SOCIEDAD MEXICANA DE MEDICINA DE EMERGENCIA

Transcripción

1 SOCIEDAD MEXICANA DE MEDICINA DE EMERGENCIA INTERNATIONAL FEDERATION FOR EMERGENCY MEDICINE Medicina de Urgencias DR EDUARDO PORTER CANO

2 OBJETIVOS: 1. Revisar la terminología y conceptos básicos de toxicología. 2. Identificar los factores de riesgo en las intoxicaciones. 3. Establecer la ruta crítica de la metodología diagnóstica. 4. Conocer los grupos de tóxicos más comunes

3 OBJETIVOS: 5.- Aplicar las medidas terapéuticas iniciales para todo paciente con sospecha de intoxicación. 6.- Sistematizar la metodología diagnóstica y terapéutica en el paciente intoxicado. 7.- Aplicar las medidas específicas en las intoxicaciones.

4 ANTIHISTA- MINICOS ESCOPOLAMINA FENOTIA- ZIDAS ATROPINA ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS SEQUEDAD DE PIEL. ANTICOLINÉRGICO RUBOR DISFAGIA SED CALOR HIPERTEN- SION

5 INTOXICACION POR ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS ANTECEDENTES EN 1980 LOS ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS SE UTILIZABAN CON SUMA FRECUENCIA PARA TRATAR DEPRESIONES PROFUNDAS Y OCUPARON EL TERCER LUGAR COMO CAUSA DE MUERTE POR MEDICAMENTOS EN E.U.A.

6 EPIDEMIOLOGIA. 1. Representan la principal causa de muerte por intoxicaciones. 2. Ocurren aproximadamente 50 muertes por cada millón de prescripciones escritas.

7 INTOXICACION POR ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS ANTECEDENTES. ANTE TAL SITUACION EN COMBINACION CON SU CURSO IMPREDECIBLE Y TOXICIDAD CARDIOVASCULAR, ORIGINARON GRAVES PROBLEMAS PARA LA MEDICINA DE URGENCIAS.

8 ANTIDEPRESIVOS CICLICOS DE 1a. GENERACION Nombre Genérico Doxepina Amitriptilina Nortriptilina Protriptilina Imipramin Nombre Comercial Sinequan Elavil Pamelor Vivactil Tofranil Desipramina Norpramin

9 DESARROLLO DE ANTIDEPRESIVOS MAPROTILINA (LUDIOMIL) TETRACICLICO CON EL QUE OCURREN MAS CONVUSLIONES EN CASO DE INTOXICACION. AMOXAPINA (ASENDIN). METABOLITO DE LOXAPINA, - EFECTOS CV + INDICE DE CONVULSIONES (36%) Y MUERTE 15%,

10 NUEVOS ANTIDEPRESIVOS TRAZADONA (DESYERIL). TRIAZOLOPIRIDINA NO RELACIONADA CON LOS TRICICLICOS CASI SIN EFECTOS CV Y POCOS DE SNC. FLOXETINA (prozac( prozac). bloqueador serotoninérgico pero con escasa actividad adrenérgica.. Con los mismos resultados, de pocos efectos 2o.

11 TOXICOLOGIA/FARMACOLOGIA Bloquean la reentrada de NE, dopamina y serotonina en las terminaciones presinápticas centrales. Incrementa las catecolaminas sinapticas. Hipertensión transitoria. Hipotensión relativa

12 TOXICOLOGIA/FARMACOLOGIA Efectos Anticolinérgicos: a) Efectos Centrales- agitación, letargia,, alucinaciones, hipotermia, ataxia, coreoatetósis,, convulsiones, coma.

13 TOXICOLOGIA/FARMACOLOGIA Bloqueo de los Canales de Sodio: a) Efecto depresor sobre la membrana de las células cardíacas. b) Prolongación de la fase 0, resultando en QRS ancho y arritmias de comple jos QRS anchos. c) Efecto inotropico negativo-hipotensión.

14 TOXICOLOGIA/FARMACOLOGIA Bloqueo de receptores alfa adrenérgicos: Vasodilatación, hipotensión. Efecto Antihistamínico: Contribuye a la sedación. Antagonismo GABA: Convulsiones.

