8. ACNÉ. Acné. Dra. Elisabet Parera

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1 8. ACNÉ Dra. Elisabet Parera Caso clínico (figs. 1 a 3) Paciente femenina, de 30 años de edad, procedente de Nigeria, sin antecedentes personales relevantes. Consulta por presentar desde hace 2 años unas lesiones cutáneas en la cara en forma de comedones abiertos, pápulas inflamatorias, pústulas y algún nódulo, que evolucionaban a brotes y al curar dejaban máculas hiperpigmentadas, abundantes cicatrices atróficas, y alguna cicatriz hipertrófica. Refiere que tiene menstruaciones regulares, y que las lesiones mejoran de forma notable durante los meses de verano. Ha realizado tratamiento con diferentes cremas cosméticas, sin una mejoría franca, y aunque las lesiones le suponen una alteración estética con secuelas psicológicas, la paciente nunca había consultado a un médico. En la exploración física se advierte que no presenta hirsutismo ni lesiones similares en el tronco. Se establece el diagnóstico clínico de acné inflamatorio pustuloso-nodular, y se indica tratamiento combinado tópico, con una crema de peróxido de benzoilo y clindamicina, y oral, con doxiciclina. Al cabo de 2 meses de tratamiento, el número de lesiones inflamatorias se ha reducido, aunque ha dejado lesiones residuales hiperpigmentadas. Finalmente, ante la falta de control de las lesiones a largo plazo se indica tratamiento con isotretinoína oral, con buen resultado. También se realizaron varias infiltraciones de corticoides, combinadas con crioterapia en el queloide que había desarrollado en el ángulo mandibular derecho, consiguiendo un aplanamiento casi completo de la lesión. Acné 45

2 Epidemiología Pese a tratarse de un trastorno banal en la mayoría de los casos, el acné es muy frecuente en las personas de piel negra, y según diversos estudios representa entre el 13 y el 28% de los motivos de consulta en dermatología en este grupo de pacientes. Etiopatogenia No existen evidencias suficientes en la literatura médica para concluir que la patogénesis del acné vulgar en las pieles oscuras difiere de la de las pieles blancas. Por tanto, se ven implicados los mismos factores: descamación anómala de los queratinocitos foliculares con la consiguiente formación del tapón folicular, aumento de la producción de sebo en el interior del folículo pilosebáceo, proliferación del microorganismo Propionibacterium acnes, e inflamación. Un estudio sugiere que la colonización por P. acnes es mayor en las pieles negras. Histológicamente, se ha observado la presencia de inflamación marcada, incluso en acné comedoniano. Finalmente, existe una propensión mucho mayor a la hiperpigmentación postinflamatoria en las pieles oscuras. Factores predisponentes La utilización de aceites y otros productos para el cuidado del pelo pueden inducir un acné cosmético, especialmente frecuente en las pieles negras (acné pomada). Además, el uso extensivo de agentes blanqueantes que habitualmente contienen hidroquinona o corticoides (para el tratamiento de la hiperpigmentación postinflamatoria) pueden originar una dermatitis acneiforme que contribuye a perpetuar el proceso. Manifestaciones clínicas El acné pomada es un tipo de acné cosmético originado por algunas prácticas del cuidado del cabello en los pacientes de piel negra, ya que por el tipo de pelo estos pacientes suelen utilizar productos con la finalidad de cubrir y mejorar la textura y manejabilidad del cabello, así como aumentar su brillo. Sin embargo, estos productos contactan con la frente y las sienes, produciendo un acné retencional, comedoniano y papular, resistente al tratamiento a no ser que se modifiquen estos hábitos. Las manifestaciones clínicas en el acné vulgar son, en general, superponibles en las pieles negras y blancas, con las mismas lesiones elementales (pápulas, pústulas y comedones), aunque en muchas ocasiones el motivo principal de consulta es la hiperpigmentación residual, más que las propias lesiones de acné, y no es extraño que los pacientes acudan al dermatólogo en busca de tratamientos despigmentantes y no antiacneicos. Otra diferencia clínica importante es la elevada tendencia de cicatrización hipertrófica a partir de las lesiones de acné en estos pacientes. Respecto al acné nódulo-quístico, se cree que su incidencia en los pacientes de piel negra es sensiblemente inferior en comparación con los pacientes de pieles claras. El acné queloideo de la nuca es una dermatitis característica de pacientes varones de piel negra, de etiología desconocida, aunque se cree que la curvatura del tallo y el folículo piloso contribuyen al enclavamiento del pelo en la dermis, con la consiguiente inflamación folicular y la formación de cicatrices queloideas, de muy difícil tratamiento. 46

