Endocrinología, metabolismo y nutrición

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1 Endocrinología y Metabolismo Test 1ª vuelta Test 1.ª vuelta HIPOTÁLAMO. HIPÓFISIS. ADENOHIPÓFISIS. 1. En todas las siguientes patologías hipotálamo-hipofisarias existirá hiperprolactinemia, EXCEPTO en: 1) Síndrome de Nelson. 2) Hipofisitis linfocitaria. 3) Craneofaringioma. 4) Adenoma cromófobo no funcionante de 3 cm de diámetro. 5) Síndrome de Sheehan. 2. Todos los siguientes datos nos deben hacer pensar en el diagnóstico de prolactinoma, EXCEPTO uno: 1) Mujer con amenorrea secundaria y prolactina basal mayor de 300 microg/l. 2) Embarazada con prolactinemia de 400 microg/l. 3) Mujer con amenorrea secundaria, test de embarazo negativo y prolactinemia de 160 microg/l. 4) Mujer con alteraciones menstruales, prolactina de 75 microg/l y adenoma hipofisario de 23 mm. 5) Amenorrea primaria, prolactinemia de 200 microg/l y RM selar sin alteraciones. 3. Varón de 40 años, sin antecedentes clínicos ni farmacológicos de interés. Acude por disfunción sexual, sin otra manifestación clínica. Niveles séricos de prolactina: 330 microg/l. En la RMN craneal se observa un macroadenoma de 1,5 cm, limitado a la silla turca. La actitud terapéutica a seguir es: 1) No precisa tratamiento. 2) Cirugía transesfenoidal. 3) Cirugía combinada con bromocriptina, con o sin radioterapia. 4) Cabergolina, que es un agonista dopaminérgico. 5) Antagonistas de DA, como bromocriptina. 4. En el tratamiento de los macroprolactinomas, cuál de las siguientes afirmaciones es cierta? 1) Al igual que los microprolactinomas, en las mujeres asintomáticas, no requieren tratamiento. 2) Si no hay respuesta a bromocriptina, cabergolina ha demostrado ser una buena alternativa terapéutica. 3) El tratamiento quirúrgico está indicado si no hay respuesta a los agonistas dopaminérgicos, cosa que ocurre en más del 75% de los casos. 4) Bromocriptina es el único agonista dopa eficaz en el tratamiento de los macroadenomas productores de prolactina. 5) La tasa de curación postcirugía transesfenoidal es superior al 70%. 5. Una paciente de 25 años, diagnosticada de hiperprolactinemia idiopática, sin tratamiento ni sintomatología en la actualidad, salvo la existencia de menstruaciones irregulares de forma ocasional, expresa en una visita rutinaria deseo de embarazo. Cuál de las siguientes actitudes terapéuticas sería la más apropiada? 1) No tratar, y cuando se produzca el embarazo, administrar dosis bajas de bromocriptina, para mantener cifras de prolactina dentro de la normalidad. 2) Iniciar tratamiento con dosis bajas de bromocriptina, y cuando se produzca el embarazo, aumentar la dosis hasta mantener cifras de prolactina dentro de la normalidad. 3) Iniciar tratamiento con dosis bajas de bromocriptina, y cuando se produzca el embarazo, suspender la medicación, realizando controles clínicos periódicamente. 4) Iniciar tratamiento con cabergolina, y cuando se produzca el embarazo, mantener dosis mínimas hasta mantener cifras de prolactina dentro de la normalidad. 5) Mantener sin ningún tipo de tratamiento, antes y durante el embarazo. 6. Referente a la acromegalia, es cierto que: 1) El estudio anatomopatológico postquirúrgico determina si se trata de adenoma o carcinoma. 2) Se puede asociar a HTA, diabetes mellitus e hiperprolactinemia. 3) La prueba de laboratorio diagnóstica es la determinación basal de GH en suero. 4) La hipercalcemia y la hipercalciuria, con litiasis renal, son frecuentes. 5) La hipercalcemia asociada sugiere un MEN 2a. 7. Si diagnostica a un paciente de acromegalia, usted NO esperaría encontrar: 1) Intolerancia a la glucosa. 2) Aumento de IGF-I y de IGFBP3. 3) Elevación del fosfato. 4) Hipercalciuria. 5) GH inferior a 1 ng/dl determinado por IRMA tras sobrecarga oral de glucosa. 8. En un paciente acromegálico, portador de un macroadenoma, tras ser operado no se produce curación. La resonancia magnética realizada después de la intervención no muestra la existencia de restos de adenoma. Usted qué actitud terapéutica le recomendaría? 1) Bromocriptina. 2) Octreótide. CTO Medicina C/Francisco Silvela, Madrid Tfno.: (0034) /33/34 secretaria@ctomedicina.com 1

2 3) Lisuride. 4) Reintervención con hipofisectomía, aunque no se visualice lesión. 5) Cateterismo de los senos petrosos, para determinar el origen hipofisario y reintervención. 9. En relación a la acromegalia, es FALSO: 1) Se habla de curación cuando las cifras de IGF-1 son normales para sexo y edad y la GH es inferior a 1 ng/dl tras SOG. 2) Cuando se realiza el diagnóstico de la enfermedad, se debe descartar la existencia de poliposis colónica. 3) Cuando se alcanzan los criterios de curación, la morbimortalidad se equipara a la de la población general. 4) Puede existir elevación de GH, tras estímulo con TRH. 5) Aunque la dopamina en condiciones normales produzca elevación en las cifras de GH, la bromocriptina puede resultar útil en el tratamiento. 10. Señala la respuesta INCORRECTA sobre la regulación hipotálamohipofisaria: 1) GnRH es un estimulador común para LH y FSH. 2) La vasopresina estimula la liberación de GH y ACTH. 3) La hipófisis sintetiza un total de 8 hormonas como consecuencia de la estimulación directa desde el hipotálamo. 4) El factor TRH es un estimulador común para TSH y prolactina. 5) La comunicación entre el hipotálamo y la hipófisis anterior se realiza mediante un sistema porta. 11. Paciente de 48 años, que acude a nuestra consulta por disminución de la libido, impotencia, astenia, náuseas y vómitos, letargia, piel seca, estreñimiento. En la analítica de rutina destaca: anemia (Hb: 11 g/dl), colesterol normal, iones normales. En estudio de imagen: RM se observa una lesión hipofisaria pequeña (<1cm). Cuál será el diagnóstico MENOS probable? 1) Microprolactinoma. 2) Sarcoidosis. 3) Infarto hipofisario. 4) Tuberculosis. 5) Carcinoma metastásico. 12. Varón de 30 años, que acude al servicio de urgencias por cefalea de inicio brusco, muy dolorosa, con oftalmoparesia, pupilas midriáticas, TC normal y LCR sin alteraciones. A usted le parece correcto: 1) Podría tratarse de una apoplejía hipofisaria y estaría indicada una RM urgente. 2) Este cuadro es muy frecuente en la clínica de debut de un adenoma no funcionante de hipófisis. 3) Probablemente exista otra patología neurológica concomitante, ya que la afectación de oculomotores nunca se produce. 4) Se denomina también síndrome de Sheehan. 5) En la histología se demostraría un infiltrado de células mononucleares en la hipófisis, y por ello se encuadra dentro del síndrome de hipofisitis linfocítica. 13. Cuál de las siguientes afirmaciones en relación a un paciente intervenido de un macroadenoma hipofisario no secretor es FALSA? 1) Si presentara déficit de TSH y ACTH, se debería iniciar tratamiento sustitutivo, primero con glucocorticoides y después con levotiroxina. 2) Para descartar inmediatamente después de la cirugía el déficit de ACTH la prueba de elección sería administrar ACTH i.v. y medir la respuesta del cortisol plasmático. 3) Si persistieran restos tumorales tras la cirugía, se plantearía la posibilidad de administrar radioterapia. 4) Si existiera déficit de TSH, el paciente no presentaría hipercolesterolemia. 5) Inmediatamente después de la cirugía se debe controlar de forma estricta la diuresis. 14. Una paciente de 30 años acude a nuestra consulta por amenorrea, piel seca, intolerancia al frío, ganancia de peso, astenia. Como antecedentes destaca: DM tipo 1, incapacidad para la lactancia tras un parto hace 6 meses. Señale la respuesta FALSA: 1) Sería útil realizar una prueba de hipoglucemia insulínica para valorar posible déficit de GH y ACTH. 2) Es probable que presente un panhipopituitarismo secundario a un infarto hipofisario postparto. 3) En la exploración física debe presentar hiperpigmentación. 4) Debe de tratarse con levotiroxina y con hidrocortisona. 5) El déficit de prolactina suele ser la manifestación inicial tras el parto. 15. Un paciente de 68 años, diagnosticado hace 25 años de síndrome de Cushing e intervenido mediante suprarrenalectomía bilateral, se encuentra en tratamiento con hidrocortisona (30 mg/día). En la revisión se objetiva hiperpigmentación cutánea intensa. Cuál sería su sospecha diagnóstica más probable? 1) No seguimiento del tratamiento con hidrocortisona. 2) Síndrome de Nelson. 3) Falta de absorción de los glucocorticoides. 4) Porfiria cutánea. 5) Recidiva del síndrome de Cushing, posiblemente ectópico. NEUROHIPÓFISIS. 16. Paciente de 43 años, sin antecedentes de interés, que consulta por polidipsia y poliuria (6-7 litros/día) en las seis semanas previas. El hemograma y una bioquímica básica son normales. Osm (sangre): 290; osm(orina): 100. La osmolaridad urinaria no se modifica significativamente tras deshidratación. Se administran 2 microg de DDAVP, observándose que la osmolaridad en orina aumenta a 370. Señale la verdadera: 1) El diagnóstico de diabetes insípida no queda demostrado con estos datos. 2) La misma respuesta se obtiene en la polidipsia primaria. 3) Está indicada la medición de ADH en plasma u orina. 4) Podría tratarse con sueroterapia con 2500 cc de salino 0.9% i.v. al día, dieta absoluta y ADH nativa. 5) Podría tratarse con desmopresina. 17. Cuál de estas situaciones NO justifica una diabetes insípida nefrogénica? 1) Hipotiroidismo. 2) Tratamiento con litio. 3) Uropatía obstructiva. 4) Hiperaldosteronismo primario. 5) Nefritis pierde sal. 18. Mujer diagnosticada de cáncer de mama acude al hospital por poliuria (7 litros/día) y polidipsia. La analítica demuestra una osmolaridad plasmática de 298 mosm/kg, sodio 147 meq/l con una osmolaridad urinaria de 100 mosm/kg, densidad Qué prueba diagnóstica realizaría usted? CTO Medicina C/Francisco Silvela, Madrid Tfno.: (0034) /33/34 secretaria@ctomedicina.com 2

