia en pacientes con insuficiencia cardiaca, e incluso se ha probado que la doxazosina contribuye a incrementar la incidencia de insuficiencia cardiaca en pacientes hipertensos.

11 Insuficiencia cardiaca / 11 Disminución de la retención hidrosalina 1. Dieta hiposódica. Después del surgimiento de diuréticos potentes, la restricción de sodio no debe llevarse a cabo de forma tan rigurosa, excepto en situaciones especiales. La dieta promedio contiene alrededor de 10 g de cloruro de sodio al día, se puede reducir su contenido a 5 g/día si se evita la sal de mesa y la ingesta de alimentos en conserva, precocinados y derivados lácteos, lo cual puede ser suficiente para el control de los síntomas junto con el tratamiento diurético. Si además, se elimina la adición de sal en la cocción de los alimentos, se puede reducir la ingesta de sodio de 2 a 4 g diario. 2. Diuréticos. Los diuréticos se emplean como complemento del resto del tratamiento para evitar y tratar la sobrecarga hidrosalina. Estos medicamentos son extremadamente útil en el tratamiento de la congestión venosa sistémica y pulmonar, tanto aguda, como crónica, pero se debe tener siempre presente evitar una excesiva depleción de volumen (fundamentalmente en pacientes tratados con vasodilatadores), la cual, lejos de ser beneficiosa, conlleva una reducción del gasto cardiaco. 3. Diuréticos que inhiben la absorción de sodio en el asa de Henle (rama ascendente): - Ácido etacrínico (tab.: 50 mg). - Furosemida (tab.: 40 mg y ámp.: 20 y 50 mg). La furosemida es el diurético más usado en Cuba para el control de los síntomas de congestión venosa. Se emplea en la insuficiencia cardiaca, tanto ligera como severa en dosis orales que pueden ir de 40 a 240 mg/día, siempre fraccionados en 2 o 3 subdosis. Siempre que sea posible se debe evitar la administración de furosemida después de las 5:00 p.m. para disminuir la poliuria nocturna que puede interferir con el reposo del paciente. Por i.v. se emplea, tanto en la insuficiencia cardiaca aguda (véase Edema pulmonar agudo), como en la insuficiencia cardiaca crónica severa rebelde a tratamiento. Pueden emplearse dosis desde 60 hasta 400 mg/día según la respuesta al tratamiento dividido en 3 o 4 subdosis. 4. Diuréticos que inhiben la absorción de sodio en el túbulo contorneado distal: tiazidas. Los más usados son: - Hidroclorotiazida (tab.: 25 y 50 mg): 12,5 a 25 mg, 1 o 2 veces al día. - Clortalidona (tab.: 25 mg): 12,5 a 50 mg, dosis única diaria. - Clorotiazida (tab.: 25 y 50 mg): 25 a 50 mg, dosis única diaria. Sus efectos son menores que el de la furosemida, por tanto, se emplea con menor frecuencia que ésta para el control de los síntomas de congestión venosa. Están indicados para fases tempranas de la insuficiencia cardiaca cuando se requiere solo una terapéutica diurética ligera. En casos especiales donde el control de los síntomas de congestión venosa se hace difícil a pesar de dosis amplias de furosemida, puede asociarse un diurético tiazídico (con el objetivo de inhibir la absorción de sodio en dos lugares diferentes de la nefrona); esto debe hacerse con gran cautela y vigilancia médica estricta porque el efecto diurético sinérgico que se consigue puede resultar en severa hipovolemia e hiponatremia. El empleo de los diuréticos tiazídicos está contraindicado en caso de insuficiencia renal. 5. Diuréticos ahorradores de potasio: - Espironolactona (aldactone) (tab.: 25 mg): 75 a 200 mg/día, repartidos en 3 o 4 subdosis. Antagoniza la aldosterona por un mecanismo competitivo en el túbulo distal. - Triamterene (tab.: 50 mg): 100 a 200 mg/día en 2 o 3 subdosis. - Amilórida (tab.: 5 mg): 15 a 30 mg/día en 3 o 4 subdosis. Estos medicamentos ejercen poco efecto diurético, se emplean junto con el resto de los diuréticos (tiazidas y diuréticos que actuan en el asa de

