Lesiones intracerebrales que no realzan con el gadolinio: a propósito de un caso de criptococoma en un paciente con sida

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1 Lesiones intrcererles que no relzn con el gdolinio: propósito de un cso de criptococom en un pciente con sid Brin Diseses tht do not Enhnce with Gdolinium: A Cse out Ptient with AIDS nd n Intrcererl Cryptococcom Soni Pilr Rodríguez 1 P l r s c l v e (DeCS) Criptococosis Síndrome de inmunodeficienci dquirid Gdolinio Encefloptìs Brrer hemtoencefálic Imgen por resonnci mgnétic Ke y w o r d s (MeSH) Cryptococcosis Acquired immunodeficiency syndrome Gdolinium Brin diseses Blood-rin rrier Mgnetic resonnce imging Resumen El gdolinio se us como complemento importnte en neuroimágenes pr un decud visulizción y crcterizción de procesos neoplásicos e inflmtorios. Cundo hy un umento de l permeilidd cpilr, y se por vsodiltción o por ruptur de l rrer hemtoencefálic, o cundo hy un importnte neovsculrizción en un lesión, hrá un pso norml o un umento en l cntidd de medio de contrste locl. Cundo l rrer hemtoencefálic permnece íntegr o cundo no hy un umento en l vsculrizción focl, no hrá un cumulción o un umento en l cntidd medio de contrste intrlesionl. En este rtículo de revisión se descrie el cso clínico de un pciente de 56 ños de edd con sid que present un meningitis por criptococo y un criptococom intrprenquimtoso. Se descrien los hllzgos por resonnci mgnétic de los criptococoms y, demás, se reliz un revisión de ls ptologís más frecuentes, cuy usenci de relce trs l dministrción del gdolinio es crcterístic. Summry Gdolinium is used s n importnt complement in neuroimging for n dequte visuliztion nd chrcteriztion of neoplstic nd inflmmtory processes. When there is n incresed cpillry permeility ecuse of vsodiltion or lood rin rrier rekdown or when new cpillries re developed in n injury, there will e n norml enhncement of locl tissues. When the lood rin rrier remins intct or if there is not n incresed vculriztion, there will not e n ccumultion or increse in the mount of locl contrst medium. This review rticle descries the cse of 56 yer old ptient with ids with cryptococcl meningitis nd intrprenchyml cryptococcom. There is description of the mri findings of cryptococcom nd review of the most frequent pthologies in which lck of enhncement fter gdolinium dministrtion is chrcteristic. 1 Médic residente de curto ño de Rdiologí, Deprtmento de Rdiologí e Imágenes Dignóstics, Hospitl Universitrio de Sn Igncio-Fcultd de Medicin, Pontifici Universidd Jverin, Bogotá, Colomi Introducción El gdolinio es un elemento químico prmgnético, cuyos compuestos se usn como medio de contrste en resonnci mgnétic. Potenci l reljción de los protones de hidrógeno, l cortr los tiempos de reljción tnto en secuencis con informción T1 como en quells con informción T2. En ls imágenes potencids en T1 el resultdo es un umento en l intensidd de señl en los sitios por donde trnsit o se deposit el gdolinio; por est rzón se us como complemento importnte en neuroimágenes, pr un decud visulizción y crcterizción de procesos

2 rtículos de revisión neoplásicos, inflmtorios, infecciosos, hmrtomtosos, utoinmunes e isquémicos (1). Actulmente existen seis medios de contrste intrvenosos que contienen gdolinio prodos por l Food nd Drug Administrtion (FDA), de Estdos Unidos, que se pueden clsificr dependiendo de su estructur químic. Hy compuestos lineles iónicos, lineles no iónicos, mcrocíclicos iónicos y mcrocíclicos no iónicos. Según sus crcterístics mgnétics y su cpcidd pr unirse trnsitorimente l lúmin, se necesitrán diferentes concentrciones del compuesto pr potencir l reljción de los protones de hidrógeno que se encuentrn su lrededor (2). L rrer hemtoencefálic es semipermele y en situciones normles permite el pso de sustncis lipofílics y de lguns sustncis y céluls que contienen proteíns específics; sin emrgo, no permite el pso del gdolinio. Cundo hy un umento de l permeilidd cpilr, y se por vsodiltción o por ruptur de l rrer hemtoencefálic, o cundo hy un importnte neovsculrizción en un lesión, hrá un pso norml o un umento en l cntidd de medio de contrste locl (3). Deemos tener en cuent que este relce tmién depende del compuesto de gdolinio utilizdo y de su cntidd (2). Menos importnci