3 1) Determinación de ADH plasmática. 2) Determinación de ADH urinaria. 3) Prueba de deshidratación. 4) Prueba de infusión de suero salino. 5) Inyección de DDAVP para valorar osm-orina y RMN centrada en región hipotálamo-hipofisaria si existe concentración urinaria tras la prueba. 19. Respecto al tratamiento de la diabetes insípida, señale la FALSA: 1) La desmopresina es el tratamiento de elección en la diabetes insípida central. 2) La desmopresina se puede administrar por vía subcutánea, intranasal o sublingual. 3) Las diabetes insípidas nefrogénicas secundarias suelen mejorar al corregir la causa subyacente. 4) Si el paciente presenta deshidratación importante, se debe iniciar la reposición de líquidos antes de comenzar el tratamiento antidiurético. 5) En la diabetes insípida nefrogénica hereditaria, además de las medidas farmacológicas, se recomienda aumentar moderadamente la ingesta de líquidos, para evitar la deshidrtación. 20. Cuál de los siguientes datos NO orienta hacia un SIADH en un paciente con disminución del nivel de conciencia? 1) Agitación. 2) Osm (orina): ) Edemas maleolares. 4) Natremia ) Ac. úrico: 2, Varón diagnosticado de ca. pulmonar microcítico, asintomático. Exploración, salvo la auscultación pulmonar, normal. Natremia: 130. Natriuria: 25. Osm (sangre): 270. Osm (orina): 300. Qué tratamiento inicial está indicado? 1) Restricción hídrica a cc/día, más suplementos de sal. 2) Furosemida y reposición hidroelectrolítica con salino al 0,9% y ClK. 3) Demeclociclina. 4) No precisa tratamiento. 5) Desmopresina s.c. o intranasal. 22. Paciente con carcinoma pulmonar de células pequeñas. Pueden ser ciertas todas estas afirmaciones, MENOS una: 1) Hipopotasemia con alcalosis metabólica por secreción ectópica de ACTH. 2) Hiperpigmentación por secreción de ACTH. 3) Natremia 132 meq/l, si existe SIADH. 4) Poliuria y polidipsia por SIADH. 5) Hiperglucemia. PATOLOGÍA TIROIDEA. GENERALIDADES. 23. Respecto a las acciones del yodo sobre el tiroides, la única afirmación correcta es: 1) Inhibe de forma aguda y transitoria la peroxidasa tiroidea (efecto Jod-Basedow). 2) Administrado en dosis elevadas de forma aguda, puede producir en pacientes con bocio simple un hipertiroidismo con gammagrafía hipocaptante. 3) El bocio inducido por yoduro se acompaña siempre de hipotiroidismo. 4) Los pacientes con enfermedad autoinmune son especialmente resistentes al efecto bloqueante del yodo. 5) La utilización preoperatoria de yodo en los bocios hiperfuncionantes está contraindicada, ya que puede aumentar la vascularización de la glándula y producir graves hemorragias intraoperatorias. 24. Respecto a la fisiología tiroidea, señalar la respuesta correcta: 1) La tiroglobulina es la proteína que transporta mayoritariamente T3 y T4. 2) El transporte del yoduro desde el plasma hasta el interior de las células foliculares es un transporte de membrana pasivo. 3) La oxidación del yoduro se realiza por la yodotirosina deshalogenasa tiroidea. 4) Las sustancias precursoras monoyodotirosina (MYT) y diyodotirosina (DYT) son liberadas de la tiroglobulina y sufren una reacción de acoplamiento por la peroxidasa dentro del coloide folicular. 5) El tiroides es la única fuente de T4 endógena. 25. Las complicaciones típicas de la cirugía del tiroides son: 1) Hipoparatiroidismo y lesión del nervio recurrente. 2) Hemorragias e hiperglucemia. 3) Hemorragias e hipercalcemia. 4) Cicatrización queloidea y lesión del nervio recurrente. 5) Lesión de la arteria carótida e infección de la herida quirúrgica. 26. La conversión periférica de T4 a T3 NO disminuye en caso de: 1) Ayuno y desnutrición. 2) Gran traumatismo. 3) Tratamiento con carbimazol. 4) Tratamiento con propranolol. 5) Contrastes yodados. 27. Los anticuerpos antiperoxidasa y antitiroglobulina: 1) Son específicos de la enfermedad de Graves. 2) Son específicos de la enfermedad de Hashimoto. 3) Pueden existir en el hipotiroidismo primario, en la enfermedad de Graves y en la enfermedad de Hashimoto. 4) Inhiben la unión de TSH al receptor. 5) Producen enfermedad de Graves neonatal. BOCIO SIMPLE. 28. Cuál de las siguientes es compatible con el diagnóstico de bocio simple? 1) TSH alta y T4 libre y T3 libre bajas. 2) TSH baja y T4 libre y T3 libre altas. 3) Disfonía por afectación del nervio laríngeo recurrente. 4) Existencia de bocio difuso y exoftalmos. 5) Disfagia por compresión esofágica, disnea por compresión traqueal y signo de Pemberton en bocios de gran tamaño. 29. Paciente que acude por aumento de tamaño tiroideo, disnea de esfuerzo y plétora facial con síncope al elevar los brazos. Presenta hormonas tiroideas y TSH normales. La actitud más adecuada es la siguiente: 1) Radioyodo. 2) Antitiroideos. 3) Tiroidectomía. CTO Medicina C/Francisco Silvela, Madrid Tfno.: (0034) /33/34 secretaria@ctomedicina.com 3

4 4) Actitud expectante. 5) Aumento de ingesta de yodo en la dieta. 30. Son pruebas diagnósticas útiles en el bocio simple todas, MENOS una: 1) Ecografía tiroidea. 2) Exploración cervical. 3) Radiografía tórax. 4) Determinación de tiroglobulina seguida de rastreo corporal total con I ) TC cervicotorácico. HIPOTIROIDISMO. 31. Son causas frecuentes de hipotiroidismo todas, MENOS una de las siguientes: 1) Enfermedad de Hashimoto. 2) Tiroidectomía. 3) I ) Antitiroideos. 5) Síndrome de Pendred. 32. Una mujer de 34 años acude a nuestra consulta para revisión con un informe médico en el que aparece el diagnóstico de hipotiroidismo primario idiopático. Está en tratamiento con 100 microg/día de levotiroxina y aporta una analítica reciente con los siguientes datos hormonales: T4 libre 1,8 ng/dl (N: 0,5-2,4) y TSH 0,01 mcu/ml (N: 0,5-4). Señalar la respuesta correcta: 1) Se debe sospechar un hipertiroidismo por enfermedad de Graves y solicitar anticuerpos TSI. 2) Debemos disminuir la dosis de tiroxina. 3) Se puede mantener el mismo tratamiento y reevaluar cada 6 meses. 4) Debemos aumentar la dosis sustitutiva hasta que T4 libre alcance niveles superiores al nivel máximo, para asegurarnos una adecuada respuesta tisular. 5) Es necesario asociar esteroides, por si se tratara de un síndrome poliglandular autoinmune. 33. Una mujer de 54 años, sin antecedentes de interés, consulta por ganancia de 5 kg de peso en el último año. No refiere otros síntomas y en la exploración física no existe bocio. Sus análisis generales son normales y sus hormonas tiroideas: T4 libre 1.0 ng/ dl, TSH 6.1 mcu/ml y anticuerpos negativos. Señale la correcta: 1) Se trata de un hipotiroidismo primario, se debe iniciar tratamiento con levotiroxina. 2) Se trata de un hipotiroidismo secundario, se debe iniciar tratamiento con levotiroxina. 3) Se trata de un hipotiroidismo subclínico, se debe iniciar tratamiento con levotiroxina. 4) Se trata de un hipotiroidismo subclínico, se puede vigilar sin ningún tratamiento. 5) No presenta ninguna patología tiroidea, no precisa ningún tratamiento. 34. Sobre el tratamiento del coma mixedematoso, señale la FALSA: 1) El tratamiento de elección es T4 vía i.v. 2) Debe administrarse también hidrocortisona. 3) Si no se dispone de T4-i.v. se puede emplear T3 en SNG. 4) Tiene buen pronóstico. 5) Se inicia el tratamiento, a pesar de no tener confirmación analítica del diagnóstico. HIPERTIROIDISMO. 35. En una mujer con tirotoxicosis por el consumo de ciertos productos para adelgazar que contienen T3, qué NO esperaría encontrar? 1) Tiroglobulina normal o disminuida. 2) Captación de yodo disminuida. 3) T3 y T4 elevadas. 4) Signos clínicos de tirotoxicosis. 5) Ausencia de bocio. 36. Cuál de los siguientes datos NO es justificable por hipertiroidismo? 1) Osteoporosis. 2) Fibrilación auricular. 3) Taponamiento cardíaco. 4) Amenorrea. 5) Insuficiencia cardíaca. 37. Cuál de los siguientes datos en un anciano NO es atribuible a hipertiroidismo? 1) Angor. 2) Miopatía proximal. 3) Fibrilación auricular. 4) Hipoacusia. 5) Apatía. 38. De las siguientes, señale cuál NO produce un hipertiroidismo con gammagrafía silente: 1) Tirotoxicosis facticia. 2) Coriocarcinoma. 3) Struma ovarii. 4) Tirotoxicosis por hamburguesas. 5) Tiroiditis con tirotoxicosis transitoria. 39. Mujer de 28 años, que acude a su consulta por presentar, desde hace tres meses, aumento del cuello, sudación profusa, pérdida de peso, diarrea, hiperfagia, palpitaciones y «ojos saltones». Usted NO haría: 1) Pensar como primera opción en una enfermedad de Graves y solicitar TSH, T4 libre y TSI. 2) También pediría una gammagrafía tiroidea como parte del estudio. 3) Le comentará a la paciente que, si es una enfermedad de Graves, existe un tratamiento que se debe mantener unos 2 años. 4) También le comentará que, a medida que mejore la enfermedad del tiroides, también lo hará el problema ocular. 5) También esperaría encontrar anticuerpos anti-tg y anti- TPO. 40. NO es contraindicación al tratamiento de la enfermedad de Graves con yodo radiactivo: 1) Embarazo. 2) Niño. 3) Anciano. 4) Bocio muy voluminoso retroesternal. 5) Nódulo frío en gammagrafía tiroidea. 41. Una paciente diagnosticada de enfermedad de Graves, tras un ciclo de tratamiento antitiroideo de 18 meses, presenta niveles de TSI indetectables. Señale la opción verdadera: CTO Medicina C/Francisco Silvela, Madrid Tfno.: (0034) /33/34 secretaria@ctomedicina.com 4

