MINICASO UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE BUCARAMANGA POSTGRADO EN DERMATOLOGÍA 2013
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- Antonio Prado Barbero
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1 MINICASO UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE BUCARAMANGA POSTGRADO EN DERMATOLOGÍA 2013
2 HISTORIA CLÍNICA Mujer de 58 años Residente en Bucaramanga Natural de Sevilla - Valle Religiosa
3 HISTORIA CLÍNICA Aproximadamente 15 años de evolución Aparición de manchas pruriginosas en miembros superiores e inferiores Las lesiones aparecen y desaparecen en forma intermitente Periodos asintomáticos de duración variable hasta de 6 meses, especialmente al inicio de la enfermedad
4 HISTORIA CLÍNICA Consulta al servicio de dermatología por exacerbación de las lesiones, con aumento del número y tamaño Tratamientos recibidos desde el inicio de su enfermedad: corticoides tópicos y otras cremas no precisadas.
5 HISTORIA CLÍNICA Antecedente de dislipidemia en tratamiento con atorvastatina Exfumadora durante 20 años hasta 1987 Hermana con HTA Demás antecedentes referidos como negativos
6 HISTORIA CLÍNICA Examen Físico Fototipo: III Placas eritematosas algunas de bordes mal definidos, otras con bordes activos levantados y centro pálido sin descamación, localizadas en extremidades y tronco. Respeta cara, cuero cabelludo y plantas
7 HISTORIA CLÍNICA Lesiones en tórax anterior
8 HISTORIA CLÍNICA Lesiones en miembros superiores
9 HISTORIA CLÍNICA Lesiones en pierna derecha
10 HISTORIA CLÍNICA Lesiones en muslo izquierdo
11 CUÁL ES SU DIAGNÓSTICO??
12 HISTORIA CLÍNICA Conducta Toma de biopsia cutánea.
13 HISTOPATOLOGIA Fig.1 Piel de antebrazo derecho con presencia de mucina en los folículos pilosos
14 INMUNOHISTOQUIMICA Fig.2 Tinción de alcian blue positiva para mucina
15 CUÁL ES SU DIAGNÓSTICO??
16 INMUNOHISTOQUIMICA Linfocitos T reactivos para CD3 y CD5, muy ocasionales linfocitos B CD20 positivos. Hay evidentemente una marcación predominante para CD4 tanto a nivel intrafolicular como perivascular, lar elación con CD8 es de 6-8:1 y el CD7 está disminuido.
17 CUÁL ES SU DIAGNÓSTICO? Inmunohistoquímica?
18 CUAL ES SU DIAGNOSTICO? Basados en la evolución clínica de esta paciente junto con los hallazgos histológicos e inmunohistoquímicos se hizo diagnóstico de: MICOSIS FUNGOIDE ASOCIADA A MUCINOSIS FOLICULAR
19 MICOSIS FUNGOIDE (M.F)
20 Definición M.F es el tipo de Linfoma Cutáneo de células T (LCCT) más común y representa el 50% de los linfomas cutáneos primarios Presenta un curso de presentación característico: Parche- Placa-Tumor.