15 INTOXICACION POR ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS FARMACOLOGIA LOS ANTIPRESIVOS TRICICLICOS SON UN GRUPO DE COMPUESTOS CICLICOS MUY AFINES QUE COMPARTEN GRADOS DE BLOQUEO DE LA BOMBA AMINICA, Y ANTICOLINERGICOS QUE TIENEN LAS FENOTICINAS. IMPRIMEN EFECTO DE ESTIMULACION ADRENERGICA, DE ESTABILIZACION DIRECTA DE LA MEMBRANA Y BLOQUEO DE LA CAPTACION DE NORADRENALINA EN LA SINAPSIS

16 FARMACOLOGIA LOS ORIGINALES ERAN TRICICLICOS PERO AHORA ABRACA NUEVOS GRUPOS COMO UNICICLICOS BICICLICOS Y TETRACICLICOS. EN SOBRE DOSIS SE ABSORBEN LENTAMENTE YA QUE SE IONIZAN EN ELESTOMAGO ACIDO Y DESACELERAN EL PERISTALSTISMO PERMENECEN 12 HRS O MAS Y LAS PILDORAS SE DISUELVEN CON SUMA LENTITUD.

17 INTOXICACION POR ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS FARMACOLOGIA UNA VEZ ABSORBIDOS PASAN AL PLASMA 85-98% SE UNEN A PROTEINAS PLASMATICAS HAY CAPTACION RAPIDA EN TEJIDOS Y UNION A ESTRUCTURAS CELULARES, RETICULO ENDOPLASMICO. Y MITOCONDRIAS. EL PASO A TEJIDOS DEPENDE DE: 1.LIPOSOLUBILIDAD DEL FARAMACO QUE ES ALTA CUANDO ESTA IONIZADO 2.SU DISOCIACION IONICA CON DIVERSOS VALORES DE PH QUE FAVORECEN IONIZACION Y LA ENTRADA A TEJIDOS CUANDO SON BAJOS.

18 FARMACOLOGIA LA MAYOR AFINIDAD EN EL TEJIDO CARDIACO Y ES MAYOR QUE EN PLASMA ESTA AFINIDAD CONSIDERABLE SU VOLUMEN DE DISTRIBUCION ES MUY ALTO CERCANO A 20 l/kg.

19 METABOLISMO CONSISTE EN DESMETILACION HIDROLIZACION Y GLUCORONIDIZACION HEPATICA. LOS BARBITURICOS,TABACO, Y ALCOHOL POTENCIAN LOS MICROSOMAS HEPATICOS QUE METABOLIZAN CON ANTIDEPRESIVOS ES UN MECANISMO SATURADO CUANDO EL MEDICAMENTO ALCANZA LOS VALORES TOXICOS

20 METABOLISMO. HIGADO CICLO ENTEROHEPATICO 15% EXCRETA POR JUGO GASTRICO BILIS MAXIMA CONCENTRACION EN AMBENTE ACIDO NO CRUZA MEMBRANA PLASMATICA CUANDO EL PH ES ACIDO

21 METABOLISMO ETAPA ALFA TIENEN UNA VIDA MEDIA DE DISTRIBUCION ENTRE COMPARTIMIENTOS DE MINUTOS LA ETAPA BETA : ( ELIMINACION). SE MIDE EN DIAS Y PUEDE HABER EFECTOS DE REBOTE, A MEDIDA QUE EL MEDICAMENTO SE DISTRIBUYE EN EL PLASMA,LA VIDA MEDIA DE LA SOBREDOSIS SE EVALUA EN HRS

22 ACCIONES FARMACOLOGICAS BLOQUEO DE BOMBA NEURAL DE AMINAS DEL SNC RECAPTACION DE NORADRENALINA Y SEROTONINA CON LO QUE TREVIERTEN LA DEPRESION. ESTAS MISMAS ACCIONES BLOQUEAN LA RECAPTACION DE NORADRENALINA Y SINAPSIS ADRENERGICAS PERIFERICAS Y ORIGINA BLOQUEO DE ESTAS EN EL SIST. CARDIOVASCULAR

23 ACCIONES FARMACOLOGICAS BLOQUEO ALFA ADRENERGICO BLQUEO ANTICOLINERGICO. ESTABILIZA MEMBRANA (SIMILAR A EFECTOS DE BLOQ,. CANALES CA.). SON LOS EFECTOS MAS IMPORTANTES EN LA PATOGENESIS DE COMPLICACIONES GRAVES.