5 1) Cuando desaparecen los TSI, indica curación permanente del hipertiroidismo. 2) La negativización indica que hay que continuar el tratamiento antitiroideo por lo menos 6 meses más, para asegurar la curación. 3) Los TSI no atraviesan la placenta. 4) Su desaparición del suero tras el tratamiento suele asociarse con una remisión prolongada. 5) Es más frecuente el hipotiroidismo postratamiento prolongado si los TSI se negativizan. 42. Mujer embarazada, diagnosticada de enfermedad de Graves. Señale la respuesta FALSA: 1) Los fármacos antitiroideos pueden producir hipotiroidismo fetal. 2) Los IgG estimuladores del tiroides pueden provocar hipertiroidismo fetal. 3) El yodo radiactivo está siempre contraindicado. 4) La cirugía está siempre contraindicada. 5) El propranolol está contraindicado. 43. Mujer de 75 años, diagnosticada de enfermedad de Graves, insuficiencia cardíaca con disnea de reposo y ángor inestable. Qué tratamiento inicial NO está indicado? 1) Yodo radioactivo. 2) Propiltiouracilo. 3) Yoduro. 4) Dexametasona. 5) Contrastes orales. 44. Cuál de las siguientes NO tiene ningún papel en el tratamiento de la enfermedad de Graves-Basedow? 1) Cirugía. 2) I ) Propiltiouracilo. 4) Propranolol. 5) Levotiroxina en dosis supresoras para hacer regresar el bocio. NÓDULO Y CÁNCER DE TIROIDES. 45. Ante un nódulo tiroideo, cuál es la prueba más útil para su diagnóstico? 1) Gammagrafía tiroidea, para clasificar el nódulo en frío o caliente. 2) Punción-aspiración con aguja fina. 3) TSH 4) Biopsia. 5) Captación de yodo radioactivo. 46. Ante un nódulo tiroideo frío, lo más probable es: 1) Carcinoma papilar. 2) Carcinoma folicular. 3) Adenoma o quiste. 4) Bocio tóxico multinodular. 5) Metástasis. 47. Mujer de 40 años, sin antecedentes de interés, que presenta nódulo tiroideo. PAAF: resultado NO diagnóstico. Cuál es la actitud más indicada? 1) Repetición de la PAAF guiada por ecografía. 2) Biopsia tiroidea. 3) Tiroidectomía subtotal. 4) Antitiroideos y repetición de la PAAF a los 3-6 meses. 5) Yodo radiactivo en altas dosis. 48. En el tratamiento del cáncer diferenciado de tiroides, cuál de los siguientes NO está indicado? 1) Tiroidectomía total. 2) Linfadenectomía cervical radical, aunque no exista afectación ganglionar macroscópica. 3) Tratamiento supresor con hormona tiroidea. 4) Tratamiento con yodo-131 para ablación de restos tiroideos tras la cirugía. 5) Tratamiento con yodo-131 de las metástasis funcionantes. 49. Sobre el carcinoma medular de tiroides, es FALSO: 1) Puede no ser palpable. 2) Se trata con tiroidectomía total. 3) Secreta calcitonina y, a veces, otras sustancias. 4) Puede transmitirse de forma autosómica dominante. 5) Las metástasis se tratan con yodo Una paciente de 42 años presenta desde hace 3 un nódulo tiroideo derecho frío. La PAAF inicial fue benigna. Desde entonces se ha realizado seguimiento periódico, presentando en la última revisión un crecimiento significativo del nódulo con márgenes irregulares y la existencia de adenopatías cervicales significativas. Una nueva PAAF sigue reflejando benignidad. Cuál le parece la actitud más correcta? 1) Iniciar tratamiento supresor con levotiroxina. 2) Remitir a cirugía para hemitiroidectomía. 3) Remitir a cirugía para tiroidectomía total. 4) Realizar punción guiada con ecografía. 5) Realizar revisión anual con ecografía. 51. En un paciente con un nódulo tiroideo, la actitud a seguir según el resultado de la PAAF es la siguiente: 1) Ante citología maligna, intentar tratamiento con levotiroxina para reducir el tamaño tumoral antes de la cirugía. 2) Cirugía siempre, si la citología es no diagnóstica. 3) Realizar seguimiento periódico si la citología es benigna. 4) Repetir la punción si se objetiva abundante proliferación folicular. 5) Cirugía siempre, aunque sea benigno. 52. Respecto al carcinoma de tiroides, señala la asociación FALSA: 1) Pronóstico: papilar mejor que folicular, folicular mejor que anaplásico. 2) Frecuencia: papilar mayor que folicular, folicular mayor que anaplásico. 3) Papilar: diseminación ganglionar; folicular: diseminación hematógena. 4) Antecedentes de radiación en carcinoma papilar. 5) Carcinomas de epitelio folicular: papilar, folicular, medular y anaplásico. 53. Una paciente, diagnosticada de carcinoma papilar de tiroides, fue tratada con tiroidectomía total y una dosis postoperatoria de 50 mci de I-131 para ablación de restos eutópicos, sin evidenciarse metástasis en el rastreo corporal total. A los 6 meses, la tiroglobulina sérica es indetectable. A los 12 meses de la operación, sin embargo, se detectan cifras elevadas de tiroglobulina. En la ecografía cervical no hay datos de recidiva local accesible a reintervención quirúrgica. La actitud terapeútica será: CTO Medicina C/Francisco Silvela, Madrid Tfno.: (0034) /33/34 secretaria@ctomedicina.com 5