3 Diagnóstico El diagnóstico del acné es fundamentalmente clínico, en presencia de las lesiones cutáneas características. Evolución En los adolescentes y preadolescentes, el pronóstico es favorable, aunque con mayor tendencia a la hiperpigmentación postinflamatoria y cicatrización hipertrófica. En los pacientes adultos, puede convertirse en un trastorno crónico. Tratamiento El tratamiento del acné está encaminado a tratar los factores etiológicos implicados (secreción sebácea, formación de comedones, proliferación bacteriana e inflamación). El tratamiento es individualizado, atendiendo a la edad, sexo, forma clínica, gravedad del cuadro y factores psicosociales. Los tratamientos tópicos incluyen antibióticos (clindamicina, eritromicina), retinoides (adapaleno, ácido retinoico), peróxido de benzoilo (en monoterapia o combinado). Los tratamientos sistémicos incluyen antibióticos (tetraciclinas), anticonceptivos orales o isotretinoína en los casos más graves. Por lo general, los diversos tratamientos son superponibles independientemente del fototipo del paciente. Sin embargo, existen una serie de particularidades que se deben tener en cuenta: algunos estudios sugieren que la dermatitis irritativa secundaria a determinados tratamientos es más frecuente en los pacientes con fototipos altos, hecho que se debe tener en cuenta (otros autores afirman que la frecuencia de la dermatitis irritativa es similar, pero en caso de presentarse, existe una mayor tendencia a la hiperpigmentación persistente). Por otra parte, debido a la mayor tendencia a la cicatrización queloidea, el tratamiento del acné debe ser más enérgico y precoz. El ácido azelaico tópico puede ser adecuado para estos pacientes, ya que parece tener un efecto en la proliferación de los melanocitos, y se ha demostrado eficaz en el aclaramiento del melasma. Respecto a los antibióticos orales, la minociclina debe evitarse en estos pacientes debido a la mayor incidencia de reacciones de hipersensibilidad. La isotretinoína debe indicarse con las mismas precauciones que en los pacientes de piel clara. Asimismo, debe recomendarse sistemáticamente el uso de fotoprotectores para minimizar la hiperpigmentación postinflamatoria, aunque los pacientes de piel negra suelen ser reacios a su utilización. El tratamiento del acné queloideo de la nuca suele ser insatisfactorio, y aunque puede responder parcialmente a los tratamientos convencionales, en ocasiones pueden recomendarse infiltraciones intralesionales de corticoides, asociados o no con crioterapia previa. 47

4 Imágenes del capítulo 8 Acné en piel la negra Figuras 4 y 5. Múltiples comedones cerrados malares y nasales en paciente adolescente de 13 años. Figura 6. Pápulas cicatriciales con alopecia secundaria en la zona occipital de un paciente con acné queloideo de la nuca. 48

5 Imágenes del capítulo 8 Acné en piel la negra Figura 7. Pápulas eritematosas frontales, sin comedones, en paciente con acné pomada, por el uso de productos abrillantadores para el cabello. Figuras 8 y 9. Pápulas y pústulas malares y frontales en paciente con acné inflamatorio. 49

