Hirsutismo e hipertricosis. Marcia Alasino Isern

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1 Hirsutismo e hipertricosis Marcia Alasino Isern

2 Hipertricosis Crecimiento excesivo de pelo en cualquier parte del cuerpo Se refiere a la densidad del pelo o a su longitud más allá de los límites normales aceptados, de acuerdo a la raza, sexo, edad. Puede ser generalizada o localizada y el pelo puede ser lanugo, vello o pelo terminal

3 Clasificación de las hipertricosis Generalizadas H Lanuginosa Congénita: AD, el vello fetal no se sustituye por pelo normal. En todo el cuerpo, excepto P y P, superficie dorsal de falanges distales, prepucio aspecto de mono. Asociado a anomalías dentarias, pabellón auricular, glaucoma, estenosis pilórica, retardo mental y físico, entre otras. H L Adquirida (Paraneoplásica): CA de pulmón, recto, próstata, colon, linfomas. Asociado a otras paraneo (AN,QDPP Puncata, Sg de Lesser- Trelat, ictiosis adqu.).el lanugo incluso se da en áreas de alopecía androgenética Hipertricosis Universal: AD, Patrón de distribución pilosa normal con importante aumento del grosor y longitud del pelo Hipertricosis prepuberal: niños sanos.gralizada. Evidente en la infancia. Cara, Ms e inferiores, espalda.

4 Hipertricosis localizadas congénitas: Nevus Melanocítico congénito Neurofibroma plexiforme Nevus de Becker Disrafismo espinal Hamartoma congénito del músculo liso Hipertricosis nevoides: poco fctes, pelo terminal en un área determinada: primarias: sin asoc. sistémica, sin hamartoma subyacente H cubital (Sme del codo piloso) H auricular H cervical anterior H de cejas Politelia pilosa secundarias: se asocian a lipodistrofia, hemihipertrofia, escoliosis, alt. sistémicas subyacente

5 Hipertricosis localizada adquirida: Traumatismos repetidos, fricción, irritación, o inflamación: el pelo se vuelve más largo y grueso Dermatosis pruriginosas Transitoriamente sobre cicatrices de varicela, verrugas, vacunas Pos PUVA, irritación repetida por antralina, cremas con mercurio, corticoides fluorados potentes

6 Hipertricosis por fármacos crecimiento lento, pelo de grosor medio, reversible, loc:frontal, temporal,área flexora de extremidades, tronco Antibióticos Estreptomicina Antiinflamatorios Benoxaprofeno Glucocorticoides Vasodilatadores Diazóxido Minoxidil Diuréticos Acetazolamida Tacrolimus tópico Antiepilépticos Fenitoína Inmunosupresores Ciclosporina A Fotosensibilizadores Trimetilpsoraleno Metoxipsoraleno Antisépticos Hexaclorobenceno Antagonistas de metales pesados

7 Hipertricosis por enfermedades sistémicas Congénitas y hereditarias: Lipoatrofia (Sme Lawrence-Seip) Sme de Cornelia de Lange Sme de Ambras Disostosis Craneofacial Sme de Winchester Sme Rubinstein-Taybi Mucopolisacaridosis Epidermolisis Ampollar Distrófica Porfirias Osteocondrodisplasia Fibromatosis Gingival Leucodistrofia Globoide Sme de Waardenburg Sme de Hammerschlag-Telfer Sme Distriquiasis-Linfedema Sme de Brachmann de Lange Sme de Oliver-Mac-Tarlane Adquiridas: Porfiria Cutánea Tarda Siringomielia Anorexia Nerviosa Desnutrición Acrodinia Dermatomiositis Hipotiroidismo Sme Agudo Fetal POEMS SIDA Traumatismo craneal

8 Hirsutismo Presencia en la mujer de pelo y vello de caracterísiticas y distribución masculina, es decir en zonas andrógeno- dependientes. No puede manifestarse antes de la pubertad, ya que está en relación al aumento de los andrógenos o a una mayor respuesta en el órgano destinatario folicular Hiperandrogenismo: aumento de andrógenos en sangre o una exagerada respuesta clínica a la acción de los mismos.

9 El andrógeno responsable del hirsutismo y la alopecía androgenética es la DHT (dihidrotestosterona) por acción de la 5-α reductasa isoenzima- 2.