6 1) Aumentar la dosis supresora de levotiroxina. 2) Esperar 6 meses y repetir determinación de tiroglobulina. 3) Realizar un nuevo tratamiento ablativo y rastreo corporal total para detectar la existencia de restos tiroideos o extratiroideos hipercaptantes. 4) Realizar una TAC de cuerpo entero como primera medida para detectar metástasis. 5) La elevación de la tiroglobulina en los pacientes que siguen tratamiento supresor con L-T4 no indica, en la mayoría de los casos, la existencia de metástasis. 54. Son datos de sospecha de malignidad de un nódulo tiroideo todos, MENOS uno de los siguientes: 1) Varón. 2) Disfonía. 3) Desplazamiento del tiroides con la deglución. 4) Rápida velocidad de crecimiento. 5) Nódulo frío gammagráficamente. TIROIDITIS. 55. Cuál de las siguientes afirmaciones respecto a la tiroiditis granulomatosa es FALSA? 1) Se caracteriza por una fase inicial de hipertiroidismo. 2) Con frecuencia se acompaña de malestar general, mialgias y febrícula. 3) Los betabloqueantes se emplean para reducir los niveles de hormonas tiroideas. 4) Los antiinflamatorios se emplean para reducir el dolor. 5) Suele resolverse espontáneamente y rara vez recidiva. 56. Señale la INCORRECTA: 1) Tiroiditis subaguda: patogenia probablemente viral, fiebre, dolor cervical irradiado a oídos, tiroglobulina y VSG altas, bocio nodular. 2) Tiroiditis indolora: fase de hipertiroidismo seguida de fase de hipotiroidismo y finalmente normofunción. 3) Tiroiditis de Riedel: tratamiento con antitiroideos en la fase de hipertiroidismo. 4) Tiroiditis de Hashimoto: tratamiento con levotiroxina. 5) Tiroiditis aguda: antibióticos y drenaje quirúrgico. 57. Paciente con aumento del tamaño tiroideo, indoloro, de consistencia pétrea, con disnea y disfagia. Señala la FALSA: 1) Si se evidencia fibrosis en la histología, puede asociarse a hipotiroidismo en un 25% de los casos. 2) Está indicado la cirugía para descomprimir. 3) Puede asociar fibrosis mediastínica y retroperitoneal. 4) Habría que descartar un carcinoma anaplásico de tiroides. 5) El diagnóstico más probable es una tiroiditis subaguda, si la VSG está aumentada. PATOLOGÍA SUPRARRENAL.. GENERALIDADES. 58. Sólo una opción de las siguientes es correcta: 1) La renina es producida y almacenada en las células de la mácula densa. 2) Las células yuxtaglomerulares que rodean a las arterio las aferentes del glomérulo responden a la disminución de la presión de perfusión renal con una disminución de la producción de angiotensina I. 3) Si aumenta la cantidad de cloro filtrado que llega a la mácula densa, se incrementa la producción de adenosina que inhibe la producción de renina en las células yuxtaglomerulares. 4) La bipedestación inhibe la secreción de renina. 5) El péptido atrial natriurético estimula la secreción de renina. 59. Señala la FALSA: 1) El receptor de esteroides suprarrenales es intracelular. 2) Los glucocorticoides tienen acción catabólica sobre el metabolismo proteico. 3) La aldosterona aumenta la reabsorción de Na y la eliminación de K en el túbulo contorneado distal. 4) DHEA y androstendiona son andrógenos potentes y deben sustituirse en caso de déficit para mantener los caracteres sexuales secundarios. 5) Para la síntesis de mineralocorticoides no es indispensable la ACTH. SÍNDROME DE CUSHING. 60. La causa más frecuente de síndrome de Cushing es: 1) Microadenoma hipofisario (enfermedad de Cushing). 2) Adenoma suprarrenal. 3) Adrenalitis autoinmune. 4) Paraneoplásico. 5) Esteroides exógenos. 61. En el síndrome de Cushing, señale la cierta: 1) Existe hipopotasemia, puesto que la aldosterona está elevada. 2) Hay hiperpotasemia, ya que la aldosterona está suprimida. 3) El potasio está siempre normal. 4) Existe hipopotasemia porque los glucocorticoides en dosis altas tienen efecto mineralocorticoide. 5) Existe hiperpotasemia porque los glucocorticoides en dosis altas tienen efecto mineralocorticoide. 62. La causa más frecuente de síndrome de Cushing por exceso de ACTH es: 1) Secreción de ACTH por oat-cell. 2) Hiperplasia nodular suprarrenal. 3) Microadenoma hipofisario (<1cm). 4) Macroadenoma hipofisario (>1cm). 5) Carcinoide tímico. 63. Varón de 57 años que consulta por hemoptisis. En urgencias se encuentra afebril. TA: 120/60. Hb: 14.5, Hto: 54,5, leucocitos (fórmula normal), plaquetas: La GAB muestra ph: 7,55, HCO3: 38, pco2: 40, po2: 80. Na: 140, K: 2,8, Glucosa: 170. La radiografía de tórax muestra ensanchamiento hiliar e infiltrado en lóbulo superior derecho. Qué otro dato clínico esperaría encontrar si sospechase un síndrome de Cushing por secreción ectópica de ACTH? 1) Estrías cutáneas. 2) Cara de luna llena. 3) Obesidad troncular. 4) Hiperpigmentación. 5) Hirsutismo. 64. Cuál de las siguientes pruebas diagnósticas puede ser equivalente a la prueba de despistaje con 1 mg de dexametasona nocturna, en el síndrome de Cushing? CTO Medicina C/Francisco Silvela, Madrid Tfno.: (0034) /33/34 secretaria@ctomedicina.com 6

7 1) Test de ACTH. 2) Cortisol plasmático. 3) Cortisol libre urinario (24 horas). 4) Ritmo de cortisol ( ) 5) ACTH. 65. La prueba definitiva con dexametasona (DXM) para el diagnóstico de síndrome de Cushing: 1) No tiene falsos positivos. 2) DXM, 0,5 mg/6 h, durante 2 días. 3) Permite el diagnóstico diferencial entre microadenoma hipofisario y neoplasia suprarrenal. 4) DXM, 8 mg/día, durante 2 días. 5) Consigue suprimir el cortisol al 50% en caso de microadenoma hipofisario. 66. Mujer de 35 años, con obesidad troncular, cara de luna llena, estrías rojo-vinosas en abdomen, hirsutismo, HTA y diabetes. Presenta cortisoluria de 24 horas alta. El cortisol no suprime con 1 mg de DXM ni con 0,5mg/6h durante 2 días. ACTH está alta. Cortisoluria suprime más de un 90% con 8 mg/día de DXM. Cuál es el diagnóstico más probable y qué prueba de imagen harías en primer lugar? 1) Cushing ectópico - Gammagrafía con octreótide. 2) Enfermedad de Cushing - Resonancia de las glándulas suprarrenales. 3) Cushing ectópico - TC toracoabdominal. 4) Enfermedad de Cushing - Resonancia hipofisaria. 5) Carcinoma suprarrenal - Resonancia abdominal. 67. En el tratamiento del síndrome de Cushing, se incluyen todos, MENOS uno de los siguientes: 1) Extirpación del adenoma productor de glucocorticoides. 2) Suprarrenalectomía bilateral. 3) Extirpación de un tumor carcinoide productor de ACTH. 4) Cirugía transesfenoidal. 5) Ketoconazol como tratamiento definitivo. 68. Todos producen suprarrenalectomía médica, SALVO: 1) Ketoconazol. 2) Aminoglutetimida. 3) Mitotane. 4) Metopirona. 5) Bromocriptina. 69. Cuál de las siguientes es correcta respecto al cateterismo de los senos petrosos? 1) Debe incluirse siempre en el diagnóstico de síndrome de Cushing, puesto que es una prueba muy fiable. 2) Es una prueba sencilla e inocua. 3) Si existe gradiente petroso/periférico, debe realizarse cirugía hipofisaria. 4) Es una prueba obsoleta y ya no se hace. 5) No es útil para distinguir entre distintas causas de Cushing ACTH-dependiente. 70. Cuál de las siguientes pruebas de localización NO es útil en el síndrome de Cushing? 1) TC suprarrenal. 2) TC toracoabdominal. 3) Octreo-scan. 4) Gammagrafía con Yodo-colesterol. 5) Gammagrafía con sestamibi. INSUFICIENCIA SUPRARRENAL. 71. La causa más frecuente en la actualidad de enfermedad de Addison es: 1) Tuberculosis. 2) Adrenalitis autoinmune. 3) Asociada al VIH. 4) Hemorragia adrenal. 5) Yatrógena. 72. La interrupción del tratamiento crónico con corticoides es la causa más frecuente de insuficiencia suprarrenal aguda. Qué dato NO esperaría encontrar? 1) Ausencia de hiperpigmentación mucocutánea. 2) Natremia: 155 meq/l. 3) Obesidad troncular y estrías rojo-vinosas. 4) Glucemia: 50 mg/dl. 5) Eosinofilia. 73. Una paciente con tiroiditis de Hashimoto presenta hiperpigmentación mucocutánea, astenia, hipotensión, anorexia y dolor abdominal. Todos los datos que se presentan a continuación pueden ser ciertos, EXCEPTO uno: 1) Puede existir acidosis metabólica, hipercalcemia e hiperpotasemia. 2) Puede presentar anemia normocítica normocrómica y eosinofilia. 3) LA ACTH estará elevada. 4) Existirá una respuesta positiva de la aldosterona tras la infusión de ACTH. 5) Ausencia de respuesta del cortisol al test de ACTH. 74. Señala la asociación INCORRECTA: 1) Síndrome de Cushing: hipopotasemia, alcalosis, poliglobulia y linfopenia. 2) Addison: hiperkaliemia, acidosis, anemia y linfocitosis. 3) Hiperaldosteronismo: hipopotasemia, alcalosis y diabetes insípida nefrogénica. 4) Hipoaldosteronismo: hiperpotasemia, acidosis. 5) Insuficiencia suprarrenal secundaria: hiperpotasemia, acidosis, anemia, linfocitosis y ausencia de hiperpigmentación. 75. Mujer de 20 años, en tratamiento con calcio por hipocalcemia desde hace años, de la que no recuerda la causa. Refiere astenia, anorexia, debilidad, mareo, malestar general e hiperpigmentación de varias semanas de evolución. Acude a Urgencias por vómitos y dolor abdominal. En qué diagnostico pensaría? 1) Embarazo. 2) Intolerancia al calcio oral. 3) Síndrome pluriglandular autoinmune tipo 1. 4) Síndrome pluriglandular autoinmune tipo 2. 5) Iniciaría tratamiento con T4 intravenosa antes de plantear cualquier diagnóstico, puesto que es una urgencia endocrinológica. HIPERALDOSTERONISMO. 76. Paciente que acude por astenia, poliuria, polidipsia y cefalea. Exploración normal, salvo TA: 165/110. Na:155, K:2,8, Glu:110. Alcalosis metabólica. ARP disminuida basal y tras restricción de CTO Medicina C/Francisco Silvela, Madrid Tfno.: (0034) /33/34 secretaria@ctomedicina.com 7

