Reunión Clínica Sociedad Chilena de Endocrinología y Diabetes. CASO CLÍNICO

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1 Reunión Clínica Sociedad Chilena de Endocrinología y Diabetes. Dr. Carlos Stehr G. 6 de Octubre 2007 CASO CLÍNICO Mujer de 45 años con antecedente de obesidad que en julio del 2005 en relación a cuadro de abdomen agudo se diagnosticó tumor del estroma gastrointestinal (GIST) intestinal cuya inmunohistoquímica fue positiva para CD177 (c-kit). Tras resección quirúrgica, evoluciona favorablemente del punto de vista clínico e imagenológico, no recibiendo terapia coadyuvante para manejo de su enfermedad de base. 1

2 Consulta en noviembre 2006 en el Hospital de Urgencias Asistencia Pública por cuadro de una semana de evolución, caracterizado por constipación, distensión abdominal, anorexia y dolor abdominal de moderada intensidad en flanco derecho, sin nauseas, vómitos o fiebre. El día del ingreso presenta episodio de parestesias en extremidades inferiores, seguido de compromiso de conciencia. Se constata al ingreso HGT 18 mg/dl. Revierte luego del aporte de 42 gr glucosa ev. Se decide hospitalización. Antecedentes mórbidos. GO: G2P2A0 Reglas regulares, sin alteraciones. A. Familiares: Hermana Cáncer de mama. Fallecida. Sin uso de medicamentos. No usa hipoglicemiantes orales ni insulina. 2

3 Ex. Físico PA: 131/70 mmhg FC: 93x regular Tº: 37.1ºC Anictérica, mucosas rosadas, húmedas. MP (+) SRA. Distensión abdominal (++), ascitis escasa. Hepatomegalia, aumentada de consistencia y sensible a la palpación. Sin esplenomegalia. Sin estigmas de daño hepático crónico. Sin edema de EEII. Laboratorio inicial. Glicemia 89 mg/dl Hb 12.2 gr% BUN/Crea 12/0.3 mg/dl Leucocitos 6300x mm 3 Col total 132 mg/dl Plaquetas x mm 3 TG 197 mg/dl SGOT/SGPT 30/22 U/L LDL/HDL 68/<25 mg/dl FA 151 U/L Na+ 141 meq/l BT/BD 0.6/0.2 mg/dl K+ 3.5 meq/l TP/INR 63.9%/1.38 Cl- 110 meq/l Prot T/Alb 6.8/3.7 g/dl Sed Orina Normal Ca/Ca corr/p 8.4/8.6/3.2 3

4 TAC de Abdomen: Hepatomegalia tumoral por múltiples implantes hipodensos, sin evidencia de obstrucción intestinal. Masa peritoneal compatible con antecedente clínico de GIST, asociada a innumerables implantes peritoneales. GLICEMIA y APORTES DE GLUCOSA EN EL TIEMPO HGT (mg/dl) Nov 22-Nov 23-Nov 24-Nov 25-Nov 26-Nov 27-Nov 28-Nov 29-Nov 30-Nov Días Aportes de glucosa (gr/hr) Glicemia Aporte glucosa ev. 4

5 Test de Ayuno (suspensión Suero Glucosado): Inicio Síntomas BASAL 23 m HGT Glicemia [70 99 mg/dl] Insulina [3 25 uul/ml] 2,0 2,0 Péptido C [0,5-4 ng/ml] 0,6 0,6 Finales: Cortisol: 22 ug/dl GH: 0,08 (VR < 5 ng/ml) IGF-I: 48 (VR ng/ml) IGF-II: 816 (VR ng/ml) IGFBP-1: 5,5 (VR ng/ml) IGFBP-3: 0,9 (VR 2,1-4,3 mg/l) IGFII/IGFI: 17 Inicia Imatinib 400 mg/día disminuyendo requerimiento de glucosa progresivamente, siendo dada de alta a los 12 días de tratamiento. HGT (mg/dl) APORTES DE GLUCOSA Y GLICEMIA EN EL TIEMPO IMATINIB INGESTA ORAL ALTA Aportes Glucosa ev (gr/hr) 0 21-Nov 24-Nov 27-Nov 30-Nov 03-Dic 06-Dic 09-Dic 12-Dic DÍAS 0 HGT Aportes Glucosa ev. 5

6 Evoluciona a los 2 meses de tratamiento con fracaso a Imatinib, evidenciándose aumento de masa tumoral y recurrencia de hipoglicemia. Se inicia Prednisona vo, requiriendo hasta 2 mg/kg peso/día para manejo sintomático de la hipoglicemia. Fallece 8 meses tras inicio de hipoglicemia. DIAGNÓSTICOS Tu del estroma GI (GIST) metastásico. Hipoglicemia por tumor de células no insulares. Obesidad. 6