6 Imágenes del capítulo 8 Acné en piel la negra Figuras 10 y 11. Paciente con pápulas eritematosas, comedones y lesiones cicatriciales deprimidas malares. Figura 12. Cicatrices hiperpigmentadas post acné. 50

7 Imágenes del capítulo 8 Acné en piel la blanca Figura 13. Múltiples comedones y lesiones inflamatorias en adolescente con acné leve. Figura 14. Múltiples comedones cerrados y pápulas eritemato-pustulosas malares y frontales. 51

8 Imágenes del capítulo 8 Acné en piel la blanca Figura 15. Pápulas eritemato-costrosas y cicatrices deprimidas faciales. Figura 16. Paciente con múltiples pápulas eritemato-pustulosas malares. 52

9 Imágenes del capítulo 8 Acné en piel la blanca Figura 17. Lesiones nodulares inflamatorias supurativas en paciente con acné nóduloquístico. Figura 18. Múltiples cicatrices deprimidas, queloides y lesiones inflamatorias supurativas en paciente con acné severo. 53

10 9. Granuloma anular Dra. Elisabet Parera Caso clínico (fig. 1) Varón de 52 años, natural de Senegal, sin antecedentes patológicos de interés. Residente en España desde hace unos 15 años. El paciente consulta por la aparición de lesiones anulares pruginosas en el tronco y en las extremidades superiores de 2 meses de evolución. El paciente niega el contacto con animales. Las lesiones no han respondido al tratamiento con antifúngicos tópicos. En la exploración física, se observan cinco lesiones papulares anulares en la cara lateral del tronco y en ambas muñecas. Las lesiones presentan una superficie lisa, sin descamación y con el centro sano. Con la sospecha de granuloma anular, se realiza una biopsia cutánea en la que se observa la presencia de granulomas en empalizada, en cuyo centro aparece colágeno degenerado característico de granuloma anular. Las lesiones responden bien a la inyección de acetónido de triamcinolona intralesional, sin dejar cambios residuales. Granuloma anular Etiopatogenia Se trata de una dermatosis benigna, cuya patogenia todavía no está aclarada, aunque la mayoría de los autores opinan que se trata de una reacción inmunológica con una posible implicación de la inmunidad celular (hipersensibilidad de tipo IV) y de inmunocomplejos. 54

11 Epidemiología El granuloma anular afecta con mayor frecuencia a los niños y a los adultos jóvenes, aunque también puede afectar a individuos de cualquier edad. Su incidencia es mayor en las mujeres, en una proporción de 2:1 respecto a los varones. Factores predisponentes Aunque la mayoría de los casos se consideran idiopáticos, se ha descrito su aparición tras picaduras de artrópodos, prueba de Mantoux, traumatismos, fármacos y diversas infecciones (VIH, herpes zóster, Epstein-Barr). Se observa con mayor frecuencia en los pacientes afectados de diabetes mellitus y trastornos tiroideos. Manifestaciones clínicas Las diferentes formas de presentación del granuloma son: Granuloma anular localizado. Es la forma más frecuente (75% de los casos). Comienza con la aparición de pápulas de consistencia firme, brillantes, de color carne, que pueden confluir y progresar en placas anulares con aclaramiento central, de tamaño variable. En la mayoría de los casos las lesiones son asintomáticas. En más del 50% de casos las lesiones se resuelven espontáneamente en menos de 2 años. Granuloma anular generalizado. Se observa en el 15% de los casos, en que existen más de 10 lesiones en diferentes áreas, de forma característica en las extremidades, el tronco y el cuello. En este caso, se observa una mayor tendencia a la cronicidad, y a la presencia de lesiones sintomáticas, en forma de prurito. Granuloma anular subcutáneo. Es una forma poco habitual que se observa con mayor frecuencia en los niños de 2 a 5 años de edad, en forma de nódulos subcutáneos asintomáticos, de rápido crecimiento, en las extremidades, las manos, el cuero cabelludo, las nalgas y la zona pretibial y periorbitaria. Las lesiones suelen resolverse espontáneamente. Granuloma anular perforante. Forma infrecuente, en niños y adultos jóvenes, con lesiones localizadas o generalizadas en forma de pequeñas pápulas con costra central y, en ocasiones, con umbilicación central. Pueden ser pruriginosas y dolorosas. Diagnóstico El diagnóstico es clínico ante las formas características. En algunos casos, puede ser necesaria la confirmación histológica, observándose focalmente un infiltrado inflamatorio e histiocitario en la dermis superficial y media, con zonas necrobióticas rodeadas de una pared de histiocitos en empalizada y células gigantes multinucleadas. El diagnóstico diferencial en la piel negra debe establecerse con tiña corporis, sarcoidosis, lepra, prurigo nodular, liquen plano, pitiriasis rosada, lupus eritematoso, y eritema anular centrífugo, entre otros. Evolución Las lesiones desaparecen, incluso sin tratamiento, en el 75% de los casos en menos de 2 años, y aunque las recurrencias son frecuentes (40%), suelen ser también autorresolutivas. Tratamiento Dado que es un trastorno localizado en la mayoría de los casos, de carácter benigno, y autolimitado, el tratamiento únicamente debe indicarse en los casos sintomáticos o en aquellos 55

