Manejo clínico del síndrome vaca caída

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1 ANIMALES DE PRODUCCIÓN Manejo clínico del síndrome vaca caída Autor: Roberto Perna Presentación: tapa rústica Formato: 14 x 20 cm Páginas: 148 Ilustraciones: en color Edición: 2da., 2009 ISBN: Manejo clínico del síndrome vaca caída es una obra integradora en forma de manual, que sistematiza el abordaje clínico práctico de este complejo síndrome. En esta nueva edición se han agregado fotografías, más información sobre fisiopatología y nuevos tratamientos preventivos. Contenido Capítulo 1. Introducción y generalidades Capítulo 2. Patologías de origen metabólico Capítulo 3. Patologías de origen carencial Capítulo 4. Patologías de origen traumático Capítulo 5. Otras causas de vaca caída Capítulo 6. Nuestra casuística Editorial Inter-Médica S.A.I.C.I. Junín 917 Piso 1º A C1113AAC Ciudad Autónoma de Buenos Aires República Argentina Tels.: (54-11) FAX: (54-11) info@inter-medica.com.ar ventas@inter-medica.com.ar com.ar

2 Hipocalcemia aguda posparto Sinonimia Fiebre vitular; eclampsia posparto; fiebre de leche; paresia posparto; paresia de la parturienta. Si bien la nomenclatura que proponemos (hipocalcemia aguda posparto) no es la más utilizada, entendemos que es la que mejor determina el cuadro. Definición La hipocalcemia aguda posparto es un trastorno de tipo metabólico que se presenta, en general, entre 24 y 72 horas después del parto. Se caracteriza, desde el punto de vista bioquímico, por un descenso brusco del calcio sérico y, desde el punto de vista clínico, por la persistencia del decúbito sin posibilidad de recuperar la estación. PreSentación Esta patología se manifiesta en vacas lecheras de mediana y elevada producción, entre las 24 a 72 horas que siguen al parto. Afecta a un 5% de la población de vacas con las características de producción antes señaladas. La mayor incidencia se da en animales que están entre su tercera y sexta parición. Para algunos autores, existe mayor incidencia a fines de invierno y principios de primavera pero, según nuestra experiencia personal, el cuadro puede presentarse en toda época del año en que se produzcan partos. Nunca hemos visto hipocalcemia aguda posparto en vacas de razas para carne. En ese tipo de animales existe, como entidad patológica, la deficiencia crónica de calcio que provoca hipocalcemia, pero ésta no es posparto, ni produce vaca caída. En nuestra práctica hemos visto 352 casos de hipocalcemia aguda posparto; esta cifra equivale al 32% del total de casos de vaca caída observados. recordatorio fisiológico 1- El calcio en el organismo Figura Hipocalcemia aguda pura. Es el macroelemento más cuantioso. La mayor parte de él se concentra en el tejido óseo, el cual constituye una importante reserva de este mineral. Por tal motivo, un sujeto cuya alimentación ha cubierto debidamente los requerimientos cálcicos, puede tener luego una ingesta deficiente en calcio durante un tiempo considerable sin que se resientan sus funciones. La calcemia normal es de 10 mg cada 100 ml de sangre. 10 Manejo clinico del sindrome vaca caída

3 fascículo muscular y, finalmente, el músculo (por ej., el cuádriceps). La unidad fundamental es la célula muscular, también llamada miocito, fibra muscular o miofibra. En cada célula muscular existen numerosas miofibrillas y dentro de éstas, numerosos sarcómeros. Varias células musculares conforman un fascículo y varios fascículos forman un músculo. Figura Hipocalcemia aguda pura. 2- Funciones del calcio El calcio desempeña ciertos roles estructurales, tales como la formación de hueso, y muchísimos roles funcionales ya que actúa, por ejemplo, como posibilitador de la dinámica de las membranas celulares, la transmisión nerviosa, la coagulación sanguínea, la acción de algunas enzimas y la contracción muscular. Esta última función es, precisamente, la que se altera en el caso de la hipocalcemia aguda posparto. La contracción muscular Es un proceso complejo cuyo objetivo es convertir la energía química en energía mecánica. Como se verá más adelante, el calcio desempeña un papel fundamental en este proceso. estructuras Existen cinco niveles de organización de los elementos contráctiles que, de menor a mayor, son: sarcómero, miofibrillas, célula muscular, En las células musculares, altamente especializadas, son dignos de mención los siguientes elementos que hacen a la contracción muscular: Sarcolema: no es otra cosa que la membrana celular que toma este nombre. El sarcolema recibe el impulso nervioso y lo transmite a toda la célula a través de sus invaginaciones llamadas túbulos T. Sarcoplasma: nombre especial que recibe el citoplasma del miocito. Retículo sarcoplásmico (nombre especial del retículo endoplásmico): este organoide puede acopiar cuantiosas cantidades de calcio en un sistema de cisternas y canales, y es capaz de liberarlo cuando se necesita para la contracción y de recuperarlo, luego, durante la etapa de relajación. Miofibrillas: están dentro del miocito y son estructuras en cadenas cuyos eslabones se denominan sarcómeros. Cada sarcómero se puede considerar como la unidad funcional de contracción que se produce como consecuencia del deslizamiento, una sobre otra, de dos series superpuestas de fi- Patologías de origen metabólico 11

