Actualización en ICTUS

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1 Actualización en ICTUS Curso organizado por la Plataforma SOFOS, Subdirección de Desarrollo y Calidad Asistencial. Servicio Cántabro de Salud 1º Edición 2011 Pág. 3 de 297

2 ACTUALIZACIÓN EN ICTUS I N D I C E Página MÓDULO I CONCEPTO. EPIDEMIOLOGÍA. PREVENCIÓN PRIMARIA 9 TEMA 1 CLÍNICA GENERAL DEL ICTUS. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR AGUDA 11 MÓDULO II CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO DEL ICTUS 51 TEMA 1 CLÍNICA GENERAL DEL ICTUS. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR AGUDA 55 TEMA 2 EL ATAQUE ISQUÉMICO TRANSITORIO 72 TEMA 3 PROCESO DIAGNÓSTICO EN EL PACIENTE CON ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR AGUDA 78 Pág. 5 de 297

3 I N D I C E Página MÓDULO III ATENCIÓN AL PACIENTE CON ICTUS EN FASE AGUDA 107 TEMA 1 LA CADENA ASISTENCIAL EN EL ICTUS. UNIDADES Y EQUIPOS DE ICTUS 109 TEMA 2 EL CODIGO ICTUS EXTRA E INTRAHOSPITALARIO 122 TEMA 3 ACTIVACIÓN DE LOS SISTEMAS DE URGENCIAS/EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIOS 130 TEMA 4 EVALUACION Y MANEJO INICIAL EN EL SERVICIO DE URGENCIAS DE UN PACIENTE CON SOSPECHA DE ICTUS 138 TEMA 5 TRATAMIENTO DEL ICTUS ISQUÉMICO EN FASE AGUDA 146 TEMA 6 CUIDADOS GENERALES DEL PACIENTE EN LA UNIDAD DE ICTUS 169 TEMA 7 TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA CEREBRAL ESPONTÁNEA Y DE LA HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA 192 Pág. 6 de 297 ACTUALIZACIÓN EN ICTUS

4 ACTUALIZACIÓN EN ICTUS Página MÓDULO IV PAUTAS DE ACTUACIÓN DE ENFERMERIA ANTE EL PACIENTE CON ICTUS 201 TEMA 1 IMPORTANCIA DE LA ENFERMERIA EN LA PREVENCIÓN DEL ICTUS 203 TEMA 2 PROTOCOLOS DE ENFERMERIA EN LA ATENCIÓN AL ICTUS EN FASE AGUDA 224 TEMA 3 PAPEL DE LA ENFERMERÍA EN EL PROCESO REHABILITADOR DEL PACIENTE CON ICTUS PROTOCOLOS DE ENFERMERIA EN LA ATENCIÓN AL ICTUS EN FASE AGUDA 235 MÓDULO V REHABILITACIÓN Y PREVENCIÓN SECUNDARIA EN EL PACIENTE CON ICTUS 241 TEMA 1 EL TRATAMIENTO REHABILITADOR DEL PACIENTE CON ICTUS 242 TEMA 2 TRATAMIENTO DE LAS SECUELAS DEL ICTUS: DÉFICITS FUNCIONALES, TRASTORNOS NEUROPSICOLÓGICOS, DETERIORO COGNITIVO, DEPRESIÓN Y CRISIS EPILÉPTICAS 248 TEMA 3 MEDIDAS DE PREVENCIÓN SECUNDARIA PARA EVITAR LA RECURRENCIA 262 Pág. 7 de 297

5 ACTUALIZACIÓN EN ICTUS MÓDULO II CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO DEL ICTUS Profesor: VICENTE GONZÁLEZ QUINTANILLA Pág. 51 de 297

