DEMENCIAS. Universidad Intercontinental Área de la Salud Facultad de Psicología

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1 DEMENCIAS Universidad Intercontinental Área de la Salud Facultad de Psicología

2 DEMENCIAS Lo que es Lo que no es Deterioro global de las funciones cognitivas Algunas demencias cursan con trastornos psiquiátricos como depresión o psicosis El deterioro es progresivo pero supera la curva de deterioro cognitivo propio del envejecimiento. Es decir, es un envejecimiento patológico No es un trastorno del desarrollo No es un déficit neuropsicológico específico (afasia, agnosia, apraxia, etc) pero es posible encontrar una asociación de los mismos No es un trastorno de inicio súbito

3 Las demencias en el contexto evolutivo La demencia constituye un deterioro cognitivo, motor y socio-afectivo propio de un envejecimiento patológico. Existen factores genéticos y de desarrollo que predisponen a la aparición de una demencia Discapacidad Intelectual y Demencia: dos condiciones donde hay un rendimiento cognitivo global deficiente.

4 Memoria Lenguaje Velocidad de procesamiento Habilidades visomotoras CI Percepción Cambios cognitivoemocionales en envejecimiento normal Cambios emocionales

5 Dilatación ventricular Apoptosis Reducción de neurotransmis ores EEG lentificado Menor volumen cerebral Cambios cerebrales en envejecimiento normal Ensanchamiento de surcos

6 TIPOS DE DEMENCIA Demencias corticales Enfermedad de Alzheimer Enfermedad de Pick Demencia postraumática Hidrocefalia obstructiva normotensa Vasculares Jacob-Creutzfeldt Demencias subcorticales Enfermedad de Parkinson Enfermedad de Huntington Neurosífilis VIH Enfermedad de Wilson Vasculares Jacob-Creutzfeldt

7 Enfermedad de Alzheimer Tipo: cortical Edad de inicio: después de los 50 años Etapas: amnésica, confusional, demencial. Subtipos: de inicio temprano o familiar, de inicio tardío. Otra clasificación maneja 5 tipos de acuerdo a la severidad. Tratamiento: medicamentos que estimulan la acción de neuronas colinérgicas. Intervención neuropsicológica Cambios anatómicos: dentro de la neurona se observan husos neurofibrilares que impiden el transporte adecuado de proteínas. También hay formación de placas amiloideas en el espacio extracelular. La proteína tau provoca estas alteraciones Genética: el cromosoma 14 es el implicado. En 20% de los casos se manifiesta de forma autosómica dominante.

8 AMNESICA CONFUSIONAL DEMENCIAL LENGUAJE anomia Habla vacía, ecolalia Mutismo MEMORIA Amnesia anterógrada parcial Amnesia anterógrada total y amnesia retrógrada Amnesia anterógrada total y amnesia retrógrada en aumento VISO ESPACIAL Dificultades leves Agnosia topográfica y apraxia construccional Ausencia de habilidades viso espaciales CALCULO Algunos errores de procedimiento Acalculia espacial Concepto de número ausente PERSONALIDAD Labilidad emocional. Depresión Indiferencia. Anosognosia Apatía ESFINTERES Control normal Control normal Incontinencia MOTRICIDAD Normal Inquietud psicomotora Rigidez

9 Enfermedad de Alzheimer

10 Enfermedad de Pick Tipo: cortical. También se le conoce como demencia fronto-temporal. Edad de inicio: > 50 años Tratamiento: no hay. Sobrevivencia de 10 años. Cambios anatómicos: presencia de cuerpos de Pick. No se ha precisado su etiología. Principales características según las etapas: en la etapa inicial hay irritabilidad, apatía, desinhibición sexual, oralismo, labilidad emocional. Posteriormente aparecen alteraciones de lenguaje: ecolalia, poco lenguaje espontáneo, perseveración.

11 Enfermedad de Pick

12 Demencia Vascular Tipo: cortical-subcortical Edad de inicio: no hay edad específica Etapas: puede ser de inicio súbito (?) o progresivo/escalonado. Los déficits neuropsicológicos dependen de la región afectada y de su extensión. Subtipos: cortical o de gran vaso. Subcortical o lacunar. Mixtas. Tratamiento: depende de la etiología del ACV. Cambios anatómicos: leucomalacia, encefalomalacia o ambos.