10 Grados de hirsutismo (Ferriman y Gallwey) Hirsutismo funcional 8-15 Hirsutismo orgánico >15 Clasificación de Abraham Graduación < >25 Clasificación Normal Discreto Moderado importante

11 Hirsutismo suprarrenal

12 Clasificación del hirsutismo Hirsutismo suprarrenal Hirsutismo ovárico Hirsutismo constitucional Hirsutismo hipofisario Hirsutismo hepático Hirsutismo por hormonas ectópicas Hirsutismo iatrogénico Hirsutismo por fallo en la conversión periférica de andrógenos a estrógenos Hirsutismo Familiar Sme exceso de eliminación de androg. ováricos Sme de persistencia de la adrenarquia Sme SAHA por hiperprolactinemia

13 Hirsutismo suprarrenal Se caracteriza por un hirsutismo central, cualquier edad, tendencia delgada, FAGA I-II o alopecía androgenética FAGA.M y signos de virilización Puede ser de origen no tumoral: Hiperplasia Suprarrenal Congénita (HSC) Hiperplasia Suprarrenal de czo tardío Hipercortisolismo ( Sme de Cushing) Origen Tumoral (adenomas o carcinomas)

14 Hiperplasia suprarrenal congénita Déficit de enzimas relacionadas en la síntesis de esteroides suprarrenales (95 % de los casos es por déficit de la 21α - OH), lo que lleva a un aumento de la ACTH CORTISOL Otros: amenorrea, espianoamenorrea, falta de desarrollo mamario en mujeres, en varones pene grande con testículos pequeños y sin espermatogénesis

15

16 Hiperplasia suprarrenal de comienzo tardío Déficit menor de enzimas, que sólo se manifiesta ante la mayor demanda de esteroides como sucede en la pubertad: signos de virilización y un 40% sólo hirsutismo HSC Críptica: se da en fliares de pac. con HSC poseen las mismas alteraciones bioqcas pero sin manifeastaciones clínicas.

17 Hipercortisolismo (sme de cushing) con aumento de la ACTH: puede ser hipofisario o ectópico (coriocarcinoma, Tu Carcinoide, Tu pulmonar metastásico) Con ACTH normal, disminuída o ausente: tumores adenomas o carcinoma cortisol plasmático hiperandrogenismo Virilización/ hirsutismo Cara de luna llena/ giba dorsal HTA/ estrés/ etc.

18 Hirsutismo suprarrenal tumoral Se manifiesta de comienzo brusco con alopecía, hirsutismo, acné, amenorrea, seborrea ADENOMAS o CARCINOMAS

19 TUMORAL edad avanzada Posmenopausia Con hirsutismo discreto y algún sintoma de virilización pensar Tu Ovárico: Arrenoblastoma Tu de células Hiliares Tu de Brenner Gonadoblastoma Hirsutismo Ovárico NO TUMORAL Sme Ovario Poliquístico (sme S- Leventhal) Infertilidad, amenorrea 2ª, alt. menstruales Obesidad, poliquistosis ovárica FSH LH Estrona y Testosterona Prolactina puede estar 90% casos se asocia a Hirsutismo lateral 70% asociado a ACNE 50% OBESIDAD con A Nigricans Sin signos de virilización genital Hipertecosis ovárica: es similar al SOP Mayor producción de andrógenos: testosterona Signos de virilización, hirsutismo, alopecía LH y FSH Normales ESTRONA

20 Hirsutismo constitucional (hirsutismo dermatológico) Se acompaña de seborrea, acné, alopecía androgenética: S A H A SAHA Ovárico (exceso de liberación androgénica ovárica) SAHA Suprarrenal (Sme de persistencia de la adrenarquia) SAHA Hiperprolactinémico

21 SAHA Ovárico jóvenes (16-20 años) Acné pápulo-pustuloso Discreto hirsutismo facial y mamario Alopecía androgenética femenina (FAGA I) Intensa seborrea, tendencia a la obesidad Menstruaciones: ciclos N o cortos, duración: N o corta Ligero Testosterona libre => 5α reductasa Resto perfil hormonal: Normal

22 SAHA Suprarrenal jóvenes, estresadas Seborrea importante, acné N-Q FAGA I-II (a veces patrón masculino) Hirsutismo central (desde el cuello hacia el triángulo suprapúbico) Ciclos menstruales: oligomenorrea

23 SAHA hiperprolactinémico Hirsutismo lateral y central Oligomenorrea Acné, seborrea, FAGA I Galactorrea

24 Hirsutismo hipofisario Debido a un aumento de ACTH que se traduce en un aumento de cortisol y secundariamente de prolactina. Puede producirse por tumores hipotalámicos, adenomas hipofisarios secretores de prolactina, hipotiroidismo psicotropos y otros fármacos como los anticonceptivos orales. Suele acompañarse de galactorrea, oligo o amenorrea, en ocasiones alopecia, acné, seborrea e hirsutismo de distribución tanto central como lateral con predominio del primero. Generalmente se produce en mujeres menores de 50 años.