6 MÓDULO II. CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO DEL ICTUS Pág. 52 de 297 ACTUALIZACIÓN EN ICTUS

7 MODULO II. CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO DEL ICTUS ÍNDICE 1. Clínica general del ICTUS. Diagnóstico diferencial de la enfermedad cerebrovascular aguda. 2. El Ataque Isquémico Transitorio. 3. Proceso diagnóstico en el paciente con enfermedad cerebrovascular aguda. Escalas de valoración para la cuantificación del déficit. Técnicas de neuroimagen. Evaluación neurosonológica en el ICTUS isquémico Exploraciones cardiológicas en el paciente con ICTUS isquémico Diagnóstico del tipo de ICTUS: infarto cerebral aterotrombótico, cardioembólico, lacunar y de causa infrecuente; hemorragia intracerebral y subaracnoidea. Pág. 53 de 297

8 MÓDULO II. CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO DEL ICTUS Pág. 54 de 297 ACTUALIZACIÓN EN ICTUS

9 TEMA 1. CLÍNICA GENERAL DEL ICTUS. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR AGUDA TEMA 1. CLÍNICA GENERAL DEL ICTUS. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR AGUDA En el Módulo anterior, hemos visto el concepto de Enfermedad Cerebrovascular Aguda (ECVA), sus tipos etiopatogénicos y la gran importancia socio-sanitaria y económica que tiene el ictus. Ante la sospecha de una ECVA, deberemos ser capaces de confirmar o descartar dicho diagnóstico y, posteriormente, averiguar el mecanismo fisiopatológico y la etiología de cada caso, sin lo que no es posible aplicar el tratamiento adecuado, tanto en la fase aguda para lograr reducir la magnitud del daño cerebral irreversible como posteriormente, evitando la recurrencia del ictus a través de específicas y eficaces medidas de prevención secundaria. Síntomas de sospecha de ictus La principal pregunta que debemos plantearnos es cuando debemos sospechar la existencia de ECVA ante un paciente con síntomas neurológicos. Para comenzar, hay unos determinados síntomas que indican la posible existencia de un ictus; son los llamados síntomas de sospecha de ictus ; estos síntomas, por definición, se inician de forma brusca, aunque en ocasiones su evolución sea progresiva (puede empeorar a veces durante las primeras horas), fluctuante o incluso regresiva, mejorando de forma espontánea. La importancia de estos signos es tal que deberían ser conocidos por toda la población, al igual que se conoce habitualmente la clínica con la que se suele presentar un síndrome coronario agudo. Si los ciudadanos estuvieran adecuadamente informados de lo que es un ictus, de qué síntomas produce y de su trascendencia y urgencia, se lograría que los pacientes afectados por una ECVA acudieran de inmediato al Servicio de Urgencias de un Hospital dotado de Unidad de Pág. 55 de 297

10 MÓDULO II. CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO DEL ICTUS Ictus y de neurólogo de guardia, a través de la llamada al Servicio de Emergencias del 061. Como se verá en el Módulo 3, ésta es la única forma de lograr que el tratamiento del ictus en fase aguda resulte eficaz. En la Figura 1 que figura a continuación seenumeran los principales síntomas de sospecha de ictus. La repentina alteración del habla se refiere a la dificultad para hablar o comprender el lenguaje o bien para pronunciar (disartria). Figura 1: Principales síntomas que nos llevan a sospechar la ECVA. Se deben realizar campañas de concienciación en la población general y especialmente a personas con que factores de riesgo vascular para que conozcan que la enfermedad cerebrovascular aguda, cuales son sus síntomas iniciales, como se previenen y que hacer en caso de sospecha, insistiendo en la necesidad de considerarla una emergencia sanitaria. Lo importante por tanto es intentar simplificarlo lo máximo posible y para ello hemos resumido en esta figura los principales síntomas de sospecha que debemos tener en cuenta y explicar a la población general. Pág. 56 de 297 ACTUALIZACIÓN EN ICTUS

