SOP y Metformina. Dra. Lara Miechi IDIM 2014

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1 SOP y Metformina Dra. Lara Miechi IDIM 2014

2 Sme. Metabolico IR SOP

3 PCOS: Fisiopatología Susceptibilidad Genética Factores ambientales Defecto hipofisario Insulinorresistencia Disf. ovulatoria C urr Op Endocrinol (6)

4 SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO Criterios diagnósticos 1990: National Institute of Child Health -NIH- Anovulación crónica Signos clínicos y/o bioquímicos de hiperandrogenismo, con exclusión de otras etiologías 2003: Rotterdam PCOS Consensus (2 de 3) Oligo- o anovulación Signos clínicos y/o bioquímicos de hiperandrogenismo Ovarios poliquísticos y exclusión de otras etiologías

5 Síndrome del ovario poliquístico Consenso de AES (2007) Hiperandrogenismo, hirsutismo y/o hiperandrogenemia y Disfunción ovárica. Anovulación y/u ovarios poliquísticos y Exclusión de otras patologías, adrenales/ováricas Azziz R. et al Fertil Steril: 2009.

6 SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO Criterios diagnósticos National Institute of Child Health -NIH- (1990) Criterios definidos Criterios posibles HIPERANDROGENEMIA 64% RESISTENCIA A LA INSULINA 69% EXCLUSION DE OTRAS ETIOLOGIAS 60% APARICION PERIMENARCA 62% TRASTORNOS DEL CICLO MENSTRUAL 52% LH/FSH 55% HIPERANDROGENISMO CLINICO 48% PCO POR ULTRASONIDO 52% HIPERANDROGENISMO CLINICO 52% TRASTORNOS DEL CICLO MENSTRUAL 45%

7 IR + hiperinsulinemia: presente en el 65-70% mujeres con PCOs 70-80% obesas 20-25% delgadas. 20% 50% 30% PCOs sin IR PCOs obesas con IR PCOs delgadas con IR IR independiente de obesidad: anormalidades específicas en mecanismos celulares en PCOs.

8 Prevalencia del síndrome en mujeres con SOP SEGÚN CRITERIO DIAGNOSTICO DE SM SOP clásico : ATPIII: 8.2% mujeres con SOP vs 2.4% mujeres controles OMS: 16% mujeres con SOP vs 2.4% mujeres controles SEGÚN CRITERIO DIAGNOSTICO DE SOP SOP clásico (NIH): 8.9% según ATPIII vs 17.3% según OMS SOP ovulatorio (ESHRE/ASRM): 5% según ATPIII vs 10.6% según OMS

9 Prevalencia de componentes del síndrome metabólico en 368 mujeres con SOP Circunferencia de cintura >88 cm: 80% HDLc <50 mg%: 66% TG >150 mg%: 32% HTA >130/85 mmhg: 21% glucemia en ayunas > 110 mg%: 5% Ehrman D. et al. J Clin Endocrinol Metab 2006;91:48-53

10 SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO SCREENING PARA METABOLOPATIAS Rotterdam PCOS Consensus 2003 No son necesarios tests de insulinorresistencia para hacer el diagnóstico de PCOs, ni son necesarios para seleccionar el tratamiento Las mujeres obesas con PCOs deberían ser evaluadas para descartar la presencia de síndrome metabólico, incluyendo intolerancia a la glucosa con TTOG Son necesarios más estudios en mujeres no obesas con PCOs para determinar la utilidad de estos tests, aunque deberán considerarse si estas pacientes presentan factores de riesgo adicionales para insulinorresistencia, tales como historia familiar de diabetes.

11 Que es el Sme. Metabólico?

12 Criterios diagnósticos (ATP III) tres de cinco Obesidad central (circunferencia de cintura aumentada) Hombres >102 cm Mujeres >88 cm Hipertrigliceridemia ( >150 mg/dl) HDL-c bajo: Hombres <40 mg/dl Mujeres <50 mg/dl Hipertensión arterial ( >130/85 mmhg) Hiperglucemia en ayunas (>110mg/dl) JAMA 285: , 2001

13 Criterios diagnósticos (OMS) TAG, GAA o DM y/o Insulinorresistencia + 2 de: HTA (> 160/90 mmhg) TG >150 mg/dl y/o HDL-c < 35( ) y <39 ( ) Obesidad central = WHR >0.90( ) y >0.85( ) y/o BMI >30 Microalbuminuria = > 20 µg/min Alberti y Zimmet, Diabetic Medicine 1998