12 12 /CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR Henle con el objetivo de evitar la hipopotasemia que producen estos últimos. 6. Efectos indeseables de los diuréticos: - Hipovolemia-hipotensión arterial. - Hiponatremia. - Hipopotasemia (tiazidas y diuréticos del asa de Henle). - Hiperpotasemia (ahorradores de potasio). - Alcalosis metabólica (tiazidas y diuréticos del asa de Henle). - Hipertrigliceridemia (tiazidas). - Ginecomastia (espironolactona). - Trastornos menstruales (espironolactona). - Hiperuricemia (tiazidas). Es necesario administrar suplementos de potasio para evitar y/o revertir la hipopotasemia que estos producen, lo cual es particularmente importante en los pacientes portadores de insuficiencia cardiaca, los que en muchas ocasiones tienen, además, tratamiento digitálico. La hipopotasemia, además de ser causante de trastornos del ritmo cardiaco, es capaz de potencializar los efectos tóxicos y arritmogénicos de la digital. Con esta finalidad pueden utilizarse las sales de cloruro de potasio (tab.: 300 mg = 4 meq de potasio) en dosis media de 1800 mg/día, por v.o. Este medicamento es gastrizante y se absorbe mejor si se administra disuelto en agua. En los pacientes que no toleran el cloruro de potasio en tabletas, se puede emplear gluconato o cloruro de potasio (ámp.: 25,5 meq) en dosis de 1/2 a 1 ámp. 2 veces/día, por v.o., preferentemente disuelto en agua, jugo o leche. Estos medicamentos deben emplearse con sumo cuidado en pacientes con oliguria o algún grado de insuficiencia renal. MEDIDAS DE SOPORTE MECÁNICO 1. Balón de contrapulso intraaórtico. Se explica en el tema: Colapso circulatorio agudo. Es útil en algunos casos de insuficiencia cardiaca aguda y crónica irreversible con otras medidas terapéuticas. Sus efectos hemodinámicos radican en la disminución de la demanda miocárdica de oxígeno, mejorando la perfusión coronaria y disminuyendo la precarga y la poscarga respectivamente, para lograr mejorar, en definitiva, el gasto cardiaco. Tienen contraindicaciones relativas entre ellas, la ateroesclerosis aortoilíaca y la insuficiencia valvular aórtica grave. 2. Ventrículo artificial. Es un dispositivo extratorácico que se utiliza cuando existe una claudicación casi total de uno de los ventrículos (habitualmente izquierdo). Se conecta a la aurícula izquierda y a la aorta y su función consiste en suplir al ventrículo izquierdo, garantizando una derivación (by-pass) total o de apoyo entre ambas estructuras. Se utiliza en situaciones de emergencia mientras aparece un donante para transplante cardiaco. El paciente puede mantenerse en estas condiciones unos pocos días. 3. Corazón artificial. Con el desarrollo que ha alcanzado en la actualidad el trasplante de corazón en el mundo, la idea del corazón artificial es una opción terapeútica prácticamente obsoleta, no obstante en algunos lugares se ha utilizado como puente hasta el trasplante cardiaco. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO 1. Cardiomioplastia dinámica. Es una técnica que se emplea para el tratamiento paliativo, fundamentalmente de pacientes con cardiomiopatía dilatada, aunque se ha hecho en algunos pacientes isquémicos. Debido al desarrollo del trasplante cardiaco, se ha perdido parte del interés que inicialmente se puso en esta alternativa de tratamiento, a pesar de ello, tiene indicaciones precisas y se han alcanzado magníficos resultados en muchos pacientes. A grandes rasgos la técnica consiste en "envolver" el ventrículo izquierdo con el músculo dorsal

13 Insuficiencia cardiaca / 13 ancho del paciente, el cual meses antes de la operación se entrena con un marcapasos. Durante la intervención se implanta un marcapasos bicameral con electrodos en el ventrículo y en el músculo dorsal ancho y se programa de forma tal que ambos se contraigan al unísono. 2. Trasplante cardiaco. El trasplante cardiaco ha alcanzado un desarrollo vertiginoso después de la inclusión de la ciclosporina A en el tratamiento inmunosupresor en Se logra una supervivencia importante en pacientes cuya expectativa de vida hubiera sido mínima de no realizarse el trasplante; además, se incrementa de forma considerable la calidad de vida, pudiéndose reintegrar incluso a la vida laboral. Está indicado el trasplante cardiaco en todo paciente portador de enfermedad cardiaca terminal, con expectativa de vida menor de 1 año y sin otra posibilidad de tratamiento médico o quirúrgico. Las enfermedades que más frecuentemente requieren de un trasplante cardiaco son la cardiomiopatía dilatada y la cardiopatía isquémica seguidas de enfermedades plurivalvulares, cardiopatías congénitas y, más raramente, tumores cardiacos. OTRAS MEDIDAS TERAPÉUTICAS 1. ß-bloqueadores. A pesar de ser medicamentos inótropos negativos los ß-bloqueadores se han empleado reciente en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca en algunos casos, específicamente se han obtenido buenos resultados con su empleo en pacientes con cardiomiopatía dilatada; se ha empleado el metoprolol