12 que produzcan la desfiguración del paciente. No existen en la literatura médica estudios comparativos doble ciego, por lo que el nivel de evidencia es muy bajo para los diferentes tratamientos que suelen proponerse. En casos de enfermedad localizada, los tratamientos más utilizados son los corticoides (tópicos o intralesionales), y crioterapia (esta última está contraindicada en los pacientes con fototipos altos, dada la tendencia a la discromía residual o la formación de queloides). En el granuloma anular diseminado, se han propuesto tratamientos diversos, como dapsona, antipalúdicos, isotretinoína, corticoides orales, ciclosporina, niacinamida, PUVA, vitamina E, yoduro potásico e infliximab. Imágenes del capítulo 9 En la piel negra Figura 2. Pápulas eritematosas con disposición anular en cara lateral derecha del tronco de un varón de 34 años procedente de Nigeria. Imágenes del capítulo 9 En la piel blanca Figuras 3 y 4. Lesiones eritematosas anulares pruriginosas con borde palpable y centro anaranjado en cara lateral de tronco de paciente adulto diabético. 56

13 Imágenes del capítulo 9 En la piel blanca Figura 5. Lesiones papulares eritematosas agrupadas en dorso de pie de niño de 10 años. Figura 6. Pápulas eritematosas agrupadas pretibiales en niña de 8 años. Figuras 7 y 8. Lesión anular de bordes palpables en dorso de mano izquierda de paciente de 12 años. 57

14 10. Impétigo Dr. Ignacio Torné Caso clínico (figs. 1-4) Lactante femenina de 8 meses de edad, sin antecedentes personales de interés, de padres senegaleses, que fue llevada al Servicio de Urgencias por lesiones de 4 días de evolución, de aparición progresiva y muy pruriginosas, localizadas en la cabeza, el tronco, las extremidades y el área del pañal. Las lesiones no habían sido tratadas y, según la madre, la niña había tenido fiebre el día anterior. En la exploración física, se observan áreas erosionadas, exudativas, redondeadas, así como ampollas flácidas de contenido claro, distribuidas por la cara, parte del tronco, las extremidades y el área del pañal. Se realiza un cultivo del exudado de las lesiones que resulta positivo para Staphylococcus aureus. Con estos datos, se establece el diagnóstico de impétigo ampolloso, y se inicia tratamiento tópico con una crema de ácido fusídico aplicada dos veces al día sobre las lesiones durante una semana, y terapia oral con amoxicilina-ácido clavulánico. Al tercer día de tratamiento, la niña había mejorado notablemente, con resolución completa del cuadro a la semana de tratamiento, persistiendo únicamente una hiperpigmentación residual en las zonas de piel afectadas. 58

