Tania Lafoz Morales Alba Leiva Ranedo Carla Paricio Sola

Transcripción

1 Tania Lafoz Morales Alba Leiva Ranedo Carla Paricio Sola

2 Enfermedad del músculo blanco (EMB) Proceso patológico de origen nutricional que se caracteriza por una degeneración de la musculatura estriada y/o cardiaca que conlleva a una palidez de los músculos. Afecta principalmente a potros entre el nacimiento y el año de vida, también puede aparecer en animales adultos. Debida a una deficiencia nutricional de Selenio y vitamina E

3 Se presenta en suelos variados (volcánicos, sedimentarios profundos, calcáreos, basálticos). Es común en EEUU, Reino Unido, Europa, Canadá, Australia y Nueva Zelanda.

4 Selenio y vitamina E La vitamina E y el Selenio (Se) son micronutrientes esenciales que intervienen en las defensas antioxidantes del organismo. SELENIO componente de la enzima glutation peroxidasa (GSH-PX) que protege las células, destruyendo agentes oxidantes, muy tóxicos para el organismo. Vitamina E es antioxidante, pues previene el daño oxidativo de los lípidos sensibles de la membrana al disminuir la formación de hidroperóxido.

5 Existe una interrelación importante entre el selenio, la vitamina E. Se, no se forma suficiente cantidad de GSH-PX, y los peróxidos no se degradan. Vit. E, se forman excesivas cantidades de peróxidos produciendo lesiones en los músculos, como degeneración hialina y calcificación de las fibras musculares.

6 Concentraciones de Se Según el Natural requirements of horses del NRC : 0.1 ppm de Se en la dieta La mayoría de dietas bien formuladas incluyen : ppm GSH-PX en plasma < 20 unidades : consumo insuficiente de selenio

7 Etiología Aparece en potros cuyas madres han recibido dietas escasas de selenio y vitamina E durante periodos prolongados antes o durante la gestación. La presencia de ac.grasos poliinsaturados en la dieta puede causar una deficiencia condicionada de vitamina E, debido a la oxidación que se produce en el enrranciamiento de los ac.grasos, que destruye la vitamina

8 Factores implicados: Las condiciones climáticas, así como la duración del estabulado y de la radiación solar, hay que tenerlos en cuenta. Alimentación: - La enfermedad aparece de forma más frecuente cuando los animales han sido alimentados con heno o paja de poca calidad. - Los cereales, los pastos verdes y la paja fresca contienen bueno niveles de vitamina E.

9 Incidencia Mayor frecuencia en potros de 7 meses de edad Esporádicamente en equidos adultos Equidos sometidos a ejercicio de malondialdehido.

10 Signos Clínicos Mayoría potros afectados entre el nacimiento y primer año de vida Casos graves Recién Nacidos Caballos adultos Esporádicamente Existen dos principales síndromes: Degeneración miocárdica aguda Degeneración esquelética subaguda

11 Degeneración miocárdica aguda Morir de forma súbita, sin signo premonitorio alguno, especialmente después del ejercicio, lo que les provoca un estrés que puede desencadenar la muerte. Disnea respiratoria Taquicardia(200p/m)-Arritmias cardíacas Dificultad al levantarse, decúbito esternal y lateral

12 Degeneración miocárdica aguda Debilidad marcada y estupor Deshidratación Disfagia complicación deglución desviada MUERTE FRACASO CARDIOVASCULAR Animales afectados mueren 6-12 horas, aunque se les instaure un tratamiento

13 Degeneración esquelética subaguda Aparición de los signos mas lentos Potrillos durante primer mes de vida Fallo al succionar(incapacidad para mamar) Debilidad muscular Rigidez Inquietud Temblores al levantarse(posible decúbito) Músculos afectados más firmes e hinchados(de forma simétrica y bilateral )

14 Mioglobulinemia Respiración abdominal Polipnea y taquicardia Tª suele ser normal pero fiebre transitoria(41º) Caballos adultos Mioglobulinuria Depresión y colocación de la cabeza hacia abajo Incapacidad para comer Edema cefálico y cervical Signos de cólico

15 Signos clínicos Músculos más afectados cuello, supra e infraespinosos, pectorales intercostales y semimembranosos y semitendinosos, además del diafragma, lengua y miocardio. Mayoría animales afectados comen si se les acerca a la ubre. mantienen el apetito y Tratamiento animales comúnmente muestran mejoría notable después de algunos días Periodo 3-5 días pueden levantarse y caminar sin ayuda.

16 Diagnóstico diferencial Descartar enfermedades como: encefalopatía hipóxica-isquémica isoeritrolisis neonatal tétanos botulismo uroperitoneo

17 Diagnóstico: Alteraciones analíticas: Hiponatremia Hipercalemia CK y AST Niveles séricos vit. E (< 1ug/ml) y Se (<0,07 ppm) Alteraciones en el análisis de orina: Proteinuria Pigmenturia *Creatina

18 Histológicamente: Lesiones musculares no inflamatorias, sí degeneración hialina seguida de necrosis por coagulación. El músculo se mostrará fragmentado, con mineralización y necrosis. contenido de creatinina muscular.

19 Necropsia (hallazgos macroscópicos) Miodegeneración es bilateral y simétrica Zonas grisáceas o blancas con disposición en bandas que reflejan la necrosis coagulativa. Músculo friable, seco, pálido, edematoso y a veces calcificado.

20 Si afecta al corazón : Áreas blancas degeneradas que pueden alcanzar tabique interventricular y músculos papilares. Hipertrofia cardiaca Congestión pulmonar y edema Neumonía por deglución desviada

21 Analítica del selenio en suelo, alimentos y tejidos: Suelo > 0,5 ppm Forrajes y granos 0,1 ppm el adecuado Tejidos Corteza renal: 1 ppm es el límite Hígado: 0,1 ppm es el límite

22 Tratamiento Forma cardiaca responde muy pocas veces al tratamiento! Forma subaguda Combinaciones inyectables vía parenteral de Selenio y Vit.E a dosis de mg/kg Hay que tener cuidado al administrar estas combinaciones! Selenio * Tarda semanas para que la ez. alcance valores de max.actividad Glutation peroxidasa (Eritrocitos)

23 Tratamiento sintomático Necesario para salvar la vida del animal! Fluidoterapia : soluciones salinas isotónicas (0.9%NaCl). Nutrición con sonda nasogástrica: para animales con debilidad y disfagia Dimetilsulfoxido : (0.2g/kg cada 12 horas) Para contrarrestar el efecto de los radicales libres tóxicos.

24 Flunixin Meglubine (AINE): (0,5 mg/kg cada 12 horas) Antibióticos de amplio espectro Oxigenoterapia

25 Prevención y control Seguimiento control dieta yeguas Regiones suelos pobres selenio suplementación vitamina E y selenio dieta madres gestantes y lactantes Neonatos de madres deficientes en selenio concentración sanguínea y tisular < que la de su madre Análisis concentración sérica de selenio, vitamina E y glutation peroxidasa animales de riesgo Buen control concentración del selenio cada 60 a 90 días.

26 Prevención y control Suplementar oralmente selenio Caballos adultos Dosis 1mg/día Añadiendo 1 ppm dieta Suplementar Vitamina E Hasta 100 UI/kg/día

27 Prevención y control Limitada transferencia placentaria: asegurarse muy bien estado del selenio yeguas optimizar concentraciones tisulares y sanguíneas del potrillo Trasnferencia lactogénica mayor: Suplementar periodo amamantamiento muy importante.

28 FIN