11 TEMA 1. CLÍNICA GENERAL DEL ICTUS. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR AGUDA Para ayudarnos en el diagnóstico de sospecha de ictus, se han popularizado internacionalmente varias Escalas, las más populares son la Escala de Ictus de Cincinnati y la Escala de Rosier, ambas simples pero de valor limitado al explorar sólo las manifestaciones focales más frecuentes. A continuación describiremos las principales características de ambas: La escala prehospitalaria de Cincinnati es una escala de 3 items que se basa en la simplificación de la escala NIHSS (NationalInstitute of HealthStrokeScale) y que ha mostrado una gran correlación tanto a nivel de su sensibilidad como de su especificidad entre el personal hospitalario y extrahospitalario. La utilidad de esta escala es que debido a su simplicidad de uso es fácil de recordar y no requiere una exploración neurológica completa, difícil de realizar en algunas situaciones. Su aplicación se basa en tres hallazgos de la exploración: 1. Asimetría facial: 2. Debilidad de la extremidad superior. 3. Alteración del lenguaje. Sabemos que aquellas personas con uno de estos hallazgos de inicio agudo tienen un 72% de posibilidades de padecer una enfermedad cerebrovascular, porcentaje que Pág. 57 de 297

12 MÓDULO II. CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO DEL ICTUS aumenta hasta más del 85% en el caso de que se cumplan los 3 items. Si esto se produce inmediatamente se debe poner en marcha todo el proceso diagnóstico y terapeútico que comentaremos más adelante. Una de las grandes ventajas de esta escala es que permite reducir el tiempo de sospecha al mínimo, esto es importante porque pondrá en marcha todo el proceso diagnóstico y asistencial cuanto antes, y exploraciones neurológicas más elaboradas se realizarán más adelante. La Escala Rosier (Recognision of Stroke in emergencyroom) es más completa, se van puntuando distintos ítems puntuándose en función de los resultados. Finalmente se suman todos los resultados. Esta escala valora también la debilidad en un miembro inferior y el déficit en el campo visual del paciente; además introduce, como puntos negativos, la presencia de crisis epiléptica y la pérdida de conciencia debida a síncope, por no ser característicos del ictus. Esta escala descarta el ictus cuando la puntuación total es igual o menor de 0. El diagnóstico es posible si la puntuación es mayor de 0. Esta escala tiene una sensibilidad del 93% con un 83% de especificidad y un VPP del 90%. Escala ROSIER SI NO Presencia de pérdida de conciencia o síncope -1 0 Presencia de crisis -1 0 Debilidad facial asimétrica +1 0 Debilidad asimétrica de miembros superiores +1 0 Debilidad asimétrica de miembros inferiores +1 0 Alteración del lenguaje +1 0 Déficit del campo visual +1 0 No ictus si puntuación igual o menor de 0 Nor AM et al. The Recognition of Stroke in the Emergency Room (ROSIER) scale. Lancet Neurol 2005; 4: Pág. 58 de 297 ACTUALIZACIÓN EN ICTUS

13 TEMA 1. CLÍNICA GENERAL DEL ICTUS. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR AGUDA Síndromes neurovasculares Las oclusiones arteriales dan lugar a unas manifestaciones características, denominadas síndromes neurovasculares, que nos van a permitir realizar un diagnóstico topográfico de la lesión. La lesión de una misma arteria puede originar cuadros clínicos diferentes dependiendo de las variantes anatómicas y otros como pueden ser el tiempo en el que se establece a lesión, el desarrollo de colaterales y la patogenia de la obstrucción. En general, los síntomas y signos del ictus y del Ataque Isquémico Transitorio (AIT) van a depender del tipo de lesión cerebral focal (isquémica o hemorrágica), de la zona del encéfalo donde se localice esta lesión y del mecanismo fisiopatológico implicado. Así, mediante la observación de la clínica del paciente, podremos precisar si la lesión isquémica o hemorrágica afecta a la corteza de una zona del cerebro, a regiones puramente subcorticales, al tronco cerebral o al cerebelo, ya que cada región del encéfalo posee funciones específicas. Por ejemplo: un infarto córtico-subcortical localizado en el lóbulo parietal derecho provocará clínica consistente en déficit sensitivo y parestesias en el hemicuerpo contralateral, el izquierdo, así como anosognosia (desconocimiento de los síntomas por parte del enfermo) y hemisomatoagnosia (no reconocimiento de la mitad izquierda de su cuerpo) por la afectación cortical. En los siguientes gráficos se muestra un esquema de las principales arterias del cerebro. Cada arteria cerebral vasculariza una zona determinada del parénquima encefálico, diferenciándose dos grandes sistemas arteriales, el carotídeo o de la circulación anterior y el vértebro-basilar o de la circulación posterior. La arteria carótida interna (ACI) proporciona sangre a la retina del ojo y a los dos tercios anteriores del cerebro, mientras que las arterias vertebrales y la arteria basilar que resulta de su unión dentro del cráneo irrigan el tercio posterior del cerebro (lóbulos occipitales y la parte basal de los temporales), el tronco cerebral y el cerebelo. De esta forma, según el territorio vascular afecto, la isquemia cerebral focal puede presentarse bajo dos síndromes: los síndromes carotídeos o de la circulación anterior y los síndromes vértebrobasilares o de la circulación posterior. En ambos sistemas arteriales Pág. 59 de 297