24 EFECTOS FARMACOLOGICOS CARDIOTOXICIDAD. BLOQUEO DE CANAL RAPIDO DE SODIO DEL QUE DEPENDE LA DESPOLARIZACION DEL TEJ. CONDUCCION CARDIACO Y PROLONGA EL INTERVALO QT. INHIBEN EL AUTOMATISMO. DESPLIEGA ACTIVIDAD DE BLOQUEO ALFA ADRENERGICO QUE SE AUMENTA CON SU COMPLEJIDAD FARMACOLOGICA.

25 CONCLUSIONES ACCIONES FARMACOLOGICAS PRODUCEN EFECTOS TOXICOS ESCASOS CONOCIMIENTOS EN MECANIMOS DE FISIOPATOLOGIA FARMACOLOGICA DE LOS ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS ASI QUE LOS TX BASADOS EN SUS EFECTOS FARMACOLOGICOS NO HAN TENIDO UN PERFIL DE SEGURIDAD ADECUADO

26 CLINICA DEPRESION SNC SIGNOS DEL SNC DESORIENTACION, COMA, MIOCLONO, CONVULSIONES. TOXICIDAD ANITICOLINERGICA. TAQUICARDIA, MIDRIASIS, DEPRESION RESPIRATORIA, DISMINUCION PERISTALSIS.

27 CLINICA SIGNOS INICIALES DE TOXICIDAD BALBUCEO, LETARGIA, TAQUICARDIA 35% COMA 40% CONTRACCIONES, MOVIMIENTOS MIOCLONICOS ESPASMODICOS QUE SE CONFUNDEN CON CONVULSIONES QUE NO MEJORAN CON DFH % CRISIS GRAN MAL.

28 CAMBIOS ELECTROCARDIOGRAFICOS MODIFICACIONES SEGMENTO ST Y T PROLONGACION DEL QT Y QRS DESVIACION EJE QRS A DERECHA BLOQUEOS DE RAMA HH BLOQUEOS AV CONDUCCION ABERRANTE ARRITMIAS VENTRICULARES RIVA TRANSTORNOS ENDOMIOCARDICOS

29 ARRITMIAS POR TOXICIDAD TV EV FRECUENTES ENSANCHAMIENTO QRS CUANDO SURGEN ESTAS ARRITMIAS LA CONTRACTILIDAD CARDIACA ESTA GRAVEMENTE DEPRIMIDA. DEPRESION MIOCARDICA: HIPOTENSION, BLOQUEOS DE CONDUCCION, Y TAQUICARDIA.

30 DIAGNOSTICO. EKG: a) Duración QRS Efecto Clínico QRS <0.10 seg. Intoxicación no significativa QRS >0.10 seg. 1/3 pacientes convulsionan QRS >0.16 seg. ½ pacientes tienen arritmias ventriculares b) Desviación del eje a la derecha, QRS ancho, QT prolongado y taquicardia sinusalvalor predictivo(+) 66%. valor predictivo (-) 100%. c) Otras alteraciones EKGs: -R altas en avr (>3mm) valor predictivo (+) 81%.

31 ENFOQUE TERAPEUTICO. POCO EFICAZ PREHOSPITALARIO. PERO INCIAR ABC PRIMARIO-MONITOR. MONITOR. LINEA IV, GR CARBON ACTIVADO. EN ARREFLEXIA, ASISTENCIA VENTILATORIA MECANICA CON %. BASICOS: EVITE ABSORCION FARMACO ASISTENCIA VENTILATORIA

32 PROBLEMAS INICIALES DE REANAMICAION NO SER ATENDIDO EN HOSPITAL ADECUADO. RETRASO EN EL MANEJO UNA VEZ QUE EL FARMACO SE ABSORBE: SE LIGA RAPIDO A TEJIDOS Y ES POCO UTIL YA LOS METODOS DE ELIMINACION vgr: Hemoperfusión a través de carbón activado

