DIAGNÓSTICO RADIOLÓGICO DE TUMORES ENDOCRINOS GEP. L. Martínez - Hospital Universitario de Bellvitge
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- Josefa Tebar Méndez
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1 DIAGNÓSTICO RADIOLÓGICO DE TUMORES ENDOCRINOS GEP L. Martínez - Hospital Universitario de Bellvitge
2 INTRODUCCIÓN TNE-GEP TNE-GEP Grupo heterogéneo de tumores. Derivados del sistema endocrino difuso. Inmunofenotipo común con células neurales. Incidencia: 0,7-4,2 / habitantes/año.
3 Oberndorfer en 1907 propone el término CARCINOIDES para grupo de tumores del intestino delgado morfológicamente distintos y comportamiento menos agresivo que los adenocarcinomas.
4 Clasificación de los TNE-GEP según la localización anatómica (1963) Anterior : - Gástricos - Duodeno-yeyuno proximal - Pancreáticos - Broncopulmonares Medio: - Yeyuno distal e íleon - Apéndice - Colon ascendente Posterior: - Resto del colon - Recto
5 OMS (1980) : CARCINOIDE Todos los Tm del sistema endocrino difuso, (exluye los Tm de islotes pancreáticos). OMS (2000): TUMORES NEUROENDOCRINOS Nuevas técnicas de Inmunohistoquímica. Engloba un amplio espectro de tumores
6 Clasificación de la OMS de los TNE-GEP Grado de diferenciación Tamaño del tumor Extensión local Presencia o ausencia de angioinvasión Índice proliferativo Ki67
7 Clasificación de la OMS de los TNE-GEP Tumores neuroendocrinos bien diferenciados (tumor carcinoide) - probable comportamiento benigno. - comportamiento incierto. Carcinomas neuroendocrinos bien diferenciados (tumor carcinoide maligno) Carcinomas neuroendocrinos poco diferenciados (incluye carcinoma de célula pequeña)
8 Problema de la clasificación de la OMS. Los criterios inequívocos de malignidad que permiten clasificar un NET como carcinoma no se pueden valorar en una biopsia: metástasis invasión en profundidad infiltración de órganos adyacentes.
9 2006: ENETS (European Neuroendocrins Tumors Society) Sistema TNM y el sistema de graduación. TX T0 T1: Tumor invade mucosa o submucosa y 1 cm T2: Tumor invade muscular propia o >1cm. T3: Tumor invade la subserosa. T4: Invasión del peritoneo o de otros órganos. Grado Índice mitótico Índice Ki67 (%) GI <2 2 G G3 >20 >20
10 TNE PANCREÁTICOS TNE INTESTINALES
11 TNE PANCREÁTICOS TÉCNICAS DE IMAGEN DIAGNÓSTICO RADIOLÓGICO ESTUDIO DE EXTENSIÓN
12 Técnicas Diagnósticas de Elección 1.-TC 2.- RM 3.- Ecografía
13 TC: Técnica de elección Diagnosticar el Tm primario. Extensión local y distancia. Planificación del tratamiento. Seguimiento.
14 RM: Alergia a contraste yodado. Esteatosis hepática. Lesiones hepáticas de pequeño tamaño indeterminadas por TC.
15 US: Punción biopsia hepática RF de M1 hepáticas guiadas por ecografía.
16 Estrategias de administración de contraste ADAPTADA A LA BÚSQUEDA DEL TM 1º: HIPERVASCULAR El protocolo debe INCLUIR ESTUDIO BIFÁSICO del parénquima hepático y pancreático.
17 Técnica:TC Adquisición helicoidal de 1.2mm en fase arterial precoz ( ), fase arterial tardía (30-35 ), fase portal (60-70 ) y de equilibrio (120 ) Contraste: 2ml/Kg (150 ml-170ml) de contraste yodado i.v mol/gr, Caudal de inyección de 3-5cc/s Fase arterial a crestas y venosa a sínfisis púbica.
18 Secuencias T1 EF-FO esteatosis hepática Secuencias T2 Fat-sat quistes y hemangiomas Técnica RM Estudio dinámico multifásico T1 EG 3-D - Gadolinio iv - Bomba 2 ml/s DW (difusión) - detección y caracterización de M1 hepáticas. d'assignies G Radiology 2013 Aug;268(2)
19 NET PANCREÁTICOS: Diagnóstico por imagen
20 ESCENARIOS 1.-Tm Funcionante 2.- Tm No Funcionante
21 ESCENARIOS 1.-TM Funcionante: el diagnóstico está hecho: HORMONAL. Localizar la lesión. Valoración inicial pre-tratamiento.
22 Localización: Pancreática: la mayoría de los Insulinomas. Extrapancreática: Duodeno: triángulo del gastrinoma. Ampolla de Vater.