14 MÓDULO II. CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO DEL ICTUS existen ramas perforantes de pequeño calibre, que vascularizan el interior del parénquima encefálico, cuya alteración oclusiva da lugar a los llamados síndromes lacunares. Pág. 60 de 297 ACTUALIZACIÓN EN ICTUS

15 TEMA 1. CLÍNICA GENERAL DEL ICTUS. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR AGUDA Síndromes neurovasculares de la circulación anterior El principal síndrome carotídeo, tanto por su frecuencia como por su gravedad, es el originado por la oclusión de la arteria cerebral media (ACM), bien de su segmento proximal o porción M1 o bien de alguna de sus ramas. Cuando la oclusión afecta al segmento M1 (a menudo a consecuencia de un émbolo procedente del corazón y otras veces por extensión de un trombo que afecta a toda la carótida interna), la clínica es más grave ya que suele provocarse una isquemia en todo el territorio cerebral irrigado por la ACM, con parálisis de los miembros, afectación facial central, pérdida de sensibilidad, alteración visual con hemianopsia homónima contralaterales y a veces disartria. La pérdida de fuerza y sensibilidad en el lado contralateral a la lesión es de predominio facio-braquial, afectando más a la cara y al brazo que a la pierna. Los miembros pléjicos o paréticos pueden estar con aumento del tono muscular, rígidos o espásticos, si la lesión isquémica es fundamentalmente subcortical, y flácidos cuando es la corteza cerebral la zona más dañada; en ambos casos hay también signo de Babinski o respuesta plantar extensora en el lado parético. Si el afectado es el hemisferio dominante (habitualmente el izquierdo), se asocia afasia que suele ser mixta, motora y sensitiva (el enfermo no es capaz de hablar ni de comprender lo que se le dice). Cuando la lesión se produce en el hemisferio derecho, no dominante, también existe anosognosia y hemisomatoagnosia por afectación parietal cortical. En casos más intensos, generalmente durante las primeras 12 a 24 horas, es frecuente observar la presencia de una desviación de ojos y cabeza (desviación óculo-cefálica) hacia el lado del hemisferio lesionado ( el paciente mira a su lesión cerebral ), siendo éste un signo de peor pronóstico. La obstrucción embolica de una rama distal de la ACM origina síndromes parciales, como afasia aislada (bien mixta o sólo motora, por afectación del área de Broca situada en el pie de la primera circunvolución frontal, o sensitiva, cuando se lesiona el área de Wernicke, en la zona temporal posterior), afasia más hemianopsia homónima derecha, o paresia facio-braquial con o sin déficit sensitivo o afasia. Pág. 61 de 297

16 MÓDULO II. CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO DEL ICTUS TAC con infarto en todo el territorio de ACM izqda. La oclusión aislada de la arteria cerebral anterior (ACA) suele ser de causa embólica y provoca también déficit motor y sensitivo contralateral, pero esta vez de Pág. 62 de 297 ACTUALIZACIÓN EN ICTUS