15 Impétigo Epidemiología Se trata de una infección bacteriana superficial de la piel, que afecta con mayor frecuencia a los niños. Se adquiere por contacto de persona a persona o bien a través de fómites. El calor y la humedad propios de los países tropicales o subtropicales y las deficientes condiciones higiénicas en los países subdesarrollados hacen más frecuente este tipo de infección en dichos lugares. Predominan durante los meses de verano debido a la mayor facilidad para sufrir traumatismos cutáneos o picaduras en las áreas descubiertas. Patogenia Existen dos formas clínicas: Impétigo no ampolloso. Está causado por Staphyloccocus aureus y, en algunos casos, por Streptococcus pyogenes, sobre todo en los países subdesarrollados. Representa el 70% de los casos. Mínimos traumatismos cutáneos parecen favorecer la adhesión de las bacterias a las proteínas de la piel expuestas y el desarrollo de la infección. Impétigo ampolloso. Originado por S.aureus, en el 80% fago II. Las lesiones aparecen en la piel intacta, y es más frecuente en los recién nacidos a partir de portadores sanitarios. Las ampollas son debidas a toxinas estafilocócicas que producen acantólisis en el estrato granuloso de la epidermis. Manifestaciones clínicas Impétigo no ampolloso. Se inicia como una vesícula o pústula que se rompe rápidamente, dando lugar a una costra amarillenta de color miel (costras melicéricas), muy evidentes en la piel negra. Aparecen nuevas lesiones a distancia por autoinoculación. Con frecuencia, las lesiones se distribuyen por la cara, alrededor de la nariz y de la boca, y por las extremidades, aunque pueden afectar a cualquier zona de la superficie corporal. A pesar de que las complicaciones son infrecuentes, algunos pacientes pueden desarrollar una glomerulonefritis aguda postestreptocócica. Impétigo ampolloso. Se producen ampollas de 1 a 2 cm, flácidas, de contenido claro, que acaban por romperse en 2 o 3 días, dando lugar a áreas erosionadas. Es una forma de aparición clínica prácticamente constante en la piel negra, sobre todo en los niños. Las lesiones pueden aparecer en cualquier área, incluyendo palmas, plantas y mucosas. Diagnóstico El diagnóstico es principalmente clínico. El exudado de debajo de las costras y el líquido de las ampollas intactas puede remitirse para cultivo bacteriológico. El diagnóstico diferencial incluye herpes, picaduras de insectos, eccemas, varicela y penfigoide ampolloso, entre otros. Tratamiento Curas locales y decostrado de las lesiones. En las formas leves y localizadas, puede bastar con antibióticos tópicos con mupirocina o ácido fusídico dos veces al día durante 7 a 10 días. En los casos más extensos está indicado un antibiótico oral, como cloxacilina, amoxicilina-ácido clavulánico o, como alternativa, eritromicina. 59

16 Imágenes del capítulo 10 En la piel negra Figura 5. Lesiones erosivas múltiples en el área del pañal en una lactante, que corresponden a un impétigo estafilocóccico. Figura 6. Erosiones secas por impétigo en nalgas y muslos de un niño natural de Ghana. Se observa la tendencia a la ulceración de estas lesiones en la piel negra. Figura 7. Erosiones con un halo descamativo en las nalgas. Las lesiones suelen resolverse dejando una hiperpigmentación residual. 60

17 Imágenes del capítulo 10 En la piel negra Figura 8. Paciente adolescente con lesiones erosivas y costras amarillentas de predominio frontal. Figura 9. Lesiones erosivas en zona genital. Figura 10. Costras melicéricas malares en mujer joven. 61