14 Principales críticas a las definiciones actuales: Criterios ambiguos y/o cambiantes (p.ej., glucemia, HTA) Umbrales definidos sin razón valedera Factores de riesgo incluídos/excluídosen forma arbitraria DM no debe ser incluída, por su propio peso como factor de riesgo El riesgo asociado al SM no es mayor que el de la suma de las partes El tratamiento no difiere, en general, con el de los componentes por separado Kahn et al, Diabetes Care/Diabetologia, 2005

15 Insulinorresistencia es sinónimo de Síndrome Metabólico? El 78% de los pacientes con SM son insulinorresistentes El 48% de los pacientes con IR tienen síndrome metabólico Obesidad es una condición clave para el diagnóstico de SM, pero la IR ocurre también en 10-15% de pacientes normopeso Reaven G Clin Chem 2005;51:

16 Otros elementos que contribuyen al diagnóstico del sindrome metabólico Laboratorio Hiperuricemia Hiperinsulinemia Fibrinógeno Homocisteína PAI-1 Interrogatorio Antecedentes familiares (DBT, HTA, ECV precoz) Ant. Personales (obstétricos, hiperglucemia previa) Edad Sedentarismo Ingesta aumentada de grasas saturadas

17 Métodos de medición de insulinoresistencia Relación glucemia insulina basal PTOG con insulina Pr corta de insulina / Pr de supresión Clampeo euglucemico Rutina Investigación Medica

18 Las variaciones observadas para una muestra dada, al ser medida por los distintos métodos, pueden llegar hasta el 80%. Las variaciones observadas entre las distintas metodologías para una muestra dada destacan la necesidad de realizar el seguimiento de pacientes con un mismo sistema de medición. Se observo que algunas muestras presentarían variaciones en el índice HOMA que podrían caracterizar a un paciente como normal en alguna metodología, mientras que sería IR con otra

19

20 Insulinorresistencia Hiperinsulinemia lipasa hepática: Apo B LDL pequeñas y densas HDL SHBG Metformina y troglitazona SHBG y T SHBG como marcador biológico de síndrome metabólico en obesos, predictor de DBT2 y de riesgo cardiovascular Pugeat M, Nader N y col. Mol Cell Endocrinol 2010;316:53-59 Pugeat M. J Steroid Biochem Molec Biol 1995;53: Jayagopal J Clin Endocrinol Metab 2003;88:

21 70% de PCOS padecen insulinorresistencia Clamp euglucémico-hiperinsulinémico: gold standard para diagnóstico. 137 con PCOS (diagnóstico según Rotterdam) 84,7% HA 84,7% oligoanovulación 89 % ecografía compatible con PCOS. n=95 (69,4%) fenotipo clásico n= 21 (15,3%) fenotipo ovulatorio n=21 (15,3%) fenotipo normoandrogénico Síndrome metabólico: 39,1% 28,6% 9,5% p= 0,030

22

23 CONCLUSIONES: IR es una característica habitual de PCOS (70%) Ajustando por BMI y edad, IR y síndrome metabólico parecen ser eventos más característicos del fenotipo clásico y menos habituales en el fenotipo ovulatorio, siendo muy poco frecuentes en el fenotipo normoandrogénico.

24 COMPLICACIONES A LARGO PLAZO Derivadas de hiperestrogenismo relativo Ca de endometrio Ca de mama Ca de ovario Derivadas de hiperinsulinemia crónica i Diabetes Mellitus tipo 2 i Cardiopatía coronaria i Dislipidemia i Hipertensión arterial

25 TRATAMIENTO ALTERACIONES METABOLICAS TRASTORNOS MENSTRUALES HIPERANDROGENISMO SINDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO

26 Modificación de Hábitos Disminución de peso. Cambios en el estilo de vida Dieta. Ejercicio. Apoyo psicológico. Como consecuencia: Disminuye el BMI, la insulinoresistencia y los andrógenos y aumenta la SHBG.

27 Modificación de Hábitos TERAPIA NUTRICIONAL: Objetivos: Disminuir los factores que estimulan la producción de insulina Normalización del peso corporal. Disminución de la IR. Medidas Terapéuticas no farmacológicas: - de la ingesta calórica. - Dieta de bajo índice glucémico.