comenzando con dosis muy bajas (10 a 20 mg/día), aumentando progresivamente hasta 200 mg/día en casos necesarios. Muchos pacientes han conseguido un efecto beneficioso con mejoría de la sintomatología, mayor tolerancia al ejercicio y disminución de las dosis de otros medicamentos, aunque aún no está determinado que aumenten la expectativa de vida. Algunos pacientes no han tolerado este tipo de tratamiento y le han aumentado los síntomas de insuficiencia cardiaca. Los efectos beneficiosos que se les atribuyen a los ß-bloqueadores en pacientes con cardiomiopatía dilatada son los siguientes: - Disminuyen el consumo miocárdico de oxígeno. - Al bloquear los receptores ß 1 cardiacos disminuyen los efectos tóxicos de la hipercatecolaminemia sobre el corazón. - Mejoran la relajación diastólica (afectada siempre en pacientes con cardiomiopatía dilatada). - Tienen efectos antiarrítmicos. Como se comenta en el tratamiento del infarto agudo del miocardio, el empleo de ß-bloqueadores produce un aumento de la expectativa de vida a largo plazo y disminución del reinfarto y muerte súbita. Los pacientes que más se benefician son los que tienen mayor afectación en la función ventricular. Aparte del metoprolol, existe el bisoprolol que es un fármaco ß 1 selectivo que mejora la supervivencia de pacientes con insuficiencia cardiaca grado III o IV, por lo que disminuyen los períodos de hospitalización. Se comienza con dosis de 1,25 mg/día por v.o., que se aumenta gradualmente hasta 10 mg/día. El carvedilol es un antagonista no selectivo de los receptores adrenérgicos ß 1 ; ß 2 y ß 3, que también tiene propiedades antioxidantes, mejora la capacidad funcional miocárdica para reducir la mortalidad de estos pacientes. Se emplea una dosis inicial de 3,125 a 6,250 mg por v.o., 2 veces/día, hasta 25 a 50 mg, 2 veces/día. 2. Soporte metabólico. Se ha estado empleando recientemente la L-carnitina en el tratamiento de algunas entidades que cursan con insuficiencia cardiaca. Es específica en el tratamiento de la cardiomiopatía dilatada por déficit primario de carnitina, pero se ha utilizado con muchísimo éxito en el tratamiento de la cardiomiopatía dilatada en general y aún en la cardiopatía isquémica, incluso aguda.

14 14 /CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR La L-carnitina es una enzima constituyente de la membrana mitocondrial de las células, su función es, a grandes rasgos, transportar los acetil-coa procedentes de la ß-oxidación de los ácidos grasos desde el citoplasma hasta el interior de la mitocondria, con el objetivo de utilizarlo como fuente energética. Se ha determinado que habitualmente en la insuficiencia cardiaca de cualquier etiología existe deficiencia de L-carnitina en mayor o menor grado. Se debe tener presente que la principal fuente de energía para el miocardio son los lípidos, de ahí el beneficio de este tratamiento con: - L-carnitina (tab.: 1 y 5 g): 100 mg/kg/día repartidos en 2 a 3 subdosis, por v.o. En la actualidad tiene muy poco uso porque no se ha demostrado la efectividad terapéutica que inicialmente se consideró. Insuficiencia ventricular izquierda aguda El edema pulmonar agudo cardiogénico o, lo que es igual, insuficiencia ventricular izquierda aguda, constituye una emergencia clínica en la cual el médico debe tomar una serie de medidas, tanto farmacológicas como no farmacológicas, de carácter urgente y muchas de ellas simultáneamente, y de no ser así, darían al traste con la vida del paciente. Se produce esta complicación porque la presión capilar pulmonar excede a las fuerzas o presiones que mantienen el líquido dentro del espacio vascular (presión oncótica sérica y presión hidrostática intersticial) y obedece a causas cardiogénicas y no cardiogénicas. MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS - Canalizar vena: Al inicio debe ser una vena superficial debido a la premura con que se debe iniciar el tratamiento. Además, la gravedad del cuadro clínico impide ver al paciente en decúbito supino, lo cual sería necesario para canalizar una vena profunda. - Poner al paciente sentado con los miembros inferiores colgando, con el objetivo de producir un mayor remanso de sangre en la circulación venosa de estos y disminuir la precarga. - Administrar suplemento de oxígeno lavado en agua y alcohol (2/3 de agua y 1/3 de alcohol) por catéter nasal de 6 a 8 L/min. En algunos pacientes con gran compromiso de la