18 Imágenes del capítulo 10 En la piel negra Figuras 11, 12, 13 y 14. Paciente de 19 años con múltiples lesiones erosivo-costrosas diseminadas en cara, tronco y extremidades superiores. 62

19 Imágenes del capítulo 10 En la piel negra Figura 15. Lesiones ampollosas y erosivas sobre piel sana en paciente de 4 años de edad. Figuras 16, 17 y 18. Paciente adolescente con múltiples lesiones vesículo-erosivas en región axilar derecha. 63

20 11. Tuberculosis cutánea Dra. Elisabet Parera Caso clínico (fig. 1) Mujer de 28 años de edad, natural de Ghana, residente en España desde hace 4 años. Como antecedente patológico destaca la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) por lo que recibe tratamiento con antirretrovirales desde hace 2 años. La paciente es derivada al dermatólogo por presentar unas lesiones ulceradas en el labio superior y la punta nasal, de 2 meses de evolución. Además, la paciente presenta tos con expectoración mucosa desde hace un mes, sin síndrome tóxico ni fiebre. Las lesiones no habían respondido al tratamiento con diversos antibióticos orales. En la exploración física se observa una lesión ulcerada, de superficie irregular, con fibrina, indurada al tacto. La lesión se extiende desde el labio superior hasta la nariz, y afecta a toda la punta nasal. La piel alrededor de la úlcera presenta edema y eritema. Algunas zonas de la lesión han curado dejando cicatrices hipopigmentadas. La paciente no presenta otras lesiones cutáneas ni adenopatías. Ante la sospecha de tuberculosis orificial, se realiza una biopsia cutánea, en la que se observa un infiltrado inflamatorio en la dermis, con abundantes neutrófilos y formación de granulomas caseosos. La tinción de Ziehl-Neelsen demuestra la presencia de bacilos ácidoalcohol resistentes en la biopsia, y el cultivo de la biopsia cutánea resulta positivo para Mycobacterium tuberculosis. La prueba de la tuberculina es positiva, y en la radiografía de tórax se observa un infiltrado broncoalveolar en el lóbulo superior derecho. La paciente recibe tratamiento con isoniazida, rifampicina, pirazinamida y etambutol, con buena respuesta de las lesiones cutáneas, aunque con importantes secuelas cicatriciales. Figura 1. Paciente con lesiones de tuberculosis orificial afectando labio superior y nariz. Presenta lesiones ulceradas de superficie irregular i formación de cicatrices. Tuberculosis cutánea Epidemiología Se trata de una afectación infrecuente en los países desarrollados, que se diagnostica con mayor frecuencia en los países en vías de desarrollo y en áreas empobrecidas. La infección cutánea supone alrededor del 1% de todos los casos de tuberculosis humana, aunque la epidemia de VIH y el aumento de cepas resistentes en los últimos años derivan en un incremento de la incidencia de todas las formas de tuberculosis. 64

