REACCIONES DEL ORGANISMO A LA AGRESIÓN
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- Rocío Valenzuela Cordero
- hace 8 años
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1 REACCIONES DEL ORGANISMO A LA AGRESIÓN Dr. José Otegui Prof. Agdo. de Fisiopatología Hospital de Clínicas, Facultad de Medicina Universidad de la República, Montevideo
2 REACCIONES BIOLÓGICAS ANTE LA AGRESIÓN AGRESIÓN AMENAZA ESTÍMULO REACCIÓN ESTRÉS ADAPTACIÓN N (ALOSTASIS) DISTRÉS S (CARGA ALOSTÁTICA) TICA)
3 TIPOS DE REACCIÓN 1 REACCIÓN INESPECÍFICA: Celular: - ADAPTACIONES Tisular: - INFLAMACIÓN General: - REACCIÓN GENERAL DE ADAPTACIÓN (ESTRÉS) - RESPUESTA FEBRIL - RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA ( REACCIÓN DE FASE AGUDA ) 2 REACCIÓN ESPECÍFICA: - RESPUESTA INMUNE
4 RESPUESTA A LA AGRESIÓN (REACCIÓN) SIGNIFICADO FISIOPATOLÓGICO - Mecanismos de defensa - Motivo de manifestaciones clínicas - A menudo se convierten en nocivos - Sin reacción no hay enfermedad
5 EFECTOS PERJUDICIALES DE DISTINTOS TIPOS DE REACCIÓN 1 REACCIÓN INESPECÍFICA: Tisular: - INFLAMACIÓN CRÓNICA General: - ENFERMEDADES FAVORECIDAS O PROVOCADAS POR EL ESTRÉS - EFECTOS NOCIVOS DE LA FIEBRE - SÍNDROME DE LA REACCIÓN INFLAMATORIA GENERALIZADA 2 REACCIÓN ESPECÍFICA: - ALTERACIONES DE LA RESPUESTA INMUNE
6 ESTRÉS RESPUESTA INESPECÍFICA DEL ORGANISMO ANTE CUALQUIER DEMANDA A LA QUE SE LO SOMETE LOS FACTORES PRODUCTORES DE ESTRÉS SON DIFERENTES, PERO TODOS ELLOS PRODUCEN ESENCIALMENTE LA MISMA RESPUESTA DE ESTRÉS BIOLÓGICO H. Selye (1970): The evolution of stress concept. Am. Sci., 61:
7 REACCIÓN (ESTRÉS) Sindrome general de adaptación estrés: alerta general Privilegia sistemas de supervivencia A veces es perjudicial: - puede favorecer enfermedades muy comunes Respuesta psiconeuroinmunoendocrina
8 ESTRÉS ESTADO DE ACTIVACIÓN MAYOR DEL QUE EL ORGANISMO ES CAPAZ DE REDUCIR CON SUS ESTRATEGIAS DE AFRONTAMIENTO En este concepto, el término estrés hace referencia a un fracaso adaptativo consistente en una excesiva activación M. Valdés, T. de Flores (1990): Psicobiología del estrés
9 ESTRÉS COMO SINÓNIMO DE AGRESIÓN Cualquier estímulo agresivo: - biológico - físico - químico - psicosocial Que amenace alterar el equilibrio fisiológico Conceptos de: - homeostasis - alostasis
10 RESPUESTA CORPORAL AL ESTRÉS 1 PONER EN MARCHA UNA RESPUESTA ADAPTATIVA (ALOSTÁTICA) 2 PONER FIN A ESTA RESPUESTA CUANDO LA AMENAZA HA PASADO
11 REACCIÓN NORMAL AL ESTRÉS + Mc Ewen, NEJM (1998), 338:
12 ESTRÉS, ADAPTACIÓN Y CARGA ALOSTÁTICA Mc Ewen, NEJM (1998), 338:
13 RESPUESTAS BIOLÓGICAS AL ESTRÉS RESPUESTAS DEL SISTEMA NEUROPSÍQUICO SNC SNA CONDUCTUALES RESPUESTAS NEUROENDOCRINAS RESPUESTAS INMUNITARIAS
14 PATOGENIA DE LA REACCIÓN AL ESTRÉS Diversidad de estímulos estresantes Activación de diferentes vías (según estímulo): - estrés psicológico: circuito límbico - dolor: vías somatosensoriales - citocinas: directamente Convergencia a nivel hipotalámico
15 PATOGENIA DE LA REACCIÓN AL ESTRÉS Neurotransmisores HIPOTÁLAMO (NPV) CRH HIPÓFISIS Proopiomelanocortina - ACTH esteroides SR - β endorfina GH y PRL AVP TRONCO ENCEFÁLICO: núcleos n del SNA - Somatostatina y dopamina (2ª fase) catecolaminas
16