13

14 Enfermedad de Parkinson Tipo: subcortical Tríada de Parkinson: temblor, rigidez, bradicinesia. Edad de inicio: >50 años en la mayor parte de los casos Tratamiento: L-dopa, antidepresivos, transplante de células suprarrenales. No hay cura Cambios anatómicos: pérdida progresiva de neuronas dopaminérgicas Principales características: En la primera etapa la sintomatología es motora. El control motor fino esta muy alterado y hay bradicinesia. Déficits de habla como aprosodia, disartria o bradilalia. Conforme avanza la enfermedad aparecen déficits en funciones ejecutivas, atencionales y depresión.

15 Enfermedad de Parkinson

16 Enfermedad de Parkinson

17 Enfermedad de Huntington Tipo: subcortical Edad de inicio: entre los 40 y 50 años Genética: cromosoma 4; transmisión autosómica dominante. Etapas: progresiva, con una evolución que varía entre los 10 y los 15 años Tratamiento: no hay Cambios anatómicos: lesiones en ganglios basales y núcleo caudado Principales características: comienza con leves sacudidas a repetición. Posteriormente las sacudidas se hacen mas violentas y frecuentes. Al mismo tiempo se observa un incremento de déficits atencionales y de memoria. Aparecen sintomatología depresiva, apatía y/o psicosis.

18 ENFERMEDAD DE HUNTIGTON

19 ENFERMEDAD DE HUNTIGTON

20 Enfermedad de Wilson Tipo: subcortical Edad de inicio: en la 2ª y 3ª década de la vida Etiología: enfermedad multi sistema por un defecto en el metabolismo de cobre Tratamiento: penicilamina para tratar el defecto metabólico del cobre. Si el paciente no recibe el tratamiento adecuado puede desarrollar una demencia de características subcorticales. Principales características: anillos de Kayser-Fleischer, rigidez, temblor, disartria, disfagia y movimiento coreicos. Si se desarrolla la demencia hay un decremento en el CIT, apatía y déficits mnésicos.

21 Enfermedad de Wilson

22 Neurosífilis Tipo: subcortical (infecciosa) Edad de inicio: 15 o 20 años después de adquirir la infección (Treponema pallidum) Tratamiento: si el tratamiento con penicilina se inicia a tiempo la sintomatología se revierte Las lesiones son principalmente subcorticales Principales características: al inicio hay labilidad emocional, desinhibición, apatía e ideas delirantes. A medida que la enfermedad avanza aparecen alteraciones motoras y disartria.

23 Neurosífilis

24 Enfermedad de Jacob-Creutzfeldt Tipo: cortical/subcortical. Enfermedad infecciosa. Encefalitis espongiforme. Causada por un prion. Edad de inicio: >50 Etapas: deterioro muy rápido con una evolución de meses. Tratamiento: no hay Principales características: el deterioro cognitivo y motor es progresivo y rápido. Los primeros síntomas son alteraciones de memoria y lenguaje con sintomatología motora como reflejos anormales, espasticidad, movimientos coreicos.

25 Enfermedad de Jacob-Creutzfeldt

26 Demencia postraumática Tipo: cortical/subcortical Edad de inicio: variable Subtipos: Por hematoma subdural crónico. Pugilística. Tratamiento: el hematoma subdural crónico puede tratarse quirúrgicamente y los síntomas revertirse Principales características: rendimiento intelectual disminuido. Puede haber sintomatología específica asociada con la zona de compresión y el área contralateral. Ciertas lesiones pueden acarrear daño axonal difuso con un disminución general de la velocidad de procesamiento.

27 Demencia postraumática. Hematoma subdural crónico

28 VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA HUMANA Tipo: de inicio subcortical con evolución a cortical Edad de inicio: variable Subtipos: complejo cognitivo-motor (déficits leves); complejo demencial (déficits severos) Tratamiento: la AZT conduce a mejoras temporales Cambios anatómicos: lesiones en sustancia blanca, ganglios basales y tálamo. También hay atrofia cortical, frontal. Principales características: dentro del complejo demencial existe una clasificación que va del nivel subclínico a la fase terminal. 0: normal 0.5 subclínico: lentificación motora 1 leve: problemas en la marcha y de memoria 2 moderado: perdida de habilidades de vida diaria 3 severo: compromiso cognitivo global 4 terminal: mutismo, incontinencia

29 VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA HUMANA

30 Hidrocefalia Normotensa Tipo: cortical Edad de inicio: variable Subtipos: por obstrucción del flujo de LCR o por compensación de una atrofia cortical Tratamiento: colocación de válvula de derivación con buena remisión de síntomas Cambios anatómicos: la obstrucción puede ser por TCE, infecciones o neoplasias Principales características: marcha apráxica, incontinencia, cambios en el estado de conciencia. Hay una reducción en la velocidad de procesamiento, bradipsiquia, bradicinesia.

31 Hidrocefalia Normotensa

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