21 Etiopatogenia Se debe a la infección de la piel producida por el complejo Mycobacterium tuberculosis (M. tuberculosis, M. bovis y M. africanum) y la cepa atenuada del mismo, el bacilo de Calmette- Guerin (BCG), que se utiliza para la vacunación contra la tuberculosis. Aparece cuando el bacilo alcanza la piel desde el exterior (inoculación directa) y penetra a través de cualquier grieta, o bien desde un foco de tuberculosis en otro órgano (pulmón, huesos, ganglios linfáticos). Manifestaciones clínicas Puede presentarse de diversas formas, según el mecanismo de inoculación y el estado inmunitario del paciente. En el caso de una inoculación directa por el bacilo desde el exterior, aparece como chancro tuberculoso, tuberculosis verrucosa y, a veces, lupus vulgar. Si procede de un foco endógeno, se presenta como escrofuloderma, tuberculosis aguda miliar, goma tuberculoso, tuberculosis orificial o lupus vulgar. Chancro tuberculoso. Consiste en una pápula infiltrada que crece lentamente hasta erosionarse, formando una úlcera. Se resuelve en unos meses, dejando una cicatriz residual y ganglios linfáticos regionales calcificados. Se observa en los pacientes que no tienen inmunidad frente al bacilo. Tuberculosis verrucosa. Se inicia como una pápula que aumenta gradualmente hasta formar una placa verrucosa e indurada, sobre todo en los dedos y el dorso de las manos. Se manifiesta en los pacientes que ya tienen inmunidad frente al bacilo. Lupus vulgar. Se presenta como una o varias pápulas de crecimiento lento, extensión centrífuga, bordes descamativos y centro atroficocicatricial. Se localizan con mayor frecuencia en la cara y el cuello, y aparecen en individuos previamente sensibilizados y con elevada respuesta inmunitaria (Mantoux positivo). Es la forma más habitual. Escrofuloderma. Se debe a la fistulización a la piel a partir de un foco endógeno. Comienza como un nódulo subcutáneo que se hace fluctuante y drena, con ulceración secundaria y formación de tractos fistulosos. Después de curar, se desarrollan cicatrices hipertróficas, retráctiles y queloides, especialmente llamativas en los pacientes de piel negra. Tuberculosis orificial. Puede manifestarse en los pacientes con una inmunidad celular deficiente y tuberculosis sistémica avanzada. Afecta a las mucosas y a la piel periorificial, y aparecen pápulas rojizas que se ulceran, con mayor frecuencia en la lengua. Tuberculosis miliar. Es el resultado de una diseminación hematógena de una tuberculosis activa, que da lugar a múltiples pápulas de pequeño tamaño localizadas en la piel y las mucosas. Goma tuberculoso. Aparece como un nódulo subcutáneo que acaba por ulcerarse y formar fístulas. También se origina por diseminación hematógena desde un foco tuberculoso. Las llamadas tubercúlides (eritema indurado, líquen escrofuloso y tubercúlide papulonecrótica) se deben a reacciones inmunitarias cutáneas a M. tuberculosis. Diagnóstico Se realiza a paritr de las manifestaciones clínicas, la histopatología y la demostración del bacilo mediante frotis, cultivo y/o PCR de tejido (a partir de la biopsia cutánea) y prueba de Mantoux. 65

22 Tratamiento Se utiliza el mismo tratamiento que para la tuberculosis sistémica, es decir, combinación de isoniazida, rifampicina, pirazinamida y etambutol. Las lesiones de tuberculosis verrugosa pueden extirparse quirúrgicamente. Imágenes del capítulo 11 En la piel negra Figuras 2 y 3. Paciente con tuberculosis pulmonar y absceso cutáneo facial por M. tuberculosis sin afectación ósea. 66

23 Imágenes del capítulo 11 En la piel negra Figura 4, 5 y 6. Paciente con múltiples nódulos dolorosos en extremidades inferiores con Mantoux positivo. El paciente fue diagnosticados de eritema nodoso secundario a infección tuberculosa. 67

24 Imágenes del capítulo 11 En la piel blanca Figuras 7, 8 y 9. Mujer con eritema indurado de Bazin que presenta nódulos subcutáneos violáceos y lesiones hiperpigmentadas residuales en cara posterior de ambas extremidades inferiores. Figuras 10 y 11. Paciente con eritema nodoso secundario a tuberculosis con placas induradas y nódulos dolorosos en extremidades inferiores y Mantoux positivo. 68

25 Imágenes del capítulo 11 En la piel blanca Figuras 12, 13 y 14. Paciente con tuberculosis ganglionar con afectación supraclavicular y laterocervical. Figuras 15 y 16. Paciente con escrofulodermia con foco pulmonar con una lesión ulcerada de fondo irregular y bordes violáceos en cara lateral derecha de tronco. La lesión presentaba conexión con el foco pulmonar. 69