21 Epidemiología Incidencia de 0.4/100,000 habitantes por año es los Estados Unidos Afecta principalmente a adultos mayores, edad media años. También se puede presentar en niños y adolescentes Tasa Hombre : Mujer (1.6-2:1)
22 Patogénesis Etiología y patogénesis se desconoce Se han considerado factores: genéticos, ambientales (estimulación antigénica prolongada) e inmunológicos
23 Clínica En la M.F clásica hay una progresión de parche a placa y finalmente a tumor. Tienen un curso clínico que puede durar años y hasta décadas Es común que los pacientes tengan historia de larga data de una dermatitis crónica o lesiones eccematosas o psoriasiformes no específicas ni clínica ni histológicamente, las cuales han sido resistentes al tratamiento instaurado. (Periodo Premicótico) Si la única manifestación cutánea son tumores sin evidencia de placas o parches previamente es muy improbable que el diagnóstico sea M.F y se debe pensar en otro tipo de LCCT
24 Clínica Parche Máculas y parches eritematosas con descamación fina bien delimitadas de tamaño variable, pueden ser pruriginosas. Pueden presentar atrofia y poiquilodermia. Color naranja-violenta opaco Pacientes con piel oscura y en M.F juvenil se puede presentar hipopigmentación generalizada Predilección por zonas no fotoexpuestas: glúteos, tronco y extremidades Placas Placas infiltradas rojo-café que pueden presentar descamación. Son bien delimitadas. Progresión gradual y pueden tomar una configuración anular, policiclica ó en herradura. Tumor Presencia de tumores ó nódulos. Cualquier localización, con predilección por la cara y pliegues Pueden presentar lesiones cutáneas en los 3 estadios. Es usual la ulceración de tumores. Eritroderma Compromiso 80%SCT. Eritema + descamación generalizada
25 Clínica Figura 1. Parches en glúteos Figura 2. Parches y placas Dermatología de Bolognia, 3 edición
26 Clínica Fig 3. Hipopigmentación generalizada y placas eritematosas Fig 4. Múltiples tumores cutáneos en combinación con placas y parches típicos Dermatología de Bolognia, 3 edición
27 Clínica El riesgo de presentar compromiso extracutáneo se relaciona con la extensión y tipo de lesiones cutáneas Estadio placa/parche limitadas: MUY raro Estadio de placas generalizadas: Raro Estadio de tumores o eritroderma: Más común Cuando ocurre diseminación extracutánea el primer sitio que compromete son los nódulos linfáticos regionales que drenan áreas de mayor compromiso cutáneo. Posteriormente puede ocurrir compromiso visceral y luego comprometer cualquier órgano Es raro que se comprometa médula ósea
28 Histopatología Principales parámetros histopatológicos que me diferencian MF: Abscesos de Pautrier Linfocitos con halo (linfocitos con vacuola alrededor) Figura 5 Epidermotropismo desproporcionado Linfocitos epidérmicos de mayor tamaño que los linfocitos dérmicos Linfocitos intraepidérmicos convolutos Linfocitos alineados en la capa basal Uptodate, Mycosis fungoides, 2013
29 Histopatología Figura 5. Linfocitos con halo Uptodate, Mycosis fungoides, 2013
30 Histopatología Lesiones en parche tempranas: Infiltrados liquenoides o en banda que consisten principalmente en linfocitos Células atípicas con núcleos cerebriformes de pequeño o mediano tamaño y algunas veces hipercromáticos, las cuales están presentes en poca cantidad y con epidermotropismo Linfocitos ubicados principalmente la capa basal y presentan una configuración linear Ver Figura 6
31 Histopatología Fig 6. Linfocitos atípicos con configuración linear a lo largo de la capa basal Dermatología de Bolognia, 3 edición
32 Histopatología Lesiones en placa: Epidermotropismo más pronunciado Presencia de nidos intraepidérmicos de células atípicas (Microabscesos de Pautrier) es altamente característico, pero se observa en la minoría de los casos Epidermis: acantosis, crestas alargadas y leve espongiosis Infiltrados dérmicos más pronunciados y pueden contener un mayor número de células atípicas Ver Figura 7 y 8
33 Histopatología Fig 7. Epidermotropismo pronunciado con presencia de micoabscesos de Pautrier Fig 8. Acúmulos de linfocitos atípicos en epidermis. (Flecha roja: Microabcesos de Pautrier) Uptodate, Mycosis fungoides, 2013 Dermatología de Bolognia, 3 edición
34 Histopatología Lesiones tumorales: Los infiltrados dérmicos pueden comprometer toda la dermis y extenderse al tejido celular subcutáneo (TCS) NO hay epidermotropismo Las células tumorales aumentan en número y tamaño Proporción variable de células con núcleos cerebriformes, células blásticas con núcleos prominentes y formas intermedias. Hay transformación de células grandes: presencia de >25% de células grandes CD30-negativo ó CD30-positivo en el infiltrado ó formando nódulos microscópicos (Se asocia con mal pronóstico) Ver Figura 9
35 Histopatología Figura 9. Infiltrados dérmicos difusos de células T neoplásicas medianasgrandes Dermatología de Bolognia, 3 edición
36 Histopatología La inmunofenotipificación Se usa para soportar o confirmar diagnóstico de MF Factores clave: expresión de CD2, CD3, CD5, CD7 La ausencia de expresión de uno o mas de estos marcadores me indica células más inmaduras sugiriendo un linfoma.