se le h ddo l usenci de relce, y que el que no se presente relce de l lesión estri en el proceso ptológico, en el estdo de inmunidd y en su tiempo de evolución. Est crcterístic nos permite igulmente crcterizr ls lesiones estudids. Cso clínico El cso clínico corresponde un homre de 56 ños de edd, quien consultó por plcs lnquecins en l mucos orl. Se relizó un dignóstico de cndidisis orl y se solicitó un prue ELISA pr virus de inmunodeficienci humn (VIH), el cul fue positivo. Posteriormente, el exmen Western-Blot confirmó l infección y se inició trtmiento con lmivudin, zidovudin y neviprin. Un mes después del inicio de los ntirretrovirles el pciente consultó por cefle y mlestr generl. Adicionlmente, los fmilires referín cmios en el comportmiento: Se h vuelto violento y grosero. En el exmen físico no se encontró ningún déficit; sin emrgo, en el exmen mentl el pciente se encontr hipoproséxico, desinhiido y con persistenci de ides. Se tomron lortorios y se encontró un crg virl de 468 copis y un conteo de CD4 de 25 cels/μl. En l punción lumr se encontró un líquido xntocrómico, un glucos de 28 mg/dl, proteíns de 455 mg/dl, leucocitos de 194/mm 3, neutrofilos de 14%, linfocitos de 86% y 20 hemties/mm 3 frescos. L glucemi de control er 78 mg/dl. El ntígeno pr criptococo fue rectivo en 1:10 dils y l tint chin fue positiv. Los ntígenos pr Streptcoccus, Hemophilus influenz, Streptococcus pneumonie, Neisseri meningitidis y Escherichi coli fueron no rectivos. El KOH fue negtivo. Con el dignóstico de un meningitis por criptococo se inició nfotericin B intrvenos 0,25 mg/kg. Se tomó un resonnci mgnétic cererl con gdolinio (gdopentetto de dimeglumin [Gd- DTPA]), donde se oservó un lesión en el lóulo prietl derecho, de j señl en secuencis con informción T1, y de lt señl en secuencis con informción T2 y FLAIR, que no restringí l difusión lire del gu y que no relz trs l dministrción del gdolinio (Fig. 1). Después de 25 dís de trtmiento endovenoso, se tomó un resonnci mgnétic de control, en l cul se encontró un disminución en el tmño de l lesión y un ligero relce en l periferi trs l dministrción del gdolinio (Fig. 2). c d e f Fig. 1. () Corte xil en secuenci con informción T1 donde se oserv un lesión de j señl en el lóulo prietl derecho (flech lnc). () Corte xil con informción T2 y (c) FLAIR, donde se oserv est mism lesión de lt señl (flech lnc). (d) No hy relce trs l dministrción del gdolinio (flech lnc). (e) En l secuenci de difusión (DWI) se oserv un zon lt señl (f) que present un liger señl lt en el mp de ADC (flech lnc). Rev Colom Rdiol. 2009; 20(3):

3 Leucoencefloptí por sid (complejo demenci progresiv o complejo demenci sid) El VIH trvies l rrer hemtoencefálic inflmd y penetr en los mcrófgos del sistem nervioso centrl, que son ls céluls de l microgli. Se cren céluls gigntes multinucleds y l respuest inflmtori crónic y los rdicles lires lesionn el tejido neuronl. L infección del mcrófgo por el virus del VIH gener l indolemin-2-3 dioxigens, degrd el triptófno y produce interferón. Como resultdo hy un loqueo en l producción y expnsión clonl de los linfocitos T, un disminución en sus efectos citotóxicos y un umento l generción del virus. Estos mecnismos permiten que persist l infección por el virus de VIH en los mcrófgos, l loquer l fgocitosis y l respuest dependiente de los linfocitos T. Tmién, l lterrse l respuest inflmtori, estos mecnismos contriuyen que persist l integridd de l rrer hemtoencefálic y, de form secundri, l usenci de relce con el gdolinio. El resultdo de est infección persistente es l pérdid difus de neurons, de mielin y un proliferción stroglil generlizd. Afect l 15%-20% de los pcientes con sid, sore todo quellos con conteos de CD4 menores de 200 celuls/μl, con seroconversión eddes más lts y de más ños de evolución (5). L sustnci lnc profund y los gnglios sles son los más fectdos. L sustnci gris corticl y ls firs en U sucorticles no suelen estr comprometids (4,5,16). Así mismo, en resonnci mg Fig. 2. Resonnci mgnétic de control donde se oserv un disminución considerle en el tmño de l lesión prietl derech: () de lt señl en secuenci FLAIR (flech lnc) y () present mínimo relce trs l dministrción del gdolinio (flech negr). Criptococoms en pcientes con sid El Cryptococcus neoformns es el hongo