26 12. Sífilis Dra. Elisabet Parera Caso clínico (fig. 1) Paciente varón, de 38 años de edad, sin antecedentes de interés, natural de Guinea Ecuatorial y residente en España desde hace 12 años. El paciente consulta por una úlcera genital única, no dolorosa, de 3 semanas de evolución. No presenta fiebre ni afectación del estado general. Relata que tuvo relaciones sexuales sin preservativo 2 semanas antes de la aparición de la lesión. En la exploración física se observa una úlcera única, de consistencia firme y fondo con tejido de granulación, sin supuración. No se palpan adenopatías locorregionales ni presenta lesiones en otras localizaciones. Con la sospecha de chancro sifilítico, se solicitan serologías de sífilis y de otras enfermedades de transmisión sexual. Tanto las pruebas treponémicas (TPHA) como las no treponémicas (RPR) resultan positivas. Se descartan otras enfermedades de transmisión sexual. Se instaura tratamiento con penicilina benzatina 2,4 MU por vía intramuscular, en dosis única, con resolución completa de la lesión. Sífilis Epidemiología La sífilis es una infección adquirida por vía sexual que presenta una alta prevalencia en muchos países en vías de desarrollo y en algunas áreas de América del Norte, Asia y Europa del Este. Se relaciona con niveles socioeconómicos bajos, falta de higiene y determinados comportamientos de riesgo, como la promiscuidad sexual y el abuso de drogas. No tiene predominio racial, y es más frecuente en los adultos jóvenes sexualmente activos, especialmente en el grupo de 20 a 29 años, con una mayor incidencia en los hombres que en las mujeres. La infección facilita la transmisión del VIH, sobre todo en los países con elevadas tasas de incidencia de ambas enfermedades. Etiopatogenia El agente causante de la sífilis es una espiroqueta denominada Treponema pallidum. La infección se transmite por contacto directo con lesiones infectadas, generalmente a través del contacto sexual. También es posible la transmisión intraútero y, con menor frecuencia, a través de transfusiones de sangre. 70

27 Manifestaciones clínicas La enfermedad se caracteriza por presentar un gran polimorfismo clínico. Puede pasar por cuatro fases: primaria, secundaria, latente y terciaria. La fase primaria se caracteriza por un chancro solitario e indoloro, localizado con mayor frecuencia en los genitales externos, que dura de 4 a 6 semanas y desaparece espontáneamente. En la fase secundaria, aparece un exantema macular rosado o hiperpigmentado, no descamativo, en el tronco y en las extremidades, con frecuente afectación palmoplantar (roseola sifilítica). Estas lesiones evolucionan lentamente a pápulas, a veces escamosas, nódulos y placas. En la piel negra, son más habituales las formas foliculares, papulares y pustulosas, y la forma anular perioral es casi exclusiva de este grupo de pacientes. Las lesiones hiperpigmentadas palmoplantares fisiológicas deben diferenciarse de las relacionadas con el secundarismo luético. Estas últimas suelen ser monomorfas y afectan a la superficie medioplantar. Las placas de alopecia y los condilomas planos son más frecuentes en los pacientes de piel negra. En la fase terciaria, aparecen los gomas, lesiones granulomatosas con tendencia a ulcerarse, que se observan con mayor frecuencia en las personas de piel negra. Diagnóstico Debe confirmarse con estudios serológicos. El diagnóstico diferencial debe establecerse con exantemas víricos o medicamentosos, pitiriasis rosada, psoriasis, dermatitis seborreica, liquen plano, pitiriasis liquenoide crónica, pitiriasis versicolor y micosis fungoide. Tratamiento La penicilina es el fármaco de elección en todos los estadios. En la sífilis primaria, secundaria y latente precoz se administra penicilina G benzatina intramuscular (2,4 MU) en dosis única, tetraciclinas o eritromicina durante 14 días. En la sífilis de más de un año de evolución o de duración indeterminada se aplica la misma dosis, una vez a la semana, durante 3 semanas. 71

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