37 Diagnóstico Criterios clínicos Criterios histopatológicos Criterios inmunopatológicos Criterios de biología molecular
38 Diagnóstico diferencial Diagnostico diferencial de la M.F Estadio Parche/placa Estadio Tumor Eritrodermia -Dermatitis crónica -Psoriasis -Dermatitis de contacto -Eczema -Tinea corporis -Linfoma de células B -Carcinoma cutis -Sarcoidosis -Infección fúngica profunda -Infección por micobacterias atípica -Lepra -Leishmaniasis -Pitiriasis rubra pilaris -Psoriasis -Dermatitis atópica -Erupción por medicamentos -Dermatitis seborreica Fitzpatric s Dermatologia en medicina general, 8 edición
39 Estadificación La estadificación va a determinar el tratamiento y pronóstico del paciente y se realiza por medio de la clasificación TNMB (ver Tabla 1 y 2)
40 Estadificación Clasificación TNMB para M.F T (Piel) T1: Parche/placa limitada (<10% SCT) T2: Parche/placa generalizada ( 10% SCT) T3: Tumores T4: Eritroderma N (Nódulos linfáticos) N0: No aumento tamaño nódulos linfáticos (NL) N1: Aumento tamaño NL sin compromiso histológico N2: Aumento tamaño NL con compromiso histológico (no hay borramiento de arquitectura nodal) N3: Aumento tamaño NL con compromiso histológico (borramiento parcial de arquitectura nodal) M0: No compromiso visceral M1: Compromiso visceral M (Víscera) B (Sangre) B0: No hay células atípicas circulantes (<5% linfocitos) B1: Bajo compromiso tumoral sanguíneo ( 5% linfocitos son cél Sézary) B2: Alto compromiso sanguíneo ( 1000/μl cél Sézary clones +) Tabla 1 Estadificación clínica M.F IA T1 N0 M0 B0-1 IB T2 NO M0 B0-1 IIA T1-2 N1-2 M0 B0-1 IIB T3 N0-1 M0 B0-1 III T4 N0-2 M0 B0-1 IVA1 T1-4 N0-2 M0 B2 IVA2 T1-4 N3 M0 B0-2 IVB T1-4 N0-3 M1 B0-2 Tabla 2 Dermatología de Bolognia, 3 edición
41 Evaluación Evaluación del paciente Examen físico completo (tipo y extensión de lesiones, nódulos linfáticos palpables) Si hay presencia de nódulos linfáticos aumentados de tamaño se debe tomar biopsia Biopsia de piel Cuadro hemático completo Química sanguínea Tomografía es recomendada si se sospecha compromiso extracutáneo
42 Tratamiento El tratamiento depende de estadio de la enfermedad, condición general del paciente y su edad Debe ir dirigido a mejorar los síntomas y tener baja toxicidad debido a la cronicidad de la enfermedad Terapias dirigidas a la piel: Corticoides tópicos, quimioterapia tópica, radioterapia, fototerapia Terapia sistémica: Quimioterapia, interferón, retinoides,
43 Tratamiento Tratamiento de M.F Fase premicótica -Corticoides tópicos o intralesiones, UVB -SI no hay respuesta: PUVA Estadio IA-IIA (parches/placas) -PUVA, mecloretamina, carmustina tópica -UVB (si solo hay parches) -Corticoides tópicos o bexarotene tópico (solo si hay parches limitados ó placas delgadas como segunda línea de terapia) -Radioterapia local (si es lesión única) -Total skin electron beam irradiation (TSEB) (Placas gruesas generalizadas) Estadio IIB (tumores) -PUVA o mecloretamina + Radioterapia local (si hay pocos tumores) -TSEB (seguido de terapias dirigidas) -Recaídas: PUVA + IFN-α; PUVA + retinoides (acitretina) -Adicione Radioterapia local si hay persistencia de tumores Estadio III (Eritroderma) -Fotoferesis extracorporea, si no es efectiva adicione IFN-α -Clorambucil y prednisona a bajas dosis: Metotrexate a bajas dosis -Adicione terapias dirigidas (PUVA, mecloretamina, radioterapia local) -2 línea: bexarotene oral Estadio IV (compromiso NL, visceral) -Quimioterapia multi-agente -Denileukin, diftitox -Adiciones terapías dirigidas a la piel (PUVA, mecloretamina) -Transplante alogénicos de células madres Dermatología de Bolognia, 3 edición