4 Otras variaciones bioquímicas que pueden presentarse La deficiencia aguda de calcio puede estar acompañada de otras alteraciones plasmáticas que comprenden fundamentalmente el magnesio, el fósforo y la glucosa. Posiblemente, con el transcurso de los años, se irán descubriendo otras variables alteradas en este complejo cuadro. alteraciones concomitantes Del magnesio Primero, es necesario recordar que, en una vaca normal, la relación de las concentraciones de calcio y magnesio es de 4:1: Concentración normal de calcio en suero: 10 mg %. Concentración normal de magnesio en suero: 2,5 mg %. Cuando esta relación se altera puede dar origen a dos cuadros diferentes, tanto desde el punto de vista bioquímico, como clínico Figura Hipocalcemia aguda con hipermagnesemia. Hipocalcemia aguda posparto con hipermagnesemia relativa En algunas pocas vacas, en condiciones fisiológicas, el magnesio muestra un leve aumento sérico en el posparto inmediato que no llega a producir ningún tipo de alteración clínica ni funcional. Cuando esa leve hipermagnesemia fisiológica supera 0,8 mg % y se presenta en una vaca afectada por hipocalcemia posparto, puede agregar signos clínicos a este cuadro. Se puede decir, entonces, que la hipermagnesemia es más relativa que real, lo cual se corroborará al tratar, más adelante, el metabolismo del magnesio. En concreto, un pequeño aumento del magnesio sérico que, en condiciones de calcemia normal, no provocaría síntomas, con una calcemia muy baja, se convierte en hipocalcemia con hipermagnesemia relativa acompañada por signos bien definidos. Hipocalcemia aguda posparto con hipomagnesemia Si bien, más adelante, se hace referencia en forma algo más extensa al metabolismo del magnesio como requisito fundamental para comprender sus alteraciones, se debe resaltar aquí que el bovino necesita prácticamente una ingesta diaria de este elemento, ya que los reservorios naturales no alcanzan más que para 10 días sin reposición. De esto se deduce que es muy fácil que una vaca experimente hipomagnesemia cuando se alteran los mecanismos de absorción intestinales, lo cual, como ya se advirtió, es relativamente frecuente en el preparto inmediato. Esta situación carencial del magnesio representa 18 Manejo clinico del sindrome vaca caída

5 Figura Hipocalcemia aguda con hipermagnesemia. Otra vista del mismo sujeto de la figura 2.3. una crisis bioquímica y clínica que, algunas veces, acompaña al cuadro de hipocalcemia aguda. alteraciones concomitantes Del fósforo Nos referiremos en esta sección sólo a la deficiencia de fósforo plasmático que acompaña a la hipocalcemia aguda posparto, dado que la hipofosfatemia como entidad independiente constituye otro capítulo de este trabajo. Las causas de la deficiencia aguda de fósforo son bastante bien conocidas en la parturienta: aumento de la eliminación urinaria de fósforo por acción de la parathormona; déficit de fósforo debido a desequilibrios alimenticios durante el preparto; pérdidas importantes de fósforo por la formación de calostro; disminución de la absorción entérica de fósforo debido a paresia intestinal fisiológica de la parturienta, o por ausencia o falta de activación de la vitamina D. La fosfatemia normal del bovino es de alrededor de 5 mg %. Toda vaca parturienta registra un déficit de fósforo del orden de los 0,5 mg %. Cuando la fosfatemia desciende a 2,5 mg %, en medio de una crisis hipocalcémica, el cuadro clínico y la terapia de ésta se complican. Cabe aclarar que una hipofosfatemia pura sin hipocalcemia puede darse en relación con el parto, pero tiene signos clínicos totalmente diferentes que permiten distinguirla con bastante precisión. Asimismo, es de destacar que, en una crisis hipofosfatémica pura, el fósforo sérico debe estar por debajo de 2,5 mg % para producir un cuadro de vaca caída. De esto se deduce, aun con más certeza, que el descenso en los valores de fósforo sérico solamente acompaña y complica el cuadro de hipocalcemia, pero no es de ninguna manera la patología dominante. alteraciones concomitantes De la glucosa En los días anteriores al parto, en el organismo de la vaca lechera, se produce una intensa demanda de glucosa por parte de la glándula mamaria para comenzar la síntesis de lactosa. Este elevado requerimiento de glucosa produce como respuesta un aumento de la secreción de glucagón, de efecto hiperglucemiante, pero en algunos sujetos, esa glucosa extra no se puede utilizar por deficiente producción de insulina. La secreción de insulina por exocitosis depende de las proteínas cinasas cuya actividad es calciodependiente. De modo que, en una hipocalcemia grave, se puede encontrar hiperglucemia. Ésta se manifiesta en forma realmente maligna como una complicación del cuadro inicial. Patologías de origen metabólico 19