17 TEMA 1. CLÍNICA GENERAL DEL ICTUS. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR AGUDA predominio crural, esto es con mayor debilidad en el miembro inferior, asociando a veces afasia motora, abulia, bradipsiquia, signos regresivos e incontinencia urinaria por la afectación del lóbulo frontal. El infarto completo de la arteria cerebral anterior es raro. Infarto bilateral de la A. cerebral anterior Esquema de la circulación anterior. La arteria oftálmica es la primera rama que da intracranealmente la carótida interna, dirigiéndose hacia delante hasta alcanzar el globo ocular y la retina. Su obstrucción, provocada habitualmente por un embolismo arterio-arterial procedente de una placa de ateroma situada en el origen de la carótida interna cervical, origina una brusca ceguera monocular que cuando es transitoria (por recanalizarse el vaso espontáneamente en escasos minutos) se denomina amaurosis fugax. La arteria carótida común o primitiva de cada ladose origina en el arco aórtico, ascendiendo por la parte anterior del cuello hasta dividirse en sus dos ramas, la arteria carótida externa (que irriga principalmente la cara y las meninges) y la arteria carótida interna, que penetra dentro del cráneo a través del hueso peñasco, luego tiene un breve trayecto dentro de un seno venoso, el seno cavernoso, posteriormente da la rama que vasculariza el ojo (arteria oftálmica) y finaliza dividiéndose en sus dos ramas terminales, las arterias cerebral media (que es la rama principal) y cerebral anterior. La Pág. 63 de 297

18 MÓDULO II. CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO DEL ICTUS oclusión de la arteria carótida interna, casi siempre debida a trombosis sobre una placa de ateroma localizada en el origen cervical de dicha arteria, provoca un síndrome clínico variable que va desde la ausencia de síntomas (hallazgo casual de una trombosis carotídea asintomática) hasta un ictus isquémico muy grave, con infarto cerebral en los territorios de las arterias cerebral media y anterior. Esta variabilidad clínica es consecuencia del grado de suplencia que se haya establecido a través del llamado polígono de Willis. En la base del cerebro existe un sistema de vasos arteriales que comunican la circulación carotídea de ambos lados entre sí y con la circulación posterior o vértebrobasilar. Cuando el polígono de Willis está completo, cada arteria cerebral posterior (que son ramas terminales de la arteria basilar) se une a la carótida interna intracraneal del mismo lado a través de un vaso llamado arteria comunicante posterior ; además, por delante, existe también una pequeña comunicación que une la arteria cerebral anterior de cada lado (es decir, ambos sistemas carotídeos), llamada arteria comunicante anterior. Así, la trombosis de una carótida interna puede no provocar isquemia cerebral en los territorios de la ACM o de la ACA ni isquemia retiniana, al recibir estos territorios sangre suficiente procedente del otro sistema carotídeo (a través de la comunicante anterior) y/o del sistema vértebrobasilar (por medio de la comunicante posterior del mismo lado). Esquema del polígono de Willis con las arterias comunicantes abiertas. Pág. 64 de 297 ACTUALIZACIÓN EN ICTUS