25 Hirsutismo iatrogénico: localización en cara región lateral y espalda, corticoides anabólicos, ACO tipo progestágenos no esteroideos Hirsutismo por hormonas ectópicas: Tu carcinoide, coriocarcinoma, ca de pulmón metastásico Hirsutismo familiar: gralmente es FACIAL, prolongación de la línea de implantación pilosa pre-auricular. Sin alteraciones de laboratorio Sme HAIRAN (virilizacion familiar): hipeandrogenismo resistencia a la insulina acantosis nigricans

26 Diagnóstico Determinar si la fuente de andrógenos es ovárica o suprarrenal -4-androstenodiona ovárica DHEA-S suprarrenal Aparición brusca y rápida evolución: sospechar etiología tumoral Hirsutismo lateral: ovarios Hirsutismo central: suprarrenal

27 Examen clínico completo Usar escala de Ferriman y Gallwey Laboratorio: testosterona libre DHEA-S -4-androstenodiona prolactina

28 Para el estudio de una paciente con hirsutismo es preciso realizar una anamnesis,antecedentes familiares de hirsutismo y consumo de fármacos Es importante la realización de pruebas complementarias que incluyan la determinación de testosterona libre, LH y cociente LH/FSH (aumentadas en el hirsutismo de origen ovárico), dihidroepiandrosterona-sulfato y 17-hidroxiprogesterona (aumentada en ek hirsutismo de origen suprarrenal) y prolactina (elevada cuando se trata de un origen hipofisario). Si todos estos parámetros están dentro de los límites de la normalidad llegaremos al diagnóstico de hirsutismo idiopático.

29 Tratamiento: tópico y dermocosmético Decoloración (h 2 o 2 6% o sol. de amonio 20%) Afeitado, depilación pinzas, cera Sustancias químicas: tioglicolato cálcico 2-4% Espironolactona 3% (mtb canrenona) Eflornitina tópica 15% 2 veces por día en la cara ELECTRÓLISIS LÁSER: diodo, alejandrita, Nd Yag

30 Tratamiento sistémico CORTICOIDES: - 0,5mg dexametasona por 3 meses, y luego noches alternas 3 meses más - 7,5mg prednisona 2 meses y 5 mg/2,5 mg 6 meses o - deflazacort 30 mg 1 mes y bajar progresivamente por 2 años Antiandrógenos: - acetato de ciproterona: interfiere en la unión de la DHT al receptor androgénico, inhibe la FSH y LH mg/d del 5º a 15º día del ciclo dte 6 meses EC: líbido. Alt. emocionales, cansancio, mastodinia, HTA, aumento de peso CI Absoluta: hepatopatía

31 - espironolactona: la T total. Se usa en SAHA con hirsutismo y acné: mg/d 6meses EC: irreg menstruales, líbido, K, feminización, alt.tgi - flutamida: (antiandrógeno no esteroideo usado para la hiperplasia prostática) mg/12 hs por 6 a 9 meses EC: xerodermia, hepatitis tóxica Se la considera lo más eficaz para el SAHA suprarrenal o hirsutismo con función ovárica normal Se da junto a ACO feminización del feto masculino - finasteride: (inhibe la 5 alfa reductasa -2 )se da 2,5mg/d por 2 años hirsutismo facial ACO: estrógenos o etinilestradiol + un progestágeno para el SAHA ovárico Agonistas de las gonadotrofinas: acetato de leuprolide (3,75mg/28 ds por 6 meses) suprimen la FSH Y LH Se usa en hiperandrogenismos severos hipofisarios o gonadal, y en Sme HAIRAN SAHA hiperprolactinemico: bromocriptina 2,5-7,5 mg/d

32 Bibliografia: Fitzpatrick: Dermatología en Medicina General Quinta Edición Hirsutismo enfoque clínico Francisco Camacho. Act.Terap. Dermatol 2001 vol24 N2 Bologna: Hipertricosis e Hirsutismo Francisco Camacho

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