23 Si TE funcionante pequeño tamaño (<3cm) Lesiones focales hipervasculares. Bien delimitadas, captación homogénea en fase arterial y portal. Menos frecuente Cambios quísticos Calcificaciones Necrosis
24 Hipervascularización y diferenciación tumoral Relación hipercaptación y diferenciación celular Hipervascular: bien diferenciado Ki 67 bajo Hipovascular: mal diferenciado Ki 67 alto Rodallec M. Pancreatology 2006;6:77-85
25 Bien diferenciado probable benigno K1 67 < 2% Bien diferenciado potencial incierto Ki 67: 8%
26 Formas de presentación TÍPICAS Fase arterial Portal Equlibrio
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29 ESCENARIOS 2.- Tumor NO FUNCIONANTE Síntomas derivados del efecto de masa, Invasión local o metástasis.
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32 Si TE NO Funcionante gran tamaño Heterogéneos Calcificación Degeneración quística Invasión vascular endoluminal. MH hipervasculares DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
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38 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Metástasis pancreáticas de 1º hipervascular: Ca de células renales; melanoma, sarcoma, CCR, pulmón, mama. Bazo accesorio intrapancreático. Malformaciones vasculares intrapancreáticas. GIST peripancreático. Lesiones quísticas de páncreas: cistoadenoma mucinoso o seroso. Paraganglioma. SPEN Carcinoma de cálulas acinares.
39 Diagnóstico diferencial
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46 Diagnóstico diferencial
47 Diagnóstico diferencial
48 ESTUDIO DE EXTENSIÓN TNE- PÁNCREAS
49 Las posibilidades terapeúticas son varias. Estudio de extensión 1.- LOCOREGIONAL 2.- DISTANCIA
50 Estudio de extensión LOCOREGIONAL Localización anatómica y tamaño : Enucleación. Duodeno-pancreatectomía cefálica. Pancreatectomía córporo-caudal. Afectación biliar o ductal: ausente la mayoría de las veces. Relaciones vasculares. Invasión o compresión venosa. HTP segmentaria. Afectación arterial.
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52 INVASIÓN VASCULAR
53 Estudio de extensión LOCOREGIONAL Ganglios peripancreáticos e hilio hepático. Adenopatías tienen un comportamiento de captación similar al tumor primario.
54 Diseminación ganglionar
55 Estudio de extensión a DISTANCIA Hepático: búsqueda de M1 hipervasculares es sistemática en TE pancreático. Número y localización para la planificación del tratamiento: segmentectomía. lobectomía. DD: lesiones hepáticas benignas hipervasculares, HNF, hemangioma atípico de llenado rápido, THAD.
56 Diseminación hepática
57 Un diagnóstico diferencial.. HNF
58 TNE INTESTINALES
59 2% de Tumores de intestino delgado. Células Neuroendocrinas de submucosamucosa. Localización: 50% apéndice 33% intestino delgado( íleon). Lento crecimiento.
60 Clínica: silente durante años. Localización del Tm Extensión Mesentérica: dolor abdominal, obstrucción intestinal M1 hepáticas: Sd. Carcinoide Producción hormonal ( serotonina)
61 TÉCNICAS DE IMAGEN
62 Técnicas Diagnósticas de Elección ENTERO-TC ENTERO-RM
63 ENTERO TC INDICACIONES : Exploración Intestino Delgado 1- EII : estenosis abscesos fistulas 2- Estudio hemorragia digestiva 3- Búsqueda Tumor ID Sospecha clínica de NET intestinal Adenopatías mesentéricas (Ca+) M1 hepáticas hipervasculares
64 Preparación Entero-TC Ayuno de 6 horas Opacificación digestiva 30 min. previo al TC ( Servicio de Radiologia): Manitol 5 % ml agua. 1 mg glucagón ev previo al estudio dinámico
65 Técnica Entero-TC Adquisición a nivel de crestas (determinar la distensión abdominal) Decúbito prono Adquisición helicoidal de 1,2 mm en fase arterial (35 s), portal (70 s) y tardía (120 s) Hélice hasta sínfisis Contraste: 150 ml a 5 ml/s
66 Contraindicaciones absolutas: Colectomia subtotal/total Reacción alérgica grave a un producto de contraste yodado. Contraindicacions relativas Las mismas que en cualquier prueba radiológica en la que se utilice contraste yodado.
67 Aspecto Normal
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71 Diagnóstico diferencial... GIST
72 HEMANGIOMA CAPILAR SUBSEROSO
73 CONCLUSIÓN TCMD y RM: técnicas de elección. TCMD ha aumentado el diagnóstico como hallazgo incidental de los TNEP no sindrómicos y ha facilitado la detección de los sindrómicos. RM hepática, DW, ha aumentado la detección de lesiones hepáticas <10mm. Aspecto radiológico variable: hipervasculares, quístico, heterogéneos y con calcificaciones. Estudio de extensión para planificar tratamiento: Local: localización, tamaño, invasión vascular, ganglionar. Distancia: metástasis hepáticas.
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