44 Pronóstico El pronóstico depende del estadio en que se encuentre el paciente, en particular en el tipo y extensión de las lesiones y la presencia de compromiso extracutáneo Pacientes generalmente mueren por el compromiso sistémico o infecciones. Pronostico por estadio Estadio IA: -Excelente pronóstico -Expectativa de vida similar a población control Estadio IB y IIA: - Sobrevida media >11 años Pacientes con T2 tienen 24% más riesgo de progresión de enfermedad que T1 Estadio IIB y III: -Sobrevida media de años -La mayoría de los pacientes mueren por M.F Estadio IVA-IVB: -Mal pronóstico -Sobrevida <4 años desde inicio del primer tratamiento. Uptodate, Mycosis fungoides, 2013
45 Variantes de M.F MF foliculotrófica Compromete cara y cuello con infiltrado foliculotrofico de células T con o sin degeneración mucinosa de folículo piloso Pápulas foliculares, lesiones acneiformes, placas induradas, tumores MF hipopigmentada Forma más común en pacientes de piel oscura Buena respuesta a tratamiento. Recidiva de hipopigmentación indica recaída de enfermedad Reticulosis pagetoide (Enfermedad Woringer-Kolopp) Parche o placa única psoriasiforme o hiperqueratósico. Usualmente extremidades. Piel laxa granulomatosa Piel laxa y colgante en grandes pliegues cutáneos Infiltrados granulomatosos densos en la dermis, células atípicas y pérdida de fibras elásticas Dermatología de Bolognia, 3 edición
46 MICOSIS FUNGOIDE FOLICULOTROPICA M.F asociada a Mucinosis folicular
47 Definición Infiltrados foliculotropicos que usualmente NO comprometen epidermis. Infiltrados neoplásicos foliculares y perifoliculares Afectan con más frecuencia cabeza y cuello Peor pronóstico que M.F (transformación a linfoma de cél grandes CD30+) Se encuentra en el 10% de pacientes con M.F Principalmente en adultos Ocasional en niños y adolescentes Más frecuente en hombres Weedon s Skin pathology, 3 edition Dermatología de Bolognia, 3 edición
48 Clínica Grupos de pápulas foliculares, lesiones acneiformes, placas induradas y ocasionalmente tumores. Tropismo por cabeza y cuello. Prurito más severo que en M.F Lesiones se pueden asociar con alopecia y mucinorrea Figura 10. Placas infiltradas en la frente, cejas + alopecia Weedon s Skin pathology, 3 edition Dermatología de Bolognia, 3 edición
49 Histopatología Infiltrados foliculares y perifoliculares con linfocitos de pequeño y mediano tamaño con/sin mucina. También infiltrados perivasculares y perianexales Núcleos cerebriformes NO compromiso epidérmico Foliculotropismo Degeneración mucinosa del epitelio folicular (mucinosis folicular) Weedon s Skin pathology, 3 edition Dermatología de Bolognia, 3 edición
50 Histopatología Figura 11. Infiltrado folicular con mucinosis folicular (asteriscos). Nótese la ausencia de epidermotropismo Figura 12. M.F asociada a mucinosis folicular Weedon s Skin pathology, 3 edition Dermatología de Bolognia, 3 edición
51 GRACIAS
