Manifestaciones neurológicas y trastornos nutricionales. Dra. Ma. Laura Fraga Adj. Clínica Médica C 21 de Febrero 2013.

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1 Manifestaciones neurológicas y trastornos nutricionales Dra. Ma. Laura Fraga Adj. Clínica Médica C 21 de Febrero 2013.

2 Déficit de vitamina B12 Cobalamina Haga clic para modificar el estilo de subtítulo del patrón

3 n Epidemiología n Definición n Etiología n Clínica n Tratamiento

4 Epidemiología n Frecuente poco reconocida adulto mayor n Prevalencia 20% 12% Framingham en >65 años n Desnutrido o enfermo hasta 40% Public Health Nutr.2010 Jan;13(1):25-31.

5 Cobalamina B12 Cofactor 1. metionina sintetasa síntesis de purina y pirimidina ADN afección hematológico 2. Lmetil malonyl coenzima A mutasa afección neurológica. n.desarrollo y mielinización snc QJMed 2009;102:17-28

6 Concentración sérica de B12 < 200 pg/ml Ácido metil malónico (amm) : estado intracelular de los depósitos de b12 Más especifico que la dosificación de b12 > 0,4micromol/l Homocisteinemia > 13mmol/l Holotranscobalamina<35 pmol/l. QJMed 2009;102:17-28.

7 Absorción asociada a factor Intrínseco 60% 1-5% B12 libre difusión pasiva Reservorio hepático Tratamient o oral QJMed 2009;102:17-28.

8 Causas de Déficit de B12 Adulto mayor Déficit dietario Malabsorción Gastritis crónica HCL Fármacos Metformina IBP Anti H2 Óxido nítrico NEJM 2013;368:149- Nutrients ,2,299-

9 Déficit de B12 en el adulto mayor n 1995 Clivaje B12: n del alimento n la proteina transportadora n n n n Hipocloridria Prevalencia gastritis crónica >40% >80años Instalación lenta Diagnóstico exclusión: Ac anti FI/restricción dietaria NEJM 2013;368: QJMed 2009;102:17-28.

10 Neurológica Hematológica

11 Anemia Macrocítica Arregenerativa n Asincronía maduración n Eritropoyesis ineficaz n Medula hipercelular n Máscara Aplásica

12

13 Compromiso neurológico Perdida difusa multifocal axonal y desmielinización n Compromiso medular: Cervical Torácica Cordonal posterior Anterolateral Anterior n Nervios periféricos/ Nervio óptico n SNC Sequential Involvement of the Nervous System in Acute Combined Degeneration.YONSEI Med 2012;J53(2), Subacute combined degeneration:clinical,electrophysiological,and magnetic resonance imaging findings.j Neurol

14 Degeneración combinada subaguda o mielinosis funicular n Parestesias distales n Alteración sensibilidad profunda n Déficit motor n Espasticidad n Hipo o hiperreflexia n Babinsky n Incontinencia esfinteriana

15 Degeneración combinada Factores pronósticos: n Nivel sensitivo n Romberg n Babinsky n Atrofia n Sexo masculino n <50años n Ausencia de anemia n Presencia Signo de Lhermitte JGen Intern Med 2006;21:

16 RNM Diferentes patrones desmielinizacíon n Compromiso < de 7segmentos n Edema n Realce 12 meses tto JGen Intern Med 2006;21:

17 n n N= 516 Prospectivo bi racial 6 años seguimiento (Chicago Health and Aging Project) Elevación del Ac MM y la disminución de la b12 son factores de riesgo para deterioro cognitivo Neurology 2009;72:

18 n N=104 >65 años n Patrones de Nutrientes son marcadores n Se asocian a evolución cognitiva favorable y menor descenso de la masa cerebral n Niveles elevados de vit b(1,2,6,12), folato y vit E serian factores protectores n Omega 3 factor protector vascular n Dieta rica grasas trans saturadas asocian a peor performance cognitiva Neurology 2012;78:

19 Neurology 2011; 77: n Marcadores séricos del estado de la b12 Ac metilmalónico, homocisteinemia n Performance cognitiva n Volumen cerebral n El aumento del Ac. MM se asocia a deterioro cognitivo vinculado a disminución del volumen cerebral n El aumento de la homocisteina por afección sobre la sustancia blanca/ infartos cerebrales

20 Tratamiento Intramuscular B microg/ día por 1 semana 1000mg/semana por 1 mes 1000mg/mensual Vía Oral B a 2000 microg/día Optimal management of pernicius anemia.journal of Blood Medicine 2012;3: Vitamin B12 Deficiency.N Engl J Med 2013;368:

21 Nutrients 2010,2, Para recordar: n B12 sérica normal no descarta déficit n Existe déficit de B12 subclínico n Hasta 30% pueden haber manifestaciones neurológica en ausencia de anemia n La suplementación con folatos en presencia de déficit de b12 puede agravar la afección neurológica. n Causas disabsortivas no vinculadas a Addison Biermer en mayor de 65 años

22 Déficit vitaminas B2,B6,E y Folatos. The Neurological Complications of Nutricional Deficiency following Bariatric Surgery Review. Journal of Obesity 2012.

23 Enfermedad celíaca Neurogluten n Intolerancia al gluten es una proceso autoinmune sistémico n Enteropatía autoinmune n 1% población mundial (0,3-3,4%) n 2:1 mujer n Suceptibles geneticamente n Clínica variable Rev Neurol 2011;53(5): N Engl J 2012<,367:

24 Rev Neurol 2011;53(5): Neurogluten Patología neurológica producida o influida a la intolerancia al gluten 1966 n Adultos n Ac gliadina sinapsina 1 neuronal n Axon presinaptico regula liberación de neurotransmisores n Ac ATA Tipo 6 IgA Cursa en ausencia de Enteropatía o afectación leve

25 Neurogluten n Comienzo insidioso n >60 años n Asocian otras autoinmunes n Ataxia sensibilidad profunda/cerebelosa n Disartria n Temblor n Neuropatía periférica: sensitiva n Tunel carpiano n Neuritis vestibular n mielitis n Afección neurológica con o sin enteropatía Rev Neurol 2011;53(5):

26 n Títulos elevados de ac gliadina IgA, IgG Tratamiento n Dieta sin gluten n 30% no responden Rev Neurol 2011;53(5):

27 Epilepsia y gluten n Prevalencia epilepsia > en celíacos n Epilepsia, Celiaca, Calcificaciones occipitales n Crisis. Síntomas visuales, motoras n EEG: alteraciones focales n TAC : calcificaciones bilaterales Rev Neurol 2011;53(5):

28 Para recordar: n Neurogluten: entidad en estudio n Los pacientes celiacos pueden desarrollar alteraciones neurológicas. n No están asociadas a déficit nutricional. n Inmunomediada n Dieta libre de gluten Rev Neurol 2011;53(5):

29

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