8 sodio. Aldosterona aumentada, tras infusión de suero salino. Diagnóstico más probable: 1) Síndrome de Liddle. 2) Aldosteronoma o síndrome de Conn. 3) Defecto de 11-beta-OH-deshidrogenasa. 4) Adenoma productor de DOCA. 5) Hiperaldosteronismo secundario. 77. El síndrome de hiperaldosteronismo remediable con corticoides consiste en: 1) Alteración de la 11-OH-esteroide-DH. 2) Un tipo de aldosteronismo secundario. 3) Exceso de consumo de regaliz. 4) Se denomina así a los tipos de hiperplasia adrenal congénita que cursan con hipermineralcorticismo. 5) Una alteración genética por la cual la aldosterona se sintetiza en la capa fascicular regulada por el promotor de glucocorticoides. 78. NO es causa de exceso de mineralocorticoides: 1) Síndrome de Conn. 2) Defecto de 21-hidroxilasa. 3) Defecto de 11-hidroxilasa. 4) Defecto de 17-hidroxilasa. 5) Defecto de 11-beta-OH-deshidrogenasa. 79. Usted esperaría encontrar en un paciente diagnosticado de hiperaldosteronismo primario todos los siguientes síntomas o signos, EXCEPTO: 1) Hipoglucemia e hipopotasemia. 2) Ausencia de edemas y poliuria. 3) Debilidad muscular, fatiga y parestesias. 4) Hipertensión arterial diastólica y cefalea. 5) Hipertrofia ventricular izquierda. 80. Ante un paciente con HTA, debilidad y calambres musculares, en cuya analítica encontramos un potasio de 3,1 meq/l, la primera posibilidad diagnóstica es: 1) Hiperplasia suprarrenal bilateral. 2) Adenoma suprarrenal productor de aldosterona. 3) Síndrome de Cushing ectópico. 4) Tratamiento antihipertensivo con diuréticos. 5) Ingesta de regaliz. 81. Señale la relación INCORRECTA entre sospecha diagnóstica y prueba diagnóstica: 1) Hiperaldosteronismo: prueba de supresión con suero salino. 2) Diabetes insípida: test de deshidratación. 3) Enfermedad de Cushing: prueba de supresión con dexametasona. 4) Acromegalia: sobrecarga oral de glucosa para GH. 5) Insuficiencia suprarrenal: prueba de supresión con ACTH intravenosa. HIRSUTISMO E H. S. C. 82. Si, en una mujer con hirsutismo grave de rápida evolución usted detecta niveles muy elevados de testosterona, lo más probable es: 1) Hiperplasia suprarrenal congénita (inicio tardío). 2) Neoplasia ovárica. 3) Ovario poliquístico. 4) Neoplasia suprarrenal. 5) Idiopático. 83. Cuál es el trastorno suprarrenal más frecuente en la infancia? 1) Enfermedad de Addison autoinmune. 2) Síndrome de Cushing. 3) Carcinoma suprarrenal. 4) Tumores virilizantes. 5) Hiperplasia suprarrenal congénita. 84. Señale qué déficit enzimático dentro del síndrome de hiperplasia adrenal congénita cursaría con HTA y virilización en la mujer: 1) 21-hidroxilasa. 2) 17-hidroxilasa. 3) 3-beta-OH-deshidrogenasa. 4) 11-hidroxilasa. 5) 19-hidroxilasa. 85. Y el que puede cursar con genitales ambiguos en la mujer, hipotensión y deshidratación? 1) 11-hidroxilasa. 2) 21-hidroxilasa. 3) 3-beta-OH-deshidrogenasa. 4) 17-hidroxilasa. 5) 13-hidrogenasa. FEOCROMOCITOMA. 86. Se habla de malignidad en un feocromocitoma: 1) Nunca son malignos. 2) Cuando invaden localmente o metastatizan. 3) Cuando tienen más de 6 cm de diámetro. 4) Cuando aparecen atipias y otros signos histológicos de malignidad. 5) Cuando secretan dopamina. 87. Para descartar feocromocitoma, solicitaría inicialmente: 1) Catecolaminas en plasma. 2) Prueba con glucagón. 3) Prueba con fentolamina. 4) Catecolaminas libres y metanefrinas en orina de 24 h. 5) Gammagrafía con metayodobencilguanidina - I Cuál de los siguientes NO haría sospechar un feocromocitoma? 1) Paciente hipertenso con mal control, intervenido de tiroides y con hábito marfanoide y neuromas mucocutáneos múltiples. 2) Cefalea, sudoración y palpitaciones en el contexto de HTA. 3) Hipoglucemia sintomática de ayuno en el contexto de un cuadro de sudoración, palidez y malestar general. 4) Incidentaloma suprarrenal en un paciente hipertenso. 5) Mejoría espectacular de las crisis hipertensivas con fentolamina intravenosa. 89. Un enfermo diagnosticado de feocromocitoma va a ser operado. Qué tratamiento preoperatorio indicaría? 1) Prednisona. 2) Fenoxibenzamina. 3) Propranolol. 4) Prazosín. 5) Fentolamina. CTO Medicina C/Francisco Silvela, Madrid Tfno.: (0034) /33/34 secretaria@ctomedicina.com 8

9 90. Cuál de las siguientes pruebas de imagen NO es útil en el diagnóstico de feocromocitoma? 1) TAC abdominal. 2) Resonancia magnética abdominal. 3) Gammagrafía con MIBG. 4) Gammagrafía con SESTA-MIBI. 5) Arteriografía abdominal. INCIDENTALOMA Y CARCINOMA SUPRARRENAL. 91. La mayoría de los incidentalomas suprarrenales se corresponden con: 1) Carcinoma suprarrenal. 2) Adenoma suprarrenal productor de aldosterona. 3) Feocromocitoma. 4) Adenoma suprarrenal no funcionante. 5) Metástasis. 92. Paciente con antecedentes de HTA (en tratamiento con captopril y diuréticos, manteniendo TA alrededor de 170/110 mmhg). Casualmente, se halla una masa suprarrenal en una ecografía abdominal. Qué actitud NO tomaría? 1) PAAF de la masa con control ecográfico. 2) Cortisol libre urinario. 3) Catecolaminas y sus metabolitos en orina. 4) Determinar el cociente aldosterona/arp. 5) TC abdominal. 93. Cuál es la FALSA en cuanto al manejo del incidentaloma suprarrenal?: 1) Cirugía, si el tamaño es superior a 4 cm, tras estudio funcional. 2) PAAF siempre, pero realizando antes estudio funcional. 3) Vigilancia, con tamaño inferior a 4 cm, tras estudio funcional. 4) Estudio funcional siempre, que incluya cortisol tras supresión con 1 mg de dexametasona, iones, aldosterona y actividad de renina plasmática, catecolaminas y metanefrinas en orina. 5) Seguimiento con TC, si se decide no intervenir. METABOLISMO DEL CALCIO. HIPERCALCEMIA. 94. NO es una función de la vitamina D: 1) Estimula la reabsorción intestinal de calcio y fosfato. 2) Inhibe la resorción ósea del calcio y fosfato. 3) Inhibe la acción fosfatúrica de PTH. 4) Estimula la reabsorción renal de fosfato. 5) Inhibe la PTH. 95. NO es una acción de la PTH: 1) Estimula la resorción ósea. 2) Inhibe la reabsorción de calcio en el túbulo proximal. 3) Inhibe la reabsorción de fosfato en el túbulo proximal. 4) Inhibe la reabsorción de bicarbonato en el riñón, favoreciendo la acidosis metabólica. 5) Estimula la hidroxilación renal de la vitamina D, aumentando sus niveles en sangre. 96. En relación con la hipercalcemia, una de las siguientes afirmaciones es FALSA: 1) La causa más frecuente de hipercalcemia en pacientes ambulatorios es el hiperparatiroidismo primario. 2) La causa más frecuente de hiperparatiroidismo primario es la existencia de hiperplasia paratiroidea. 3) En la mayoría de los casos, el diagnóstico de hiperparatiroidismo primario se realiza de forma casual al detectar en una analítica hipercalcemia con hipofosfatemia en personas asintomáticas. 4) En el diagnóstico diferencial se deben descartar fármacos y neoplasias. 5) Las neoplasias son la causa más frecuente de hipercalcemia en pacientes hospitalizados. 97. Cuál de los siguientes datos analíticos NO esperaría encontrar en un paciente con hiperparatiroidismo primario? 1) Hipofosfatemia. 2) Acidosis metabólica. 3) Elevación de fosfatasa alcalina. 4) Disminución de vitamina D. 5) Hipercalciuria e hidroxiprolinuria. 98. En un paciente con hiperparatiroidismo primario, cuál NO es criterio de cirugía?: 1) Más de 50 años. 2) Calcio total en sangre > 11,5 mg/dl. 3) Densidad ósea menor de 2,5 DS en el t-score. 4) Litiasis renal recidivante. 5) Aclaramiento de creatinina inferior a 60 ml/min. 99. Mujer diagnosticada de hiperplasia paratiroidea con calcemia de 12 mg/dl, a pesar del tratamiento. Antecedentes personales de HTA mal controlada y asma. Antecedentes familiares de cáncer de tiroides. Qué actitud tomaría a continuación? 1) Paratiroidectomía subtotal. 2) Continuar con el mismo tratamiento. 3) Asociar propranolol. 4) Medir catecolaminas en plasma y orina. 5) Medir PTH Paciente diagnosticado de carcinoma epidermoide de pulmón, que acude al servicio de urgencias por cuadro de poliuria y deshidratación leve, presentando en la analítica hipercalcemia de 12,5 mg/dl. Resto de parámetros bioquímicos dentro de la normalidad. Señale la respuesta FALSA: 1) Debe recibir tratamiento con suero salino isotónico. 2) Los niveles de vitamina D serán normales o algo bajos. 3) La eficacia del tratamiento será menor que en las hipercalcemias secundarias a adenoma paratiroideo. 4) Las cifras de PTH intacta estarán elevadas. 5) En el tratamiento pueden ser de utilidad bifosfonatos y calcitonina Paciente diagnosticado de mieloma múltiple e insuficiencia renal crónica, que acude al servicio de urgencias por cuadro progresivo de astenia, debilidad de la musculatura proximal, letargia y oligoanuria. En la analítica presenta: creatinina 4 mg/dl, urea 180 mg/dl, sodio 130 meq/l, potasio 6 meq/l, calcio 14,5 mg/dl. En la exploración física presenta edemas maleolares. Cuál de los siguientes sería el tratamiento inicial de elección? 1) Hidratación con suero salino isotónico. 2) Furosemida i.v. 3) Hemodiálisis. 4) Calcitonina. 5) Bifosfonatos. CTO Medicina C/Francisco Silvela, Madrid Tfno.: (0034) /33/34 secretaria@ctomedicina.com 9