mecánica ventilatoria y/o trastornos de conciencia es necesario la intubación endotraqueal con el objetivo de acoplarlos a un equipo de ventilación artificial. - Aplicar torniquetes: Esta medida es un arma de doble filo, ya que si se aplican muy apretados puede impedir la circulación arterial a los miembros, aumentando la precarga. El objetivo de los torniquetes es impedir la circulación venosa de retorno sin impedir la circulación arterial. Debe aplicarse en la raíz de los miembros, rotándolo cada 10 min, una presión de 10 mm Hg por debajo de la presión diastólica. - Tomar signos vitales: Incluye frecuencia cardiaca y respiratoria, presión arterial, y auscultación cardiovascular y respiratoria. - Hacer exámenes complementarios de urgencia: Electrocardiograma: es de suma importancia para descartar la presencia de un infarto agudo del miocardio. Hemogasometría arterial. Rayos X de tórax: después que ha cedido el cuadro clínico.

15 Insuficiencia cardiaca / Insuficiencia ventricular izquierda aguda / 15 MEDIDAS FARMACOLÓGICAS - Morfina (ámp.: 10 y 20 mg): 0,1 mg/kg/dosis, por vía i.v. lento a 1 mg/min. Puede administrarse por vía i.m., pero el efecto es mucho más tardío; la dosis puede repetirse a los 30 min. Es uno de los medicamentos más útiles en el tratamiento del edema pulmonar agudo por las razones siguientes: Produce marcada venodilatación, con lo cual disminuye la precarga. Produce sedación ligera del paciente. Disminuye la presión intratorácica. La morfina se contraindica en pacientes con tensión arterial sistólica menor de 100 mm Hg, en este caso puede administrarse meperidina 50 mg por vía i.v. - Furosemida: (ámp.: 20; 40; 50 y 80 mg): 20 a 40 mg y repetirlo cada 10 a 15 min según la respuesta al tratamiento, por vía i.v. Al igual que la morfina la furosemida es un medicamento extremadamente útil. Hoy en día no se recomiendan dosis masivas. Una de las principales ventajas es que no tiene dosis máxima, han existido pacientes en los cuales ha sido necesario utilizar dosis tan altas como 1 g, aunque la dosis máxima habitual es de 600 mg/día. - Bumetanida (ámp.: 10 mg): 10 mg (máxima: 10 mg cada 12 h) por vía i.v. - Torsemida (ámp: 10 mg): 10 mg, se puede repetir a los 2 min, por vía i.v. - Digitálicos: Su empleo hoy en día ha perdido valor con el surgimiento de nuevas drogas inótropas más potentes y menos tóxicas; no obstante continúan siendo medicamentos muy útiles cuando están indicados. Son de elección cuando el edema pulmonar se produce en el curso de una insuficiencia cardiaca crónica por abandono del tratamiento digitálico, en presencia de insuficiencia mitral y cuando el cuadro concomita con una taquiarritmia supraventricular (principalmente fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida). Se contraindica en el edema pulmonar agudo en el curso de un infarto agudo del miocardio. Ouabaína (es el cardiotónico de elección): 0,1 mg por vía i.v. de inicio y, posteriormente, 0,1 mg por vía i.v. cada 8 h, si el paciente no estaba digitalizado previamente. Cedilanid (puede utilizarse de no haber ouabaína): 0,2 a 0,4 mg por vía i.v. de entrada. Digoxina (como tercera opción): 0,25 a 0,5 mg por i.v. de inicio. - Aminofilina. Debe utilizarse siempre. Sus efectos beneficiosos son varios: Efectos inótropos positivo ligero. Efecto diurético que se alcanza más rápido que con la furosemida. Broncodilatador. Se emplea habitualmente 1 ámp. (250 mg) + 10 ml de dextrosa a 5 %, por vía i.v., lento de inicio. - Nitroglicerina. Siempre debe administrarse nitroglicerina sublingual, a menos que exista hipotensión arterial con tensión arterial sistólica menor de 90 mm Hg. Con esta medida se busca un efecto venodilatador y, en segundo lugar, antiisquémico; pueden utilizarse hasta 3 tabletas con intervalos de 5 min entre una y otra. Puede emplearse la nitroglicerina intravenosa en infusión continua a la dosis de 0,1 a 0,2 ml/kg/min de inicio (5 a 10 µg/min), aumentar en 10 µg/min, cada 5 a 10 min hasta que se alcance el efecto deseado o hasta llegar a una dosis máxima de 200 µg/min. Debe suspenderse la infusión si la tensión arterial sistólica disminuye por debajo de 90 mm Hg. La nitroglicerina intravenosa está indicada en los casos siguientes: Edema pulmonar agudo en el curso del infarto agudo del miocardio (IMA). Emergencia hipertensiva. Edema pulmonar agudo que no resuelve con las medidas anteriores en ausencia de hipotensión arterial.