7 Tema a tratar: Hipoglicemia por tumor de células no insulares. Hipoglicemia por tumores no insulares (NICTH). 1988: leiomiosarcoma asociado a hipoglicemia recurrente. Causas de hipoglicemia en tumores sólidos: Insulinomas. Insuficiencia hepática y/o suprarrenal por infiltración tumoral. Tumores secretores de IGF-II aberrante. 7

8 Fisiología de IGF Hipófisis GH (-) (-) Otros tejidos IGF-II Hígado ALS IGFBP IGF-I ALS IGF-I IGFBP-3 Acta Oncologica.2005;44: E n d o t e l i o Fisiopatología de hipoglicemia en NICTH. GH: 0,08 ng/ml IGF-I: 48 ng/ml IGF-II: 816 ng/ml IGFBP-1: 5,5 ng/ml IGFBP-3: 0,9 mg/l IGFII/IGFI: 17 NEJM.1997;336:

9 Generalmente IGF-II se encuentra en rango normal. Relación IGF-II/IGF-I > 10 Relación IGFII/IGFI en pacientes con NICTH con IGFII grande, sin IGFII grande y sujetos normales. NICTH: Producido por tumores de origen mesenquimático. 48% debutaron con hipoglicemia. Edad X: 62 ± 1,8 años. Mujeres: 48%. Tamaño: 70% > 10 cm. Growth Hormone and IGF Research.2006;16:

10 Tratamiento: Del Tumor: 1ª línea. Cirugía. Radioterapia. Quimioterapia. Disminución masa tumoral. Disminución de IGF-II anormal. Glicemia normal. Tratamiento médico. Aporte adecuado de glucosa. Efecto rápido. Parenteral. Enteral: Fraccionada con alimentos ricos en hidratos de carbono. Fármacos utilizados: Glucocorticoides. GH. Análogos de somatostatina. Glucagón. Clinical Endocrinology. 2006;64:

11 Glucocorticoides. Útil en el manejo de hipoglicemia refractaria. Mecanismo de acción: Aumento de neoglucogénesis hepática. Disminución de IGF-II aberrante. Disminución de proliferación tumoral. Clinical Endocrinology. 2004;60: Paciente con hipoglicemia resistente a infusión de glucosa y glucagón. Internal Medicine

12 Hormona de Crecimiento: Uso asociado a glucocorticoides. Efectos: Aumento de IGFBP-3. Aumento síntesis de IGF-I. Paciente con tumor fibroso torácico irresecable, tratado con GH + glucocorticoides. Clinical Endocrinology.2006;64: Imatinib y GIST. Tumor del estroma gastrointestinal (GIST): Tumores mesenquimáticos más frecuentes del tracto GI. Origen: células intersticiales de Cajal. Regulan motilidad GI. Expresan receptores tirosinkinasa (TK). 7 casos reportados de NICTH asociado a GIST en la literatura. En GIST: 80-90% mutación activante de receptor c-kit. Mutación activante de PDGFRA. J. Gastroenterol. 2005; 40: Clinical Oncology.2007, 19:

13 Activación normal del receptor TK. Proliferación celular normal. Mutación activante del receptor TK. Transformación celular oncogénica. NEJM.2005;353:

14 Imatinib: Inhibidor selectivo del receptor tirosin kinasa. Primer fármaco efectivo para el tratamiento del GIST. Eficacia: Respuesta completa+parcial: 54%. Control de enfermedad: Respuesta completa + parcial + enfermedad estable: 84%. Int J Clin Oncol. 2006;11: Mecanismo de acción. Indicaciones en GIST: Tumor irresecable. Resección incompleta. 14

15 Efecto de Imatinib sobre hipoglicemia. Reporte de casos. Resultados controvertidos. Hipoglicemia podría agravarse al inicio de la terapia con Imatinib. Aumento del metabolismo oxidativo celular. En pacientes sin NICTH no se ha observado hipoglicemia con Imatinib. J Clin Oncol.2006;24: Relación inversa entre Imatinib y glicemia en 1 paciente con NICTH por GIST. J Clin Oncol.2006;24:

16 Comentarios: 1) Se debe sospechar el diagnóstico de HTCNI en pacientes portadores de neoplasia maligna, principalmente de origen mesenquimático, que consultan por hipoglicemia. 2) La sospecha clínica puede ser corroborada bioquímicamente al encontrar valores de Insulina, Péptido C, GH, IGF-I e IGFBP-3 disminuidos, asociados a una relación IGF-II/IGF-I elevada. 3) El tratamiento de primera línea y más efectivo es la reducción de masa tumoral. 4) Entre las alternativas terapéuticas en pacientes con tumores irresecables los glucocorticodes son los que han demostrado un mayor beneficio. 16

17 Agradecimientos: Bioquímico Germán Iñiguez. Instituto de Investigación Materno Infantil. Medición de IGF-I, IGF-II, IGFBP-1, IGFBP-3. 17

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