10 HIPOCALCEMIA Señale la respuesta correcta: 1) La causa más frecuente de hipocalcemia es el hipoparatiroidismo idiopático. 2) La manifestación ocular más común en la hipocalcemia es la queratopatía en banda. 3) La hipocalcemia produce alteraciones electrocardiográficas, como el acortamiento del intervalo QT. 4) La hipomagnesemia produce una alteración en la secreción de PTH y una resistencia en su acción que puede conllevar la aparición de hipocalcemia. 5) En un paciente con hipocalcemia e hipofosfatemia, se debe descartar en primer lugar la existencia de un hipoparatiroidismo 103. En cuál de los siguientes casos NO esperaría encontrar hipocalcemia? 1) Paciente diagnosticado de epilepsia en tratamiento con fenitoína. 2) Paciente intervenido de carcinoma papilar de tiroides. 3) Paciente diagnosticado de Enfermedad de Addison y candidiasis mucocutánea. 4) Paciente con displasia tímica y alteraciones cardiovasculares. 5) Paciente diagnosticado de enfermedad de Graves Paciente en estudio por hipocalcemia que presenta los siguientes resultados analíticos: PTH elevada, fósforo sérico elevado, test de infusión de PTH (Ellsworth-Howard) con respuesta de AMPc positiva y fosfatúrica negativa. Exploración física dentro de la normalidad. Señale el diagnóstico más probable: 1) Pseudohipoparatiroidismo tipo 1a. 2) Pseudohipoparatiroidismo tipo 1b. 3) Pseudohipoparatiroidismo tipo 2. 4) Síndrome de Di George. 5) Pseudopseudohipoparatiroidismo En la hipocalcemia de la IRC, está indicado el tratamiento con: 1) Bifosfonatos. 2) Corticoides. 3) Calcitonina. 4) Quelantes del fosforo. 5) Mitramicina. DIABETES MELLITUS. DIAGNÓSTICO Y CLASIFICACIÓN Sobre los actuales criterios diagnósticos de diabetes mellitus de la ADA, señale la falsa: 1) El diagnóstico de intolerancia oral a la glucosa implica mayor riesgo de desarrollar diabetes mellitus. 2) Glucemia en plasma venoso menor de 120 mg/dl no es criterio de diabetes mellitus. 3) Dos mediciones de glucemia basal en plasma venoso mayor o igual de 126 mg/dl es diagnóstico de diabetes. 4) Siempre debe realizarse el test de sobrecarga oral de glucosa para confirmar el diagnóstico. 5) Dos horas después de administrar 75 g de glucosa, glucemia entre 140 y 199 mg/dl: intolerancia oral a la glucosa Una paciente presenta, en una analítica realizada en ayunas, una glucemia basal de 120 mg/dl. Utilizando los actuales criterios diagnósticos de diabetes mellitus de la ADA, usted le podría diagnosticar de: 1) La cifra es normal. No se debe realizar ninguna medida. 2) Si la cifra en ayunas está entre 100 y 125 mg/dl, se etiquetará como alteración de la glucosa en ayunas. 3) La cifra indica alteración de la glucosa en ayunas. Si la glucemia, 2 horas después de 75 g de glucosa, es inferior a 140 mg/dl, se diagnosticará de intolerancia hidrocarbonada. 4) Si se realiza una sobrecarga de glucosa y la glucemia a las 2 horas está entre 140 y 200 mg/dl, se le etiquetará de diabetes. 5) Si se repite una sola vez y al cifra en ayunas es superior o igual a 126 mg/dl, se le puede etiquetar de diabetes Señale en cuál de las siguientes situaciones NO estaría indicada la realización de un test de screening de diabetes mellitus: 1) Paciente de 40 años, sin factores de riesgo cardiovascular y sin antecedentes familiares de interés. 2) Paciente con hermano diagnosticado de DM tipo 2. 3) Mujer diagnosticada de síndrome del ovario poliquístico. 4) Paciente con obesidad e hipertensión arterial. 5) Mujer con antecedentes de diabetes gestacional NO ocurre en la DM tipo 2: 1) Desaparición de células beta. 2) Déficit de secreción de insulina. 3) Resistencia a insulina. 4) Mayor componente hereditario que en DM tipo 1. 5) Depósitos de amiloide (amilina) en el páncreas La diabetes mellitus tipo 1: 1) Se hereda de forma autosómica recesiva ligada al cromosoma 6. 2) Es una enfermedad que se desarrolla siempre sobre una base exclusivamente genética. 3) Existe una activación de la inmunidad humoral (anticuerpos antiislote, antiinsulina), permaneciendo inactiva la inmunidad celular. 4) Existen anticuerpos contra la descarboxilasa del ácido glutámico (GAD) que pueden reaccionar con los islotes pancreáticos. 5) Su etiopatogenia es equiparable a la de la DM tipo Sobre la diabetes mellitus tipo MODY, señale la FALSA: 1) Se hereda de forma autosómica dominante. 2) Para su diagnóstico se exige la presencia de la enfermedad en al menos dos miembros de la familia. 3) Se presenta generalmente por debajo de los 25 años. 4) Existe una alteración de la secreción de insulina y una resistencia a la acción de la insulina en los tejidos. 5) El tipo 2 se debe a una alteración del gen de la glucoquinasa que se encuentra en el cromosoma 7p NO es una causa de resistencia a la insulina: 1) Obesidad. 2) Anticuerpos antiinsulina. 3) Ataxia-telangiectasia. 4) Leprechaunismo. 5) Acantosis nigricans. COMPLICACIONES AGUDAS Varón de 20 años, sin antecedentes conocidos, que acude por vómitos, dolor abdominal y poliuria. GAB: ph 7 21, HCO3: 16, pco 2 : 20, po2: 90. Na 120, K 4,5, Cl 90, glucosa 500, cetonuria positiva, creatinina 1,5. Cuál de las siguientes medidas NO está indicada? CTO Medicina C/Francisco Silvela, Madrid Tfno.: (0034) /33/34 secretaria@ctomedicina.com 10

11 1) Suero salino 0,9%. 2) Cuando glucemia sea de 300, suero glucosado 5%. 3) Insulina i.v. 4) Potasio i.v. 5) Bicarbonato i.v El seguimiento del tratamiento de una cetoacidosis diabética se realiza con todas las siguientes determinaciones, EXCEPTO: 1) Cuerpos cetónicos en orina. 2) Glucemias seriadas. 3) ph. 4) Hiato aniónico. 5) Potasio en sangre Señale cuál es la FALSA sobre el tratamiento de la descompensación hiperosmolar: 1) Es típico de la DM tipo 1. 2) Los aportes de potasio son necesarios más precozmente que en la cetoacidosis. 3) Los aportes de bicarbonato son necesarios cuando existe acidosis láctica. 4) La insulina permite el control de la hiperglucemia. 5) La mortalidad es mayor, en general, que en la cetoacidosis En la cetoacidosis diabética, NO se produce: 1) Disminución de la concentración de glucagón. 2) Aumento de la gluconeogénesis. 3) Aumento de ácidos grasos libres. 4) Aceleración de la cetogénesis. 5) Deficiencia de insulina La persistencia de acidosis, de 4 a 6 horas después de haber instaurado un tratamiento correcto en un paciente con cetoacidosis, es indicativo de que: 1) Existe siempre una infección subyacente. 2) Es necesario iniciar inmediatamente aporte de bicarbonato i.v. 3) Hay que aumentar el aporte de potasio para facilitar el paso de los hidrogeniones al interior de la célula. 4) Existe resistencia insulínica. 5) Hay que aumentar el ritmo de infusión del suero salino. TRATAMIENTO En el control de un paciente diabético, es POCO importante medir: 1) Glucosuria. 2) Cetonuria. 3) Glucemia. 4) Hemoglobina glicada (HbA1c). 5) Fructosamina Dentro de los objetivos del tratamiento en un diabético, NO se encuentra: 1) HbA1c < 7% indica buen control. 2) HbA1c > 8% no es aceptable. 3) Glucemia en ayunas como en individuos normales. 4) Glucemia en ayunas entre 70 y 130 mg/dl es buen control. 5) Glucemia postprandial <180 mg/dl es buen control Se llama efecto Somogyi a: 1) Hiperglucemia matutina, como consecuencia de hipoglucemia nocturna, con estímulo de hormonas contrainsulares. 2) Hiperglucemia matutina por hipersecreción de GH nocturna. 3) Hipoglucemia matutina, como consecuencia de hiperglucemia nocturna, con secreción de insulina. 4) Hipoglucemia matutina por exceso de insulina administrada. 5) Hiperglucemia a las 3 a.m., que causa hipoglucemia nocturna Un paciente diabético tipo 2, de 68 años, y en tratamiento con medio comprimido de glibenclamida, es llevado a un servicio de urgencias por presentar un cuadro de desconexión del medio y pérdida de conocimiento. Había omitido una comida. En la analítica destaca una glucemia de 30 mg/dl. Cuál es la actitud más adecuada? 1) Administrar una solución de glucosa hipertónica por vía intravenosa, seguida de una perfusión de dextrosa al 5 ó 10% en régimen de ingreso. 2) Administrar una solución de glucosa hipertónica por vía intravenosa hasta que se recupere y dar el alta. 3) Administrar al paciente bebidas azucaradas hasta que se recupere y dar el alta. 4) Esperar recuperación espontáneamente y dar el alta. 5) Hacer una TC craneal urgente Un paciente de 50 años, obeso, hipertenso y fumador, consulta por el hallazgo casual de una glucemia en ayunas de 256 mg/ dl, no acompañada de síntomas cardinales. En consulta presenta una glucemia capilar en ayunas de 240 mg/dl. Tras iniciar tratamiento con dieta hipocalórica y metformina en dosis crecientes hasta alcanzar dosis máximas, el paciente presenta glucemias postprandiales de 220, 247 y 213 mg/dl con basales ligeramente elevadas y no ha perdido peso. Cómo modificaría su tratamiento? 1) Insistir en la dieta. Aceptable control glucémico, no hay que modificar el tratamiento. 2) Insistir en la dieta. Sustituir biguanidas por acarbosa. 3) Insistir en la dieta. Asociar exenatide al tratamiento con metformina. 4) Insistir en la dieta. Suspender biguanidas y comenzar con sulfonilureas. 5) Insistir en la dieta. Iniciar tratamiento intensivo con insulina NO es una acción de las biguanidas: 1) Estimular la liberación de insulina. 2) Inhibir la absorción intestinal de glucosa. 3) Inhibir la neoglucogénesis. 4) Estimular la utilización periférica de glucosa. 5) Acciones fibrinolítica, lipolítica y anorexígena Señale cuál de estas afirmaciones sobre la acarbosa es FALSA: 1) Inhibe de forma reversible las alfa-glucosidasas intestinales. 2) Es capaz de reducir los niveles de glucemia postprandial. 3) La intolerancia gastrointestinal que produce mejora con reducción de hidratos de carbono en la dieta. 4) No puede asociarse con sulfonilureas ni biguanidas. 5) No se recomienda su utilización en embarazadas ni en niños Sólo una de las siguientes afirmaciones es cierta, en relación con el tratamiento farmacológico de la diabetes mellitus: 1) Glimepirida - nuevo y potente inhibidor de las alfa glucosidasas intestinales, que reduce la glucemia postprandial. 2) Miglitol - biguanida de última generación. CTO Medicina C/Francisco Silvela, Madrid Tfno.: (0034) /33/34 secretaria@ctomedicina.com 11