28 EJERCICIO FÍSICO gasto calórico. resistencia a la insulina. aporte de insulina al músculo.

29 EJERCICIO FÍSICO De tipo aeróbico (ej.caminata, bicicleta, natación). Mínimo 30 min diarios. Continuo. Constante en el tiempo.

30 EFECTO DE LA PERDIDA DE PESO EN EL SOP La insulino sensibilidad. los andrógenos circulantes. los niveles de SHBG. Recuperación de la ciclicidad ovárica. tasa de embarazos espontáneos.

31 Síndrome del ovario poliquístico Tratamientos farmacológicos de la IR Aumento de la sensibilidad insulínica Metformina. Otras: Glitazona,Rosiglitazona,etc.

32 USO DE METFORMINA EN MUJERES EN EDAD REPRODUCTIVA Sin deseo de fertilidad: Con deseo de fertilidad: i Dieta y ejercicio i Anticonceptivos i Antiandrógenos i Dieta y ejercicio i Citrato de Clomifeno i Gonadotrofinas i Fertilización asistida

33 Síndrome del ovario poliquístico Indicaciones de la metformina Pacientes obesas que no pueden disminuir de peso con la dieta. Pacientes obesas que no pueden hacer dieta. Pacientes no obesas con resistencia insulínica. Pacientes refractarias al Clomifeno y/o Gonadotrofinas. Pacientes con SOP/IR y abortos recurrentes.

34 Metformina Es una droga insulinosensibilizadora. Es una Biguanida. Clase B. Disminuye la Insulinorresistencia Activa los transportadores celulares de glucosa permitiendo su pasaje a los hepatocitos y cél musculares Inhibe la gluconeogénesis Disminuye la liberación de ácidos grasos libres

35 Metformina Reduce el hiperandrogenismo ovárico Disminuye los niveles de LH y aumenta SHBG. Disminuye los niveles de andrógenos. Restablece los ciclos (induce la ovulación). Disminuye actividad del PAI1. Disminuye el peso.

36 Metformina Induce la ovulación. Reduciría tasa de aborto. Reduciría el riesgo de diabetes gestacional. No se han documentado efectos adversos sobre el peso al nacer, crecimiento y desarrollo motor en los 18 meses subsiguientes.

37 Síndrome del ovario poliquístico Efectos clínicos de la metformina en el SOP Insulina SHBG Andrógenos LH Hirsutismo Apetito IMC Ciclicidad ovárica (50-96%) Tasa de ovulación

38 Síndrome del ovario poliquístico Esquema de administración de la metformina mg sem 2 sem 3 meses Mantención

39 Síndrome del ovario poliquístico Tratamiento de la anovulación Metformina vs. clomifeno Clomifeno con deseo inmediato de embarazo. Metformina sin deseo inmediato. Clomifeno más metformina Mayor % acumulativo de ovulacion ( de 49 a 60.9%). Sin aumento de tasa de nacidos vivos. Menor multiparidad. Pretratamiento con metformina Habria un mayor % de ovulacion y nacidos vivos. Menor riesgo gestacional ( aborto, preeclampsia y diabetes)

40 Metformina y Citrato de Clomifeno La combinación parecería tener un efecto agregado en algunas mujeres anovulatorias. El beneficio se podría ver mas si la El beneficio se podría ver mas si la metformina y los cambios de vida se dan por lo menos 3 meses antes de inducir la ovulación.

41 Effects of metformin-diet intervention before and throughout pregnancy on obstetric and neonatal outcomes in patients with polycystic ovary syndrome Current Medical Research & Opinion Vol29, No 1, 2013, 55-62; Glueket al.

42 Conclusiones El tratamiento está enfocado en primer lugar a corregir las alteraciones metabólicas para lo cual el cambio de estilo de vida es fundamental. La prevención del SOP y sus complicaciones se inicia desde la vida intrauterina con un buen manejo del embarazo de la madre con SOP. La metformina potencia el efecto de las dietas hipocalóricas en el control metabólico del SOP y el efecto de los inductores de ovulación en la tasa de ovulación y embarazo. En las pacientes que no responden al esquema anterior y que desean fertilidad debe asociarse un inductor de ovulación y en las que no desean fertilidad debe indicarse anticonceptivos orales.

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