6 Hipofosfatemia aguda comentario Parece ser, por muchas consultas que nos hicieron llegar, que en la anterior edición no quedó claro que la deficiencia de fósforo, según su curso, puede ser aguda o crónica. La forma aguda, que es la que trataremos, es causa de vaca caída y, por ser un problema de regulación, entendemos que debe considerarse dentro de las enfermedades metabólicas. La forma crónica sí es carencial y produce vaca caída solamente al final; ésta presenta una interesante riqueza signológica que no abordaremos porque no es el objeto de este libro. Sabemos que por esta clasificación, tal vez un poco caprichosa, seremos objeto de severas críticas, pero entendemos que para algunos será muy difícil aceptar que la hipofosfatemia aguda no es carencial. Sinonimia No conocemos. Definición La hipofosfatemia aguda es un trastorno de tipo metabólico caracterizado, desde el punto de vista bioquímico, por un descenso brusco del fósforo plasmático y, desde el punto de vista clínico, por una paraplejía posterior con imposibilidad de recuperar la estación. PreSentación Se presenta en vacas de 2 años en adelante, tanto de razas lecheras como de carne, y en cualquier momento de su ciclo reproductivo, es decir que, en general, no tiene relación con el parto o el período de gestación. Respecto a la época del año en que es más factible su presentación, si bien algunos autores hablan de una mayor incidencia en invierno y primavera, nosotros hemos observado una distribución uniforme a lo largo de todo el año. Es necesario reiterar que los cuadros de hipofosfatemia aguda son, en general, menos frecuentes que los de hipocalcemia aguda. En nuestra práctica, pudimos diagnosticar 98 animales con hipofosfatemia aguda lo que constituye, en nuestras observaciones, el 9% de los casos de vaca caída. recordatorio fisiológico 1- El fósforo en el organismo El fósforo es, después del calcio, el mineral más abundante en el organismo. La mayor parte de él (más del 80%) se encuentra en los huesos, los cuales actúan como reservorio. Otras localizaciones importantes de fósforo son los riñones, el cerebro y los músculos. La fosfatemia normal del bovino es de 5 mg cada 100 ml de sangre. 2- Funciones del fósforo Las funciones del fósforo dentro del organismo son múltiples. A modo de resumen, se pueden mencionar algunas de ellas: 30 Manejo clinico del sindrome vaca caída

7 a) Es integrante de los sistemas de amortiguación (ácido fosfórico-fosfatos) responsables del equilibrio ácido/base del medio interno. b) Es constituyente plástico de la matriz ósea. c) Es integrante de los ácidos nucleicos. d) Es componente de los fosfolípidos. e) Constituye las moléculas de transferencia y uso de energía: ATP, fosfato de creatina, GTP y CTP, entre otras. La última función señalada, cuando se altera por deficiencia del catión, es probablemente la responsable de los trastornos musculares que llevan al cuadro de vaca caída. La ATP es el compuesto liberador de energía por excelencia dentro del organismo (aunque no el único). Esa energía es requerida para llevar a cabo muchas de las complejas reacciones del metabolismo intermedio de los hidratos de carbono, proteínas y lípidos, por un lado, y para que funcione el sofisticado mecanismo de la contracción muscular, por el otro (véase Recordatorio fisiológico, en Hipocalcemia aguda posparto). Los hidratos de carbono, alimentos energéticos por naturaleza, sufren fundamentalmente dos procesos en los que interviene el fósforo: la fosforilación (interviene la ATP) y la fosforólisis (interviene el ácido fosfórico). cuando la dieta carece de dicho mineral, tal como ocurre en determinadas regiones geográficas de Argentina. En esos lugares, el suelo posee poco fósforo aprovechable para las plantas que serán, luego, el alimento de los bovinos. En los casos de hipofosfatemia aguda, todo indica que lo que está resentido no es el suministro del mineral, sino la movilización, y por este motivo es que la consideramos como enfermedad metabólica. a) absorción El fósforo se ingiere con los alimentos y se absorbe más fácilmente que el calcio en el yeyuno-íleon. Dicha ab- 3- Cinética del fósforo Existe, como se mencionó, un gran reservorio de fósforo que es el tejido óseo. Básicamente, las deficiencias de fósforo deberían presentarse sólo Figura Hipofosfatemia aguda. Patologías de origen metabólico 31