12 3) Metformina - sulfonilurea, hipoglucemiante oral. 4) Repaglinida - sulfonilurea de 4ª generación, de acción rápida. 5) Rosiglitazona - actúa a nivel del receptor nuclear PPAR gamma, reduciendo la resistencia insulínica Paciente de 55 años, con antecedentes personales de HTA controlada con dieta, obesidad, hipercolesterolemia en tratamiento con estatinas y diabetes mellitus tipo 2, tratada con metformina. Acude a la consulta presentando cifras de glucemia capilar en ayunas entre mg/dl, con cifras postprandiales aceptables. En la analítica presenta HbA1c de 8%, LDL:98, TGs: 150, y cifras habituales de presión arterial de 145/80 mmhg. Cuál sería la actitud más correcta en cuanto a la modificación del tratamiento? 1) Añadir IECAs, suspender metformina e iniciar tratamiento con insulina en pauta intensiva, dados los factores de riesgo cardiovascular que presenta el paciente. 2) Insistir en dieta hiposódica para el control de la presión arterial, suspender metformina e iniciar tratamiento con sulfonilureas o repaglinida. 3) Añadir IECAs, mantener metformina y añadir rosiglitazona o pioglitazona, valorando la respuesta en visitas sucesivas. 4) Añadir IECAs, mantener metformina y añadir al tratamiento sulfonilureas y acarbosa, valorando la respuesta al tratamiento en visitas sucesivas. 5) Añadir IECAs, iniciar tratamiento con insulina en pauta convencional, suspendiendo metformina, al igual que la estatina, ya que las cifras de LDL y TGs son excelentes Un paciente de 18 años de edad, diabético diagnosticado hace 3 meses, y en tratamiento intensivo con tres dosis de insulina diarias, acude a nuestra consulta por episodios de hipoglucemias repetidas, a pesar de la disminución de la dosis diaria de insulina y de haber aumentado la ingesta de hidratos de carbono. Lo más probable es que se trate de: 1) El diagnóstico fue equivocado. 2) Probablemente tenga un insulinoma. 3) Hay que descartar un hipertiroidismo autoinmune asociado. 4) Una reacción de rechazo a su enfermedad, típica de los adolescentes. 5) Probablemente se encuentre en período de remisión parcial (luna de miel) Respecto a la dieta del diabético, sólo una respuesta es correcta: 1) Los hidratos de carbono de la dieta diabética deben suponer el 55-60% del aporte energético total. 2) La mayor parte de los hidratos de carbono deben de ser de absorción rápida (fruta y pan). 3) Se recomienda el consumo de ácidos grasos saturados (30% del aporte energético total). 4) Las proteínas deben superar ampliamente los 2 g/kg y día (>20% del aporte energético total). 5) Se considera importante por su acción flatulenta la ingesta de fibra, que además ha demostrado un efecto hiperglucemiante postprandial Señale la asociación INCORRECTA en cuanto al tipo de insulina: 1) Lispro: análogo de insulina de acción ultrarrápida. 2) Glargina: insulina de acción prolongada (aproximadamente 24 horas). 3) NPL: insulina de acción intermedia con perfil farmacocinético similar a la NPH. 4) Insulina glulisina: análogo de insulina de acción ultrarrápida. 5) Insulina aspártica: análogo de acción prolongada NO indicaría el tratamiento intensivo con insulina en uno de los siguientes: 1) Debut de diabetes mellitus en un paciente de 14 años con cuerpos cetónicos en orina. 2) Diabetes en una paciente de 38 años que ha debutado con una cetoacidosis diabética. 3) Niño de 10 años con DM tipo 1. 4) Diabético tipo 2 de 53 años, en mal control crónico con pauta de insulinoterapia convencional. 5) Paciente con diabetes tipo 2. de 85 años de edad, con complicaciones microvasculares evolucionadas y en mal control crónico con pauta de tratamiento convencional Las recomendaciones actuales en cuanto al control tensional en diabéticos son mantener las cifras tensionales por debajo de: 1) 160/90. 2) 140/85. 3) 130/80. 4) 120/70. 5) 100/60. HIPOGLUCEMIAS. GENERALIDADES Señala la respuesta correcta respecto al diagnóstico diferencial de la hipoglucemia: 1) Los pacientes con insulinoma tienen una concentración de péptido C aumentada paralela a los valores de insulina. 2) La proinsulina se eleva cuando se administra insulina exógena. 3) El péptido C se eleva cuando se administra insulina exógena. 4) Las sulfonilureas elevan la concentración de insulina, pero no de péptido C. 5) El cociente insulina/glucosa es normal en los insulinomas La causa más frecuente de hipoglucemia en un paciente hospitalizado es: 1) Tumores. 2) Desnutrición. 3) Hepatopatía. 4) Fármacos. 5) Septicemia Señale en cuál de las siguientes situaciones NO esperaría encontrar hipoglucemia: 1) Paciente con diagnóstico de fibrosarcoma retroperitoneal. 2) Paciente en tratamiento prolongado con pentamidina por infección por Pneumocystis carinii. 3) Paciente diagnosticado de tiroiditis de Hashimoto con cuadro de náuseas, vómitos e hiperpigmentación en la exploración física. 4) Paciente diabético, tratado con insulina, que no modifica la dosis habitual y que presenta un deterioro importante de la función renal. 5) Paciente con etilismo crónico e insuficiencia hepática severa. INSULINOMA Señale lo INCORRECTO en relación a los insulinomas: 1) En la mayoría de los casos son de pequeño tamaño, lo cual dificulta su localización. 2) Pueden aparecer asociados a tumores hipofisarios e hiperparatiroidismo en el MEN tipo 1. CTO Medicina C/Francisco Silvela, Madrid Tfno.: (0034) /33/34 secretaria@ctomedicina.com 12