16 16 /CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR - Nitroprusiato de sodio: 0,5 a 10 mg/kg/min en infusión continua. Es de elección en el edema pulmonar en el curso de una emergencia hipertensiva. Está también indicado cuando el edema pulmonar no resuelve con medidas habituales y no existe hipotensión arterial. - Aminas simpaticomiméticas: Están indicadas cuando el edema pulmonar es refractario a las medidas habituales y se supone que existe una severa depresión ventricular izquierda, principalmente en el curso de un infarto agudo del miocardio y cuando existe hipotensión arterial concomitante. Es de elección la dobutamina en dosis inicial de 5 µg/kg/min. - Flebotomía: Consiste en la extracción de 250 a 500 ml de sangre. Esta medida habitualmente es seguida de una mejoría espectacular del cuadro clínico. Aunque en la actualidad casi está en desuso debido al advenimiento de medicamentos potentes, como las drogas vasoactivas; no debe desecharse totalmente, ya que puede ser una medida salvadora en lugares donde no se cuenta con tales medicamentos. Está contraindicada cuando existe anemia y cuando se sospecha la presencia de un infarto agudo del miocardio. Insuficiencia cardiaca diastólica No queremos concluir este capítulo sin antes, hacer referencia a algunos aspectos de la disfunción diastólica. La diástole ventricular antiguamente considerada como un elemento pasivo y sin importancia, ha cobrado hoy en día, gran importancia considerándose como un elemento indispensable en la función ventricular. Son las manifestaciones de insuficiencia cardiaca, (principalmente congestivas), debida fundamentalmente a alteraciones en la relajación activa y/o distensibilidad ventricular, con función sistólica normal o solo ligeramente deprimida (fracción de eyección del ventrículo izquierdo mayor de 40 %). Se excluyen de este concepto los casos en los cuales hay afectación de la función diastólica conjuntamente con una depresión sistólica importante. En ausencia del ecocardiograma (método indispensable para realizar este diagnóstico), sospechamos que existe una insuficiencia cardiaca diastólica, en presencia de síntomas y signos de insuficiencia cardiaca en ausencia de taquicardia y tercer ruido, con silueta cardiaca normal a los rayos X y signos de congestión pulmonar. Este diagnóstico constituye aproximadamente 20 % de todas las insuficiencias cardiacas que ingresan en un hospital general. Relajación activa Incluye la primera parte de la diástole (período de relajación isovolumétrica y llenado ventricular rápido). Para llevarse a cabo necesita energía (mayor incluso que para la sístole), de ahí que esté afectada en situaciones en las que existe disminución de la producción de energía como la cardiopatía isquémica. Cuando está afectada el llenado ventricular se lleva a cabo, principalmente, mediante la sístole ventricular.