17 PATOGENIA DE LA REACCIÓN AL ESTRÉS LOS CAMBIOS HORMONALES PRINCIPALES (corticoesteroides, catecolaminas, opiodes) ) TIENEN EFECTO INMUNODEPRESOR LAS CITOCINAS LIBERADAS CUANDO HAY ACTIVACION DE LAS RESPUESTAS INFLAMATORIA E INMUNE (IL-1, IL-6, TNF-α) ) ACTIVAN LA LIBERACIÓN HIPOTALÁMICA DE CRH Y LA SECRECIÓN DE ACTH
18 FISIOPATOLOGÍA DE LA RESPUESTA AL ESTRÉS CAMBIOS CONDUCTUALES - Ansiedad, alerta ( ( tono simpático) - Analgesia ( ( opioides endógenos) - Depresión ( ( serotonina) - conductas alimentaria y sexual: Anorexia, fiebre, cambios en el patrón de sueño (citocinas( citocinas,, s/t IL-1) CAMBIOS CARDIOVASCULARES - Respuesta autónoma simpaticoadrenérgica - FC, GC, RP, PA. Vasodilatación muscular
19 FISIOPATOLOGÍA DE LA RESPUESTA AL ESTRÉS CAMBIOS METABÓLICOS Y HORMONALES - Aumento de hormonas contrainsulares - GC: asegura provisión de glucosa al SNC y al músculo estimula síntesis hepática de RFA actividad anti-inflamatoria inflamatoria - Depresión gonadotropa - ADH (Sindrome( SIADH) - Activación n SRAA ACTIVACIÓN DE SISTEMAS BIOLÓGICOS EN CASCADA - Complemento, coagulación, fibrinólisis, citocinas
20 FUNCIÓN NORMAL DEL EJE HHA NO ESTRESADO Hipotálamo CRH + Hipófisis ACTH + < < Feedback normal Suprarrenal Cortisol Unión del cortisol a globulina transportadora Acción normal en los tejidos
21 Estrés Citocinas FUNCIÓN DEL EJE HHA EN SITUACIONES DE ESTRÉS + Hipotálamo CRH + + < Feedback reducido Hipófisis ACTH + + < Suprarrenal cortisol libre circulante Citocinas,, activación local de corticosteroides + Acción aumentada en los tejidos
22 DIFERENTES TIPOS DE CARGA ALOSTÁTICA Mc Ewen, NEJM (1998), 338:
23 EFECTOS PERJUDICIALES DEL ESTRÉS ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES - Hipertensión arterial, infarto de miocardio ENFERMEDADES DIGESTIVAS - Dispepsias funcionales, úlcera gastroduodenal - Colon irritable, colitis ulcerosa ENFERMEDADES INFECCIOSAS - Reactivación de infecciones ENFERMEDADES NEUROPSIQUIÁTRICAS - Ansiedad, angustia, depresión - Adicciones - Síndrome de estrés postraumático
24 EFECTOS DEL ESTRÉS REITERADO SOBRE EL CEREBRO AFECTA FUNCIÓN Y MORFOLOGÍA DEL HIPOCAMPO - Memoria verbal y de contexto : puede exacerbar el estrés - Inhibe respuesta del eje HHA al estrés: también puede exacerbar estrés MECANISMOS - Alta concentración de receptores de cortisol - Cortisol suprime mecanismos del hipocampo y lóbulo l temporal que contribuyen a memoria de corto plazo - Atrofia de dendritas de células c piramidales de región n CA3 mediada por GC y AAE - Efectos reversibles si el estrés s es breve. Pueden causar muerte neuronal y atrofia del hipocampo si el estrés s se prolonga durante meses
25 EFECTOS DEL ESTRÉS PROLONGADO SOBRE EL CEREBRO APARICIÓN DE MARCADORES BIOLÓGICOS DE ENVEJECIMIENTO - Pérdida de neuronas piramidales - Pérdida de excitabilidad de neuronas piramidales en CA1 Mecanismos calcio-dependientes mediados por GC y AAE: los iones de calcio juegan un rol clave tanto en los procesos plásticos como en los destructivos de las neuronas hipocámpicas
26 EFECTOS DEL ESTRÉS SOBRE EL CEREBRO ESTRÉS Cortisol Tono Excitatorio Factores de Factores de Crecimiento Transcripción Radicales Libres Neurogénesis Toxicidad del Ca Gyrus Dentado Disfunción Mitocondrial Placas seniles, Atrofia, Apoptosis