13 3) Para su localización puede ser útil la gammagrafía con penteteótrido marcado. 4) En su diagnóstico se pueden encontrar niveles plasmáticos elevados de proinsulina, con un cociente insulina/glucosa > ) En la mayoría de las ocasiones los pacientes presentan ganancia ponderal e hipoglucemias postprandiales En el tratamiento del insulinoma se emplean todos los siguientes, EXCEPTO: 1) Pancreatectomía. 2) Diazóxido. 3) Octreótide. 4) Estreptozotocina. 5) Fenoxibenzamina. DISLIPEMIA, OBESIDAD Y NUTRICIÓN. DISLIPEMIA Puede encontrarse dislipemia secundaria en todas, EXCEPTO una de las siguientes patologías: 1) Hipotiroidismo primario. 2) Diabetes mellitus. 3) Cushing. 4) Hipertiroidismo. 5) Síndrome nefrótico En un paciente varón de 50 años, con un infarto agudo de miocardio hace 2 años y que presenta cifras elevadas de colesterol, cuál sería su objetivo de control de la hipercolesterolemia? 1) LDL < ) LDL < ) LDL < ) LDL < ) LDL indetectable Dentro de las indicaciones de tratamiento hipolipemiante en los diabéticos, señale la verdadera: 1) Nunca se deben usar estatinas, pues alteran las cifras de glucemia. 2) Es siempre de elección el uso de ácido nicotínico. 3) Se recomienda mantener los niveles de LDL por debajo de 100 mg/dl en los pacientes diabéticos con cardiopatía isquémica. 4) El miglitol es el hipolipemiante más potente que se conoce hoy en día. 5) La pravastatina es un fibrato que disminuye sólo los niveles de triglicéridos Señale la asociación fármaco - mecanismo de acción INCORRECTA: 1) Atorvastatina - inhibición de la HMG CoA reductasa. 2) Colestiramina - interrupción de la circulación enterohepática. 3) Gemfibrocil - aumento de hidrólisis de triglicéridos y catabolismo de LDL. 4) Ácido nicotínico - disminuye síntesis de VLDL y LDL. 5) Lovastatina - aumenta la síntesis de ácidos biliares Señale el efecto adverso fundamental de los inhibidores de la HMG CoA reductasa: 1) Arritmias auriculares. 2) Estreñimiento. 3) Diarrea y náuseas. 4) Miositis y afectación hepática. 5) Colelitiasis Cuál es el fármaco de elección en pacientes con hipertrigliceridemia aislada que NO responde a dieta? 1) Colestipol. 2) Lovastatina. 3) Gemfibrozilo. 4) Colestiramina. 5) Ácido nicotínico. NUTRICIÓN Señale cuál de los siguientes porcentajes de principios inmediatos componen una dieta equilibrada: 1) Carbohidratos: 65%, Grasas: 10% y Proteínas: 25%. 2) Carbohidratos: 55%, Grasas: 30% y Proteínas: 15%. 3) Carbohidratos: 45%, Grasas: 25% y Proteínas: 30%. 4) Carbohidratos: 35%, Grasas: 35% y Proteínas: 30%. 5) Carbohidratos: 25%, Grasas: 50% y Proteínas: 25% A la hora de enfocar el soporte nutricional de un paciente, se deben seguir los siguientes pasos, EXCEPTO uno: 1) Valoración del estado nutricional del paciente en función de los cambios en el peso respecto al habitual, una historia dietética adecuada, una exploración física completa y la valoración de parámetros analíticos. 2) Cálculo del gasto energético mediante la fórmula de Harris- Benedict y cálculo de las necesidades proteicas en función de la situación clínica del paciente. 3) Valoración de posibles déficits de micronutrientes. 4) Valoración de posibilidad de uso del aparato digestivo para cubrir las necesidades nutricionales del paciente. 5) Sólo se debe intervenir cuando el paciente presenta malnutrición severa, para no aumentar excesivamente el gasto sanitario Respecto a la malnutrición, señale la respuesta correcta: 1) La malnutrición proteica se denomina marasmo. 2) La malnutrición calórica se denomina kwashiorkor. 3) La mayoría de los estados de malnutrición son mixtos (caloricoproteicos). 4) Sólo se habla de malnutrición cuando el paciente ha perdido más del 25% de su peso habitual. 5) No es indispensable hacer una valoración nutricional de todo paciente ingresado, puesto que su pronóstico no va a cambiar en función del estado nutricional Cuál de los siguientes parámetros NO es útil en la valoración del estado nutricional de un paciente? 1) Proteínas plasmáticas de vida media corta como prealbúmina, transferrina y proteína ligada a retinol. 2) Pliegue tricipital. 3) Recuento de linfocitos. 4) Niveles de vitaminas y oligoelementos. 5) Albúmina en un paciente en UCI y situación crítica Son pruebas que pueden ser útiles para la valoración del estado nutricional de un paciente, todas, EXCEPTO una: 1) Encuesta dietética con recuerdo de 24 horas. 2) Calorimetría indirecta. CTO Medicina C/Francisco Silvela, Madrid Tfno.: (0034) /33/34 secretaria@ctomedicina.com 13

14 3) Impedanciometría. 4) Pliegues cutáneos en pacientes con insuficiencia cardíaca derecha. 5) Balance nitrogenado Indicaría una nutrición enteral por sonda nasogástrica en todas las situaciones siguientes, EXCEPTO una: 1) Disfagia secundaria a ACVA. 2) Paciente joven en coma por traumatismo craneoencefálico. 3) Anorexia nerviosa con incapacidad de mantener un peso mínimo mediante alimentación oral. 4) Cuadro de obstrucción intestinal. 5) Fibrosis quística con requerimientos nutricionales muy altos Son posibles complicaciones de nutrición enteral, todas, EXCEPTO una: 1) Diarrea. 2) Aspiración. 3) Déficits nutricionales frecuentes por imposibilidad de cubrir los requerimientos. 4) Vómitos. 5) Necrosis del ala nasal Qué actitud NO tomaría ante un paciente ingresado que presenta diarrea y que está recibiendo nutrición enteral en bolos? 1) Descartar otras causas de diarrea, por ejemplo, administración de antibióticos. 2) Cambiar a infusión continua. 3) Suspender inmediatamente la nutrición. 4) Aumentar el aporte de líquidos para evitar la deshidratación. 5) Aportar fibra Indicaría una nutrición parenteral en todas, MENOS una de las siguientes situaciones: 1) De forma preoperatoria, en un paciente con desnutrición y carcinoma esofágico que obstruye totalmente la luz esofágica. 2) Obstrucción intestinal de origen neoplásico en paciente desnutrido. 3) Fístula enterocutánea de alto flujo. 4) Paciente con anorexia secundaria a cuadro depresivo grave. 5) Síndrome de intestino corto con insuficiencia intestinal funcional Son posibles complicaciones asociadas a la nutrición parenteral, todas MENOS una: 1) Hiperglucemia y alteraciones hidroelectrolíticas. 2) Vómitos. 3) Sepsis por catéter. 4) Neumotórax. 5) Esteatosis hepática Qué es FALSO respecto a la nutrición en un paciente con patología renal? 1) Deben restringirse las proteínas antes de que el paciente inicie un programa de diálisis; después deben incrementarse las proteínas. 2) Debe restringirse el potasio. 3) Debe restringirse el fósforo. 4) Debe hacerse una dieta libre porque son pacientes con anorexia y malnutrición asociadas a la uremia. 5) Debe restringirse el volumen. OBESIDAD Cuál de las siguientes es FALSA respecto a la clasificación de la población según su índice de masa corporal? 1) IMC de 18,5 a 24,9 normalidad. 2) IMC de 25 a 29,9 sobrepeso. 3) IMC de 30 a 34,9 obesidad grado 1. 4) IMC de 35 a 39,9 obesidad grado 2. 5) IMC mayor de 40 superobesidad o extrema 155. Qué actitud es la indicada ante una paciente de 17 años que consulta para pérdida de peso y que presenta un IMC de 23 y refiere amenorrea y pérdida de 8 Kg de peso en el último mes? 1) Iniciar dieta hipocalórica. 2) Recomendar dieta equilibrada y ejercicio. 3) Iniciar sibutramina. 4) Iniciar orlistat. 5) Prescribir dieta normocalórica equilibrada e interrogar sobre posible trastorno de la conducta alimentaria En un paciente con un IMC de 38 y con una ingesta habitual de 3000 Kcal, qué dieta prescribiría? 1) Kcal. 2) Kcal. 3) Kcal. 4) Kcal. 5) No precisa dieta Cuál es el ritmo de pérdida de peso adecuada en un paciente en dieta hipocalórica? 1) 0,5-1 Kg/semana. 2) 1-1,5 Kg/semana. 3) 1,5-2 Kg/semana. 4) 2-2,5 Kg/semana. 5) 2,5-3 Kg/semana Respecto a los efectos secundarios del orlistat, señale la respuesta correcta: 1) Presenta efectos secundarios graves debidos a su absorción intestinal. 2) Es un fármaco muy bien tolerado que casi nunca produce efectos secundarios. 3) Su principal efecto secundario es la esteatorrea y la incontinencia fecal. 4) Su principal efecto secundario es la cefalea. 5) Está contraindicado en pacientes hipertensos porque aumenta la tensión arterial y la frecuencia cardíaca Cuál de las siguientes posibilidades NO debe usarse para el tratamiento de la obesidad? 1) Ejercicio físico regular. 2) Orlistat. 3) Fenfluramina y fentermina. 4) Cambio en los hábitos alimenticios. 5) Dieta hipocalórica En cuál de los siguientes casos NO indicaría la realización de cirugía bariátrica? 1) IMC > 40 sin respuesta a dieta, ejercicio y fármacos. 2) IMC > 35 con diabetes mellitus. CTO Medicina C/Francisco Silvela, Madrid Tfno.: (0034) /33/34 secretaria@ctomedicina.com 14

15 3) IMC > 35 con síndrome de apnea del sueño. 4) Paciente con trastorno de la conducta alimentaria de tipo bulimia. 5) IMC > 35 con cardiopatía isquémica En un paciente de 45 años con obesidad mórbida, podemos encontrar todas, MENOS una de las siguientes complicaciones después de la cirugía bariátrica: 1) Vómitos y reflujo gastroesofágico. 2) Dolor abdominal. 3) Fracaso en la pérdida de peso. 4) Diabetes. 5) Déficits nutricionales. NEOPLASIA ENDOCRINA MÚLTIPLE Una paciente con antecedentes de hipertensión arterial acude a nuestra consulta por presentar un nódulo tiroideo. En la analítica destacan hormonas tiroideas normales, calcemia 12 me/l, fosfatasa alcalina elevada y fósforo 1,9 me/l. En la PAAF aparece proliferación de células C. Cuál será nuestra siguiente conducta? 1) Solicitar calcitonina. 2) Intervenir el carcinoma tiroideo mediante tiroidectomía total. 3) Paratiroidectomía de las 4 glándulas paratiroideas. 4) Solicitar PTH. 5) Pedir catecolaminas y metanefrinas en orina de 24 horas Respecto a las neoplasias endocrinas múltiples, señale la respuesta correcta: 1) En el MEN tipo 1, el hiperparatiroidismo es la manifestación más frecuente y es debido generalmente a un adenoma paratiroideo. 2) El carcinoma medular de tiroides es la manifestación más frecuente en el MEN 2a. 3) El carcinoma medular de tiroides es menos agresivo y aparece más tardíamente en el MEN 2b. 4) El tumor hipofisario que se asocia con más frecuencia al MEN 1 es el productor de GH. 5) Los feocromocitomas asociados al MEN 2a y 2b rara vez son bilaterales Respecto a la genética del MEN, señala la respuesta FALSA: 1) La herencia es autosómica dominante. 2) El MEN 2 se transmite por el oncogén RET, situado en el cromosoma 10. 3) El MEN 1 se transmite en el cromosoma 11, que codifica una proteína anómala llamada menina, de función desconocida. 4) Son mutaciones de novo el 50% de los MEN tipo 2b. 5) No es necesario hacer screening genético de los familiares antes de que aparezcan síntomas. CTO Medicina C/Francisco Silvela, Madrid Tfno.: (0034) /33/34 secretaria@ctomedicina.com 15

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