19 TEMA 1. CLÍNICA GENERAL DEL ICTUS. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR AGUDA Sin embargo, muchas veces el polígono de Willis no está completo (variabilidad anatómica constitucional), existiendo una falta de desarrollo (aplasia o hipoplasia) de una o las dos arterias comunicantes posteriores, o de la comunicante anterior, o bien de la porción inicial de la ACA de un lado o de una o las dos cerebrales posteriores (siendo entonces ramas del sistema carotídeo, a través de la comunicante posterior). Así pues, la clínica de una oclusión de la carótida interna va a depender de la extensión de la isquemia cerebral y ésta de cómo esté configurado el polígono de Willis. Síndromes neurovasculares de la circulación posterior Los principales síndromes vertebrobasilares o de la circulación posterior son los de la oclusión de la arteria cerebral posterior (ACP), los infartos cerebelosos, la oclusión del tronco de la arteria basilar (AB) y el síndrome de Wallenberg. En la práctica clínica, los síndromes vertebrobasilares suelen ser mucho menos estereotipados que los descritos clásicamente. El ictus debido a obstrucción de la ACP cursa con déficit visual campimétrico contralateral (hemianopsia homónima) asociado a veces a trastorno sensitivo contralateral por alteración parietal posterior. Estos ictus son en su mayoría por un mecanismo embólico. Los infartos cerebelosos, por afectación de arterias cerebelosas (ramas de la arteria vertebral y la basilar), provocan ataxia o inestabilidad, dismetría y descomposición del movimiento en las pruebas de indicación (índice-nariz y talón-rodilla) realizada con los miembros del mismo lado de la lesión, nistagmus horizontal, disartria y a veces vértigo. La oclusión de la AB (trombótica o embólica) es un cuadro muy grave con una mortalidad muy elevada; en algunas ocasiones la trombosis se instaura de forma progresiva, iniciándose la clínica con mareo o vértigo, ataxia o diplopía y evolucionando hasta tetraparesia, trastorno sensitivo bilateral, ceguera cortical, diplopía por oftalmoplejia, parálisis de la mirada conjugada, disfagia y alteración del nivel de conciencia hasta llegar al coma. El llamado síndrome de la punta de la basilar está causado por la obstrucción embólica del extremo final de la AB y cursa Pág. 65 de 297

20 MÓDULO II. CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO DEL ICTUS con paresia supranuclear de la mirada vertical, ptosis palpebral generalmente bilateral, alteraciones pupilares variables, ceguera cortical (por afectación occipital bilateral) y somnolencia. AngioTC: Defecto de replección (flecha) en segmento distal de la arteria basilar, sugestivo de top de la basilar Síndromes neurovasculares lacunares Los síndromes lacunares se deben a oclusión de una arteria perforante de pequeño tamaño, que irriga siempre zonas profundas del cerebro (cápsula interna, ganglios basales, sustancia blanca periventricular, tronco cerebral ). Cuando se obstruye una de estas arterias, se provoca un infarto pequeño que se denomina infarto lacunar. Las principales causas de la enfermedad de estas arterias perforantes son la hipertensión y la diabetes. Por definición, los síndromes lacunares excluyen la presencia de síntomas o signos de afectación cortical (como afasia, anosognosia o hemisomatoagnosia) y de déficit campimétrico. Aunque existe una amplia variedad de síndromes lacunares descritos, los más importantes son:hemiparesia pura, el hemidéficit sensitivo puro, el déficit sensitivo-motor moderado, la hemiparesia atáxica y la disartria asociada a torpeza de una mano. Pág. 66 de 297 ACTUALIZACIÓN EN ICTUS

21 TEMA 1. CLÍNICA GENERAL DEL ICTUS. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR AGUDA Clasificación de los ictus isquémicos según su clínica En la práctica clínica habitual se emplea una clasificación de los ictus isquémicos que posee un gran valor diagnóstico y pronóstico; es la llamada clasificación OCSP (Oxfordshire CommunityStrokeProjet), que comprende 4 tipos: 1. TACI (Infarto total de la circulación anterior): déficit motor y/o sensitivo en cara, brazo y pierna o en al menos 2 de estas tres localizaciones, datos de afectación cortical (con afasia si es hemisferio dominante) y hemianopsia homónima. 2. PACI (Infarto parcial de la circulación anterior): déficit motor y/o sensitivo más limitado que en el caso anterior (por ej., paresia facial más debilidad de la mano), déficit corticales aislados o concurrencia de 2 de los 3 criterios del TACI. 3. LACI (Infarto lacunar): Presencia de síndrome lacunar (hemisíndrome motor y/o sensitivo puros, disartria-mano torpe o hemiparesia atáxica) aislado, sin hemianopsia homónima ni datos de afectación cortical. 4. POCI (Infarto de la circulación posterior): afectación oculomotora, déficit motor y/o sensitivo bilateral o alternante, hemianopsia homónima aislada, clínica cerebelosa o afectación de pares craneales con déficit motor y/o sensitivo contralateral. El tipo más frecuente de ictus que ingresa en la Unidad del Hospital Marqués de Valdecilla es el TACI. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR AGUDA Diversos procesos pueden cursar con clínica similar a la de una ECVA; su diferenciación deberá ser realizada por los médicos de asistencia primaria (AP), el Pág. 67 de 297