que más frecuentemente fect el sistem nervioso centrl. En pcientes con sid, l principl cus de infección está dd directmente por el VIH, seguid por l infección cusd por el Toxoplsm gondii y el criptococo. En estos pcientes l criptococosis cererl tiene un incidenci del 10%-11% y fect pcientes con conteos de CD4 inferiores 100 celuls/μl (4,5). Histológicmente, los criptococoms en fses iniciles presentn un undnte cntidd de microorgnismos y se socin con inflmción leve; luego presentn un rección grnulomtos crónic. El relce periférico de los criptococoms indic un respuest inflmtori del tejido cererl vecino; sin emrgo, los estudios histológicos de pcientes inmunofectdos demuestrn que est respuest puede estr disminuid o usente por vris rzones: el estdo de inmunosupresión del pciente, el efecto inmunosupresor de los poliscáridos cpsulres y l producción de ntioxidntes por prte del Cryptococcus neoformns (6,7). Los sitios más frecuentemente fectdos por los criptococoms son los gnglios sles, el mesencéflo, el tálmo, el cereelo, o pueden precer como quistes leptomeníngeos. En los estudios por resonnci mgnétic se h descrito un incidenci de criptococoms en el 21% de los pcientes con meningitis por criptococo, los cules son de j señl en imágenes potencids en T1 y de lt señl en imágenes potencids en T2. Hy un delgdo relce en nillo trs l dministrción de gdolinio o un usenci de éste por l lterción inmunitri, que disminuye l respuest inflmtori, y por ls crcterístics de l cápsul del criptococo (6,8-13). Otros hllzgos en pcientes con meningitis por criptococo son l diltción de los espcios de Virchow-Roin, por seudoquistes geltinosos en el 57% de los csos, quistes intrventriculres, nódulos, clcificciones o relce leptomeníngeo (3,4,7-9). En los primeros 7-14 dís, los hllzgos en l espectroscopi están ddos por un umento en los picos de trehlos, mnitol y lípidos. Estos picos disminuyen del dí 21 l dí 28. El pico de cetto es jo y permnece estle durnte todo el curso de l lesión; sin emrgo, éste tmién se encuentr con frecuenci en scesos cterinos (14). Aún no hy series de csos que reporten el comportmiento de los criptococoms en ls imágenes potencids en difusión. En l úsqued 2710 de l litertur, se encontró un reporte de cso de un criptococom que restringí l difusión lire del gu, diferenci del pciente presentdo en este rtículo (15). El dignóstico diferencil de pcientes con neuroinfección y lesiones nodulres intrxiles de j señl en ls imágenes potencids en T1, de lt señl en imágenes potencids en T2 y que no relzn trs l dministrción de medio de contrste son grnuloms por Coccidioides immitis o por Cndid licns, sore todo en el contexto de pcientes inmunofectdos (4). Otrs lesiones en pcientes con sid que no relzn con el gdolinio Lesiones intrcererles que no relzn con el gdolinio: propósito de un cso de criptococom en un pciente con sid. Rodríguez S.

4 rtículos de revisión nétic se oserv trofi generlizd y simétric desproporciond pr l edd del pciente y fectción de l sustnci lnc periventriculr y profund, l cul se oserv de lt señl en ls secuencis potencids en T2. Se h descrito que l lterción de l sustnci lnc puede ser simétric, simétric, loclizd, difus, o puede ser de predominio frontl y fectr ls firs de l rodill del cuerpo clloso. Ests zons no relzn trs l dministrción de gdolinio ni genern efecto de ms, y que representn un infección crónic persistente por el VIH y un strogliosis residul. Algunos utores ls considern como lesiones cictriciles secundris un enceflitis crónic. Si hy relce, dee considerrse un enceflitis gud u otros dignósticos diferenciles (4,5,17). En l espectroscopi por resonnci mgnétic se oserv disminución en el pico de N-cetil-sprtto y elevción en los picos de colin y mioinositol (4,5). Leucoencefloptí multifocl progresiv L leucoencefloptí multifocl progresiv es un enfermedd desmieliniznte progresiv cusd por l infección virl de los oligondedrocitos del virus de John Cunninghm. Este virus tipo ácido desoxirrionucleico (ADN) ppovvirus se dquiere entre l primer y segund décds de l vid y permnece ltente hst que el pciente entr en estdo de inmunosupresión. En este momento se ctiv y gener l pérdid de mielin en los xones de los oligodendrocitos y se fectn principlmente ls firs sucorticles en U y l sustnci lnc periventriculr, un