52 Comentarios ALVARO JOSÉ TOVAR COCK La reunión de criterios clínicos, histologicos (recordemos que a 100x la mayoría de linfocitos se ven monstruosos) la evolución de los pacientes, la inmunohistoquimica que a veces puede traicionar y finalmente el rearreglo genético nos darán la clave Gracias nuevamente ALVARO JOSÉ TOVAR COCK Considero que el caso esta bien estudiado y corresponde a Micosis Fungoides, no se tampoco si en Colombia hagan rearreglos genéticos, por otra parte pienso que en nuestro medio la micosis fungoides esta sobré diagnosticada. He visto de varios tipos especialmente las hipopigmentadas que entran con frecuencia en remisión hubo micosis fungoides? también me gustaría la opinión de los dermato oncólogos en este tema tan complejo Muchas gracias por compartir el caso
53 JAIRO MESA COCK Uno de los papeles de Asocolderma, es difundir conocimiento, pero del bueno mientras no se debata con claridad el papel de la IHQ y los rearreglos de genes en MFy las otras cosa que se van conociendo, estamos atrasados y muy atrasados su clínica es siempre aparente y fácil de sospechar pero no nos podemos quedar allí ojalá esta filosofía entre en otra órbita siempre lo que digo, es pensando en quienes están empezando son los que tendrán que darle un vuelco a esa forma de entender nuestra profesión y a AsocoldermA JAIRO MESA COCK mil gracias, jairo
54 JAIRO MESA COCK Yo este caso, lo consultaría con un experto (a) en MF me parece que tiene cosas a favor y en contra de MF: el tiempo de evolución me parece muy largo por lo regular la MF se declara en los primeros 6 años; ojalá nos hubiesen mostrado une histología para apreciar mejor los linfocitos su morfología y localización, porque creí que no existía foliculotropismo y al parecer si existe los CD3 y CD5 son marcadores de los linfocitos que casi siempre están presentes en la MF los que primero desaparecen son los CD7 que en la paciente están disminuidos (?) y la relación de los CD8, me parece que está dentro de lo normal; esperemos la conclusión de los autores quisiera conocer como interpretaron la IHQ. En Colombia se estudian los rearreglos de los genes?... a ese examen se le dá mucha importancia en las publicaciones... advierto que mi experiencia con MF es escasa. jairo JAIRO MESA COCK pero... alrededor del folículo, se vé un infiltrado que parece de linfocitos... no entran en el pelo,como para pensar que son linfocitos malignos,como ocurre en la MF... pero si hay alguna duda se deberían estudiar los antígenos de esos linfocitos y el arreglo genético... que bueno fuera leer mas opiniones jairo
55 JAIRO MESA COCK ya... hablando coloquialmente del caso, con tantos años de evolución, pensaría que la micosis fungoides ya no cuenta.. me iría por una mucinosis folicular... jairo JAIRO MESA COCK con la la histología el diagnóstico cambia -siempre hé pensado que la clínica es engañosa y que la histología nos ata cabos clínicos muy sueltos-... nos muestran un pelo cargado de mucina, lo que hará pensar en alopecia mucinosa (tema muy amplio... alopecia mucinosa, micosis fungoides, mucinosis folicular, etc) la clínica es compatible lindo caso; mil gracias, jairo JAIRO MESA COCK Algunas lesiones se parecen al eritema fijo (las de mano y pecho)... otras al eritema anular centrífugo (las de borde elevado)... la historia, puede ser la de ambas... la histología las puede diferenciar. jairo
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