22 MÓDULO II. CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO DEL ICTUS personal médico del 061 y del Servicio de Urgencia hospitalario y el neurólogo que valore al paciente a su llegada al hospital. Estos procesos son: 1) Crisis epiléptica. 2) Síncope. 3) Ictus antiguo, previo. 4) Encefalopatía y crisis hipertensiva. 5) Hipoglucemia. 6) Síndrome por hiperventilación. 7) Migraña con aura. 8) Brote de Esclerosis Múltiple. 9) Intoxicaciones agudas (drogas, alcohol, tóxicos). 10) Vértigo periférico. 11) Parálisis facial periférica de Bell. 12) Hematoma subdural. 13) Tumor cerebral. 14) Encefalitis focal. 15) Encefalopatía de Wernicke. 16) Mielopatías. 17) Cuadros psiquiátricos. 18) Amnesia Global Transitoria. 19) Mononeuropatía aguda. Una crisis epiléptica, sobre todo cuando es parcial o de comienzo focal, puede provocar afasia (crisis afásicas) o clonías en brazo y pierna de un lado, con alteración del nivel de conciencia. Además, en el período inmediato a la crisis, llamado postcrítico, a veces existe un déficit motor focal que se conoce con el nombre de parálisis postcrítica de Todd, a consecuencia del transitorio agotamiento metabólico neuronal después de la actividad paroxística irritativa. Por otro lado, aproximadamente un 5% de los ictus cursa inicialmente con crisis epiléptica, sobre todo si es por embolismo cortical o por hemorragia que afecte al córtex cerebral. En estos casos, sólo la observación continua del paciente nos permite diferenciar ambos cuadros. Pág. 68 de 297 ACTUALIZACIÓN EN ICTUS

23 TEMA 1. CLÍNICA GENERAL DEL ICTUS. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR AGUDA Con bastante frecuencia llega al Servicio de Urgencias del Hospital un paciente enviado por sospecha de ictus cuya historia revela que previamente ya había sufrido otro ictus con igual clínica, quedando con algún déficit residual. La familia o el propio enfermo nos refiere que sus síntomas residuales le han empeorado, aunque el interrogatorio demuestra muchas veces que este empeoramiento no ha ocurrido de forma brusca. Hay que tener presente que la clínica residual de un ictus puede empeorar transitoriamente a causa por ejemplo de una infección, de un traumatismo o de un estrés agudo, sin que se haya producido una nueva isquemia cerebral en el mismo territorio. La encefalopatía hipertensiva y las crisis hipertensivas pueden cursar con cefalea y síntomas focales neurológicos, generalmente de la circulación posterior, como parestesias, déficits sensitivos y trastornos visuales. En estos casos, las pruebas de neuroimagen no revelarán lesiones isquémicas y la clínica desaparecerá al controlar la hipertensión arterial. Aunque rara, el tipo de encefalitis focal más frecuente es el de la encefalitis por el virus del herpes simple. Se caracteriza clínicamente por fiebre elevada, alteración del nivel de conciencia, crisis epilépticas y signos focales neurológicos como afasia, diferenciándose bien de un ictus. La encefalopatía de Wernicke es un cuadro agudo poco frecuente, que se da generalmente en alcohólicos desnutridos y se caracteriza por la presencia de ataxia, oftalmoplejía, nistagmo y confusión; se trata con la administración urgente de tiamina por vía intravenosa. Un hecho que no debemos olvidar es que a veces una hipoglucemia marcada, además de originar alteración del nivel de conciencia, puede cursar con clínica neurológica focal, simulando un ictus. Por ello, dentro de la rutina diagnóstica inicial ante una sospecha de ictus, se debe determinar siempre la glucemia, primero mediante glucometer y posteriormente en la analítica realizada en sangre. Los trastornos psiquiátricos también pueden simular un ictus. Es relativamente frecuente encontrarnos en el Servicio de Urgencias a un paciente con una hemiparesia o una afasia funcionales, simuladas o como clínica de tipo conversivo. Una historia y exploración neurológica cuidadosas nos permitirá el diagnóstico en estos casos. Otras Pág. 69 de 297