27 EFECTOS DEL ESTRÉS SOBRE EL SISTEMA INMUNE LA ACTIVACIÓN DEL EJE HHA Y DEL SNA TIENDEN A CONTENER LA RFA Y LA INMUNIDAD CELULAR OTROS EFECTOS NO SON INMUNODEPRESORES - Redistribución y marginación de linfocitos y macrófagos (mediada en parte por GC) el estrés s agudo aumenta el tráfico de linfocitos y macrófagos hacia el sitio de la amenaza: si existe una memoria inmunológica establecida para un agente patógeno el resultado de este estrés s sería a beneficioso. Si la memoria lleva a una respuesta alérgica o autoinmune el estrés s exacerbaría a un estado patológico
28 EFECTOS DEL ESTRÉS SOBRE EL SISTEMA INMUNE ESTRÉS REITERADO Y CRÓNICO SUPRIME LA INMUNIDAD CELULAR - severidad de enfermedades infecciosas comunes - favorece reactivación n de infecciones latentes (herpes, tuberculosis) e incidencia de nuevas infecciones ESTRÉS AGUDO POR TRAUMA O CIRUGÍA - IL-1, TNF-α,, IL-6 IL-6 inductor principal de la RFA
29 RESPUESTA DE FASE AGUDA FIEBRE GRANULOCITOSIS AUMENTO EN EL PLASMA DE PROTEÍNAS PRODUCIDAS EN EL HÍGADO (Reactantes( de fase aguda) > Su síntesis es estimulada por citocinas inflamatorias (s/t IL-6) > Marcadores inespecíficos de la inflamación: - PCR (opsonizante) - Fibrinógeno (favorece sedimentación de eritrocitos) VES - α2-macroglobulina
30 PSICONEUROINMUNOLOGÍA El SN inerva órganos linfoides Citocinas liberadas por células inmunes tienen acciones sobre el SN Células inmunes producen péptidos neuroendocrinos Hormonas del eje HHA pueden regular proliferación y actividad de células inmunes
31 INERVACIÓN DE ÓRGANOS LINFOIDES LINFOCITOS B, MACRÓFAGOS, TIMOCITOS Contacto con terminaciones NA Receptores α y β adrenérgicos Contacto con fibras que contienen neuropéptidos En general producen inhibición de la proliferación n y actividad de las células c inmunocompetentes La liberación n sostenida de estos mediadores, favorece la susceptibilidad a diversas enfermedades que se asocia a las situaciones de estrés s prolongado
32 CITOCINAS EN EL SISTEMA NERVIOSO Se han detectado citocinas (IL-1, IL-2, IL-4, IL-6, TNF-α) ) en vasos cerebrales, LCR y parénquima cerebral) Se han identificado receptores en hipotálamo e hipocampo ORIGEN - Células inmunes activadas que atraviesan BHE - Células de la glía - Neuronas del hipotálamo e hipocampo (se ha comprobado que estímulos estresantes producción n de citocinas por neuronas y glía)
33 EFECTOS DE LAS CITOCINAS EN EL SISTEMA NERVIOSO BENEFICIOSOS Concentraciones fisiológicas de IL-1,!L-2, IL-6, en respuesta a cambios homeostáticos o estímulos estresantes intermitentes expresión n de CRH-RNAm RNAm CRH ACTH Cortisol Efectos de retroalimentación n negativos del cortisol sobre: - eje HHA - neuronas, glía, monocitos y macrófagos productores de citocinas Mantención de concentraciones homeostáticas ticas de hormonas y citocinas IL-1 1 estimula síntesis s y secreción n de GNF
34 EFECTOS DE LAS CITOCINAS EN EL SISTEMA NERVIOSO PERJUDICIALES IL-1, IL-6, TNF anorexia, fiebre, sueño, muerte neuronal (síndrome de repercusión general, demencia) IL-1 somatostatina GHRH y GH (contribuye a carencia proteica en adultos y a falla del crecimiento en niños inmunodeprimidos) IL-1 GnRH (contribuye a amenorrea y de espermatogénesis en situaciones de estrés s prolongado) IL-1 1 y TNF-α TRH TSH Tiroides (directamente) (agrava fatiga y letargia que de por sí producen por efecto cerebral directo)
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