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34 PRINCIPIOS BASICOS TERAPEUTICOS CUIDADOS PREVENTIVOS EN TODOS LOS PACIENTES. PRONOSTICO. TRATAMIENTO DE COMPLICACIONES ESPECIFICAS: CONVULSIONES COMPLICACIONES. CARDIACAS

35 CUIDADOS PREVENTIVOS LOS CASOS MORTALES SUELEN MANIFESTARSE SOLO CON SIGNOS DE INTOXICACION QUE SE VUELVEN GRAVES PONEN EN PELIGRO LA VIDA EN LAPSO BREVE!! INMEDIATO: MONITOR, LINEA IV, LAVADO GASTRICO CON CARBON ACTIVADO, Y 5 LT H20

36 LAVADO GASTRICO CARBON ACTIVADO 1-2 GR KG GRANDES CANTIDADES AGUA SE LIGA A ANTIDEPRESIVOS Y ES CADA 2 HRS YA QUE REDUCEN LA VIDA MEDIA DE 36 HRS A 4 HRS USO DE CATARTICOS: SULFATO DE SODIO Y MG. (250 mg/kg) acelera eliminación del fármaco

37 ENFOQUE TERAPEUTICO SOSTEN VENTILATORIO EQUILIBRIO ACIDO-BASE MUCHOS CAMBIOS CV SE DEBEN A CAMBIOS EN PH Y EMPEORAN CON LA ACIDOSIS. DGA CONSERVAR 7.45 O + RX TORAX. (EDEMA PULMONAR Y SX DE MENDELSON). EKG. ELECTROLITOS ( EL SODIO ANTAGONIZA A LOS ANTIDEPRESIVOS, Y EL K INTENSIFICA EFECTOS TOXICOS). DP Y DIURESIS FORZADA : NO ELIMINAN FARMACO HEMOPERFUSION CON CARBON ACTIVADO

38 DISPOSICION Ingresar cualquier paciente con QRS 0.10s Ingresar cualquier paciente con convulsiones,arritmias, estado mental u otra complicación. Ingresar a UCI cualquier paciente con alteraciones EKGs para tx con Bicarbonato por 12-24h. 24h.

39 Manejo Complicaciones Específicas COMA.: DGA. APOYO VENTILATORIO CONVULSIONES: APOYO VENTILATORIO ALCALINIZACION ANTICONVULSIVOS SOLO EN CASO DE CC. RECURRENTES O PROLONGADAS DFH, DIACEPAN, FENOBARBITAL. COMA BARBITURICO. PARALISIS: VECURONIO.

40 TAQUICARDIA TX COMPLICACIONES ESPECIFICAS ALCALINIZACION POR HIPOVENTILACION SOLO TX HIPOTENSOR BLOQUEO DE CONDUCCION Y ARRITMIAS VENTRICULARES: ALCALINIZACION POR HIPOVENTILACION DOSIS CARGA DE NA CON SS.9% ó H2 C03 SI HAY FALLA EL ANTERIOR E HIPOTENSION: XILOCAINA EL RESTO DE ANTIARRITMICOS EMPEORAN LA DEPRESION MIOCARDICA ++++

41 COMPLICACIONES ESPECIFICAS TERAPEUTICA HIPOTENSION ALCALINIZACION POR HIPERVENTILACION MONITOREO DE PCPC. PVC. POR HIPOTENSION persistente. CARGA DE SODIO CON SS.9% ó H2 C03 VASOPRESORES CON EFECTO ALFA ADRENERGICO PREDOMINANTE ADRENALINA, NORADRENALINA DOPAMINA: DOSIS ALFA. 20 mcg-kg-min FENILEFREINA DIGITALICOS (Fase experimental). Fisostigmina ( CASOS EXTREMOS). Hemoperfusión con carbón activado Derivación Cardiopulmonar

42 COMPLICACIONES ESPECIFICAS TERAPEUTICA HIPOTENSION 1. SS 0.9% MEDIANTE ALCALINIZACION CON H2C LA HIPERVOLEMIA CORRIGE LA VASODILATACION Y 3. LA CARGA DE NA AYUDA A REVERTIR EL BLOQUEO DE LOS CANALES DE SODIO. 4. LIMITARA FLUIDOTERAPIA PARA EVITAR EAP. CONSERVANDO FLUJO SANGUINEO MEDIANTE CATETER DE ARTERIA PULMONAR O PVC 5. USO VASOCONSTRICTORES POTENTES ADRENALINA, FENILEFRINA,NORADRENALINA 2mcg/kg/min YA QUE LOS ANTIDEPRESIVOS OCASIONANB POTENTE BLOQUEO ALFA-ADRENERGICO.