24 MÓDULO II. CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO DEL ICTUS veces, una crisis intensa de ansiedad o un ataque de pánico pueden provocar mareo, parestesias en manos y peribucales o torpeza y contractura de manos; estos síntomas son debidos a la hiperventilación que conlleva el estado de ansiedad. Los episodios de migraña con aura son fáciles de diferenciar. La clínica del aura migrañosa dura menos de 1 hora, se sigue de la típica cefalea pulsátil y opresiva intensa, y consiste casi siempre en síntomas visuales o sensitivos y rara vez en afasia o hemiparesia. No hay que olvidar, sin embargo, que existe el infarto migrañoso, es decir, que en muy raras ocasiones una migraña con aura puede desencadenar un ictus isquémico. A veces, al realizarle la TAC craneal a un paciente con diagnóstico inicial de ictus, nos encontramos con la sorpresa de hallar un tumor cerebral (generalmente una metástasis o un glioblastoma primario, que incluso puede haber sangrado) o un hematoma subdural postraumático (más frecuente en ancianos anticoagulados). La llamada Amnesia Global Transitoria consiste en la aparición brusca de una amnesia constante que dura horas y suele desaparecer tras dormir. Su patogenia todavía no se conoce del todo, pero no parece constituir un fenómeno isquémico cerebral transitorio. Generalmente se observa en personas mayores hipertensas, coincidiendo con una situación de estrés. Por último, mencionaremos la debilidad distal de un miembro superior, la llamada mano caída, que aparece por compresión del nervio radial ocurrida durante el sueño, al quedar atrapado un brazo durante largo rato por el peso del cuerpo. Su diferenciación con una paresia de origen central es fácil cuando se explora detenidamente. Palabras clave: - ATAXIA: La ataxia es, en principio, un síntoma, no es una enfermedad específica o un diagnóstico. Ataxia quiere decir torpeza o pérdida de coordinación. Pág. 70 de 297 ACTUALIZACIÓN EN ICTUS

25 TEMA 1. CLÍNICA GENERAL DEL ICTUS. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR AGUDA - PARESTESIAS: Sensación o conjunto de sensaciones anormales, y especialmente hormigueo, adormecimiento o ardor que experimentan en la piel ciertos enfermos del sistema nervioso o circulatorio. - ANOSOGNOSIA: Desconocimiento de los síntomas que padece por el propio enfermo. Enfermedad que consiste en no tener conciencia del mal notorio que se padece. - HEMISOMATOGNOSIA: Pérdida de la consciencia de una mitad del cuerpo, no reconociento de la mitad del cuerpo, habitualmente el izquierdo. - HEMIANOPSIA: La hemianopsia es la pérdida de la mitad del campo visual. Una persona que padece hemianopsia solo ve parte de cada campo visual de cada ojo. La hemianopsia se clasifica en función de la ubicación del campo visual faltante: - AFASIA: Pérdida o trastorno de la capacidad del habla debida a una lesión en las áreas del lenguaje de la corteza cerebral. - POLÍGONO DE WILLIS: El polígono de Willis es el área de unión de varias arterias en la parte inferior del cerebro Pág. 71 de 297

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