17 Insuficiencia cardiaca / Insuficiencia cardiaca diastólica / Insuficiencia cardiaca resistente al tratamiento / 17 Distensibilidad o compliance ventricular Es la distensibilidad de las fibras miocárdicas después que se han relajado totalmente. Se afecta principalmente cuando existe hipertrofia e infiltración del tejido miocárdico por otras sustancias. El verapamilo es el medicamento de elección en la cardiomiopatía hipertrófica, en dosis de 120 a 420 mg diario, según la respuesta al tratamiento. Pueden emplearse los nitritos a igual dosis que en la angina de pecho. Se contraindica el uso de digitálicos y otras drogas inótropas positivas. Principios del tratamiento: - Dieta hiposódica. - Diuréticos (en dosis igual a la insuficiencia cardiaca sistólica). - ß-bloqueadores. Fundamentalmente en la cardiopatía isquémica, hipertensiva y cardiomiopatía hipertrófica. - Anticálcicos: es de elección el diltiazem en la cardiopatía isquémica a dosis de 90 a 320 mg/día. Insuficiencia cardiaca resistente al tratamiento Cuando la respuesta al tratamiento habitual es insuficiente, la insuficiencia cardiaca se comporta resistente al tratamiento y deben descartarse algunas situaciones clínicas, antes de considerar solamente como causa de resistencia a la terapéutica, la depresión miocárdica terminal avanzada. Entre estas situaciones clínicas se encuentran: - Causas subyacente no advertidas que respondan a un tratamiento específico médico o quirúrgico, entre ellas endocarditis infecciosa, hipertensión arterial, tirotoxicosis, estenosis mitral o aórtica silente. - La presencia de forma única o combinada, de causas desencadenantes de insuficiencia cardiaca, como infección pulmonar o urinaria, embolia pulmonar recurrente, hipoxemia arterial, anemia o arritmias. - Complicaciones del tratamiento excesivamente enérgico, como pueden ser intoxicación digitálica, hipovolemia o desequilibrio electrolítico; por tanto, el reconocimiento y el tratamiento correctos de las complicaciones reportará beneficios terapéuticos para estos pacientes, y precisamente, la hiponatremia es una expresión de insuficiencia cardiaca avanzada y resistente y se tratará esta última mejorando la situación cardiovascular (a veces requiere empleo de aminas vasoactivas), retirando el tratamiento diurético y restringiendo la ingestión oral de agua. En todos los pacientes con insuficiencia cardiaca resistente, en general desde el punto de vista del tratamiento, se debe combinar la acción de un vasodilatador intravenoso (nitroprusiato de sodio) más un inhibidor de la fosfodiesterasa (amrinone o milrinone), incluyendo una amina como la dopamina o la dobutamina que tienen efectos aditivos y consigue aumentar el gasto cardiaco y disminuir la presión de llenado ventricular. Para guiar el tratamiento en estas condiciones, son imprescindibles las

18 18 /CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR mediciones hemodinámicas que se hacen con un catéter de Swanz-Ganz, hasta obtener presión de enclavamiento en la arteria pulmonar de 15 a 18 mm Hg, así como presión en aurícula derecha de 5 a 8 mm Hg, un índice cardiaco mayor de 2,2 L/min/m 2 y una resistencia vascular general de 800 a 1200 dyn s/cm 5, y luego de alcanzarse estos valores habrá llegado el momento de cambiar la terapéutica vasodilatadora a la v.o. Por último, cuando estos pacientes dejan de responder al tratamiento citado, indiscutiblemente se encuentran en la clase IV de la New York Heart Association, y debe evaluarse por tanto, circulación asistida, un transplante cardiaco o ambos. Cardiopatía isquémica Es un síndrome caracterizado por la agrupación de síntomas, signos y anomalías electrocardiográficas debidas al deterioro miocárdico producido por un desequilibrio entre la demanda y el aporte de oxígeno al corazón; causado a su vez por la presencia de lesiones ateroescleróticas en el árbol coronario, excluyendo circunstancias clínicas como valvulopatías, cardiomiopatías, cardiopatía hipertensiva u otros hechos en los que no existen lesiones ateroescleróticas coronarias. Pero es necesario señalar que el espasmo coronario, aún en ausencia de lesiones ateroescleróticas, se incluye dentro del espectro de la cardiopatía isquémica. Las manifestaciones de enfermedad coronaria están dadas por la angina