cundo respet l cortez y el resto de l sustnci lnc profund. En el nálisis microscópico se oservn plcs desmielinizntes que pueden ser solitris, múltiples o confluentes con mínim inflmción perivsculr, lo cul explic l usenci de relce y l flt de efecto de ms (4,5,18). Afect l 2%-7% de los pcientes con sid, y es más común en los que presentn un conteo de CD4 entre celuls/μl (5). L fectción de l sustnci lnc sucorticl o periventriculr puede ser simétric, simétric, únic, múltiple o confluente. En resonnci mgnétic, l sustnci lnc comprometid es de j señl en ls imágenes potencids en T1 y de lt señl en imágenes potencids en T2. Ls lesiones no genern efecto de ms ni relzn trs l dministrción del gdolinio por ls rzones y expuests (Fig. 3). En muy pocs ocsiones ésts pueden tener un ligero relce periférico con el gdolinio o socirse efecto de ms o sngrdo. Este relce y efecto de ms puede ser secundrio l síndrome inflmtorio de reconstitución inmunitri cundo se oserv en ls primers semns posteriores l inicio de l terpi ntirretrovirl o l respuest inmune individul contr los ntígenos virles (5,18,19). En l espectroscopi hy un disminución del pico de N-cetil-sprtto, presenci de lctto y umento en los picos de colin y de lípidos (20). En el momento de progresión rápid de l lesión se oserv un restricción en l difusión lire del gu, que puede fectr tod l lesión o su periferi. Estos hllzgos se explicn por l necrosis de los oligodendrocitos y ls áres de desmielinizción. En ls lesiones suguds o crónics ument l difusión, lo que reflej l expnsión del espcio extrcelulr (18-22). c Fig. 3. Pciente de 39 ños de edd con sid. En iopsi por estereotxi se comproó leucoencefloptí multifocl progresiv. () corte xil en secuenci FLAIR: zon de lt señl que compromete l sustnci lnc sucorticl, prsgitl, frontl derech de contornos ml definidos y sin efecto de ms (flech lnc). () Trs l dministrción del gdolinio no se oserv ningún relce (flech negr). (c) En el mp de ADC se demuestr un umento en l difusión lire del gu y se detect otr lesión frontl izquierd de ls misms crcterístics que no er evidente en ls otrs secuencis (punts de flech). Rev Colom Rdiol. 2009; 20(3):

5 Lesiones del sistem nervioso centrl que no relzn con el gdolinio Neurofiromtosis tipo I En l neurofiromtosis tipo I, tmién llmd enfermedd de Von Recklinghusen, se hn descrito lesiones focles sintomátics proximdmente en el 43% de los pcientes, ls cules se encuentrn principlmente en los niños. Histológicmente, en ests lesiones se oservn cmios vcuolres, mieloptí espongiforme, infiltrdos gliles típicos, gliosis perivsculr y microclcificciones. Diferentes utores ls hn descrito como hmrtoms, heterotopis, focos de mielinizción norml, ojetos rillntes no identificdos, displsis cererles o áres de gliosis; sin emrgo, el término de hmrtoms es el que se h doptdo pr referirse ests lesiones (23,24). Los hmrtoms se loclizn más frecuentemente en los pedúnculos cereelosos, el tllo, el gloo pálido o en ls rdiciones óptics. En resonnci mgnétic se oservn lesiones focles de j, medi y lt señl en imágenes potencids en T1, y de lt señl en imágenes potencids en T2. Ls responsles de est lt señl precen ser ls vcuols de contenido cuoso, lo cul tmién explic l reversiilidd de los hmrtoms en lgunos csos. No genern efecto de ms y no suelen relzr trs l dministrción del gdolinio, ddo que no hy ningún tipo de tipi celulr, inflmción ctiv ni lterción de l rrer hemtoencefálic (Fig. 4) (23-27). Alguns veces genern un ligero efecto de ms o relzn trs l dministrción del gdolinio. Tles hllzgos hcen necesrio descrtr un gliom de jo grdo, los cules tmién son comunes en pcientes con neurofiromtosis tipo I (23-25). En estudios con espectroscopi se hn descrito: un leve disminución en todos los metolitos normles, umento en ls concentrciones de colin (socido con disminución en ls cntiddes de N-cetil-sprtto similr l visto en los strocitoms) o disminución en l proporción N-cetil-sprtto/colin y N-cetil-sprtto/cretin con respecto l cerero norml, pero myor que el visto en los strocitoms (26,27). En ests lesiones se demuestr umento en l difusión lire del gu (28). relz trs l dministrción del gdolinio, y que no hy tipi en ls neurons ni en los strocitos que componen l lesión, no hy neovsculrizción y l rrer hemtoencefálic se encuentr íntegr. Se