43 TX COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES LA ALCALINIZACION DE PH A 7.5 ES LA MEJOR MEDIDA PARA COMBATIR TOXICIDAD CARDIOVASCULAR AMINORA LA DURACION DEL COMPLEJO QRS. ARRITMIAS, Y RIEGO SANGUINEO. METODOS: HIPERVENTILACION CON IIT H2C KG- DOSIS AJUSTAR EN BASE A DGA.

44 TX COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES EFECTOS INDESEABLES DE BICARBONATO ACIDOSIS PARADOJICA INTRACELULAR HIPERNATREMIA DISMUINUCION CAPACIDAD TRANSPORTE 02 EMPEORA ISQUEMIA MIOCARDICA. LA EFICACIA RADICA EN BLOQUEO DE CANAL DE SODIO INDUCIDO POR ANTIDEPRESIVOS.

45 TX COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES 1. FISOSTIGMINA 2 mg IV EN 2 min. Cada mg IM c/2 hrs. 3. Colinergico de acción ultracorta que revierte los efectos anticolinergicos. 4. Analéptico inespecífico. 5. Ef 2o: crisis colinérgica, convulsiones, empeora BAV y produce asistolia. 6. Evite su empleo

46 FARMACOS CONTRAINDICADOS EN LA INTOXICACION POR CICLICOS PROCAINAMIDA DISOPIRAMIDA TODOS ANTIARRITMICOS TIPO I BB CORTICOESTEROIDES METARAMINOL MEFENTERMINA ISOPROTERENOL DOBUTAMINA DOPAMINA DOSIS B Y G ( Empeoran Hipotensión y Arritmias). ANTIARRITMICOS CLASE Ia y III BRETILIO AMIODARON (PRODUCEN TORSAIDE POINTES). ANTIARRITMICOS CLASE I c. : FLECAINIDA. ENCAIMIDA.

47 RESUMEN CLINICA: BOCA SECA HIPERTERMIA MIDRIASIS ATAXIA DISMINUCION PERISTALSIS RETENCION URINARIA HIPERREFLEXIA GENERALIZADA

48 RESUMEN CAMBIOS EKG: DEPRESION SEGMENTO ST PROLONGACION PR ENSANCHAMIENTO QRS PROLONGACION QT HIPERTENSION TAQUICARDIA HIPOTENSION COMA Y DEPRESION RESPIRATORIA.

49 RESUMEN CONVULSIONES ARRITMIAS TSPV ALETEO AURICULAR. TAQUICARDIA VENTRICULAR FIBRILACION VENTRICULAR EDEMA PULMONAR.

50 TERAPEUTICA ABC PRIMARIO MONITORIZACION NEUROLOGICA MONITOR CARDIOVASCULAR DGI SUCCION GASTRICA CONTINUA Y CARBON ACTIVADO C-4-6 C 6 HRS POR 48 HRS. EVITE VOMITO. TRATE CONVULSIONES DIACEPAM.

51 ANTEC. INGESTION ABC PRIMARIO VENOCLISIS MONITOR EKG VACIAR ESTOMAGO:CARBON VEGETAL CATARTICOS :SORBITOL 1 g/kg citrato Mg. 10%: 4 ml/kg Sulfato Mg gr. SIGNOS MAYORES TOXICIDAD Depresion conciencia y respiartoria. PRESENTE Hipotensión AUSENTE Arritmias. DGA BAV QRS MAS 100 MS REVALORE 4 HS RX CONVULSIONES BUSQUE SIGNOS HIPERVENTILE INTOXICACION A PH 7.5 MEJORIA CLINICA? ES NO CORRIGE HIPER NA DOSIS FINAL CARBON ACT. HIPO K ALTA A PSIQUIATRIA

52 GRACIAS!