estable, los síndromes coronarios agudos, la insuficiencia cardiaca, la muerte súbita y la isquemia silenciosa. A su vez, los síndromes coronarios agudos abarcan un conjunto de manifestaciones clínicas secundarias a isquemia miocárdica aguda, dadas por la angina inestable, el infarto agudo del miocardio sin elevación del segmento ST en el electrocardiograma y el infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST; etiopatogénicamente la causa más frecuente de los síndromes coronarios agudos es la placa ateroesclerótica ulcerada. La cardiopatía isquémica se clasifican en: - Paro cardiaco. - Infarto del miocardio. - Angina de pecho. - Cardiopatía isquémica sin dolor anginoso - Infarto agudo del miocardio no complicado. Paro cardiaco Es la ausencia de latido cardiaco y de pulso en las grandes arterias en un individuo que no se esperaba que muriese en ese momento. Puede llegar a:

19 Cardiopatía isquémica / Paro cardiaco / Infarto del miocardio / Angina de pecho / Cardiopatía isquémica sin dolor anginoso / 19 - Muerte súbita coronaria. - Recuperarse. Infarto del miocardio Se define como la necrosis de una zona del miocardio debido al cese total, ya sea de forma brusca o gradual, del flujo coronario a esa zona. Puede ser: - Agudo: Con elevación del segmento ST (hasta 1 mes). Sin elevación del segmento ST. - Reciente: De 1 a 3 meses. - Antiguo: Más de 3 meses. Angina de pecho Dolor o molestia de carácter opresivo, casi siempre de localización retroesternal, con irradiación al cuello, maxilar inferior, miembros superiores, espalda, etc. o sin estas, generalmente de corta duración (menos de 20 min); que se produce por una disminución significativa del flujo sanguíneo coronario a una zona del miocardio. Puede ser: - Angina de esfuerzo: De reciente comienzo: Variedad progresiva. Variedad no progresiva. Estable crónica. De empeoramiento progresivo. - Angina espontánea: Aguda. Crónica. - Variante (síndrome de Prinzmetal). - Angina posinfarto. Cardiopatía isquémica sin dolor anginoso Se utiliza este término siempre que se sospeche que las lesiones coronarias son las responsables de: - Insuficiencia cardiaca.

20 20 /CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR - Arritmias. - Trastornos de la repolarización ventricular. - Isquemia miocárdica silente. Para hacer el diagnóstico de cardiopatía isquémica sin dolor, se debe tener en cuenta los aspectos siguientes: - Debe haberse hecho un esfuerzo previo para descartar otro elemento etiológico (cardiopatías: reumática, hipertensiva, congénita, cardiomiopatía, etc.). - Siempre que el diagnóstico de la lesión coronaria no se haya corroborado por un estudio angiográfico, el diagnóstico de cardiopatía isquémica solo puede hacerse con carácter presuntivo. - Siempre que se pueda formular alguno de los diagnósticos señalados anteriormente (infarto miocárdico o angina de pecho), no debe hacerse el diagnóstico de cardiopatía isquémica sin dolor anginoso. Infarto agudo del miocardio no complicado Para el diagnóstico correcto del fallo de bomba en el infarto agudo del miocardio en el curso de este, hay que tener bien en cuenta su clasificación, que puede ser basada en parámetros clínicos o hemodinámicos: 1. Clasificación clínica (killip-kimball): Grado I: No hay signos evidentes de fallo de bomba. Grado II: Hay evidencia de insuficiencia cardiaca caracterizada por la aparición de tercer ruido, cuarto ruido o ambos, cierto grado de polipnea y crepitantes bibasales. Grado III: Presencia de signos de insuficiencia cardiaca moderada o severa, con cianosis, ritmo de galope, crepitantes que cubren más de 50 % de ambos hemitórax y signos de hipoperfusión periférica (edema pulmonar agudo). Grado IV: Se incluye el cuadro de colapso circulatorio agudo cardiogénico. Paciente con trastorno sensorial, presión sistólica menor que 90 mm Hg mantenida y no relacionada con hipovolemia, oliguria menor que 0,5 ml/kg/h. 2. Clasificación hemodinámica de Forrester. La valoración hemodinámica del infarto agudo del miocardio permite clasificarlo en: Grado I : PCP < 18 mm Hg e IC > 2,2 L/min/m 2 Grado II: PCP > 18 mm Hg e IC > 2,2 L/min/m 2 Grado III: PCP < 18 mm Hg e IC > 2,2 L/min/m 2 Grado IV: PCP > 18 mm Hg e IC > 2,2 L/min/m 2 Donde: PCP: Presión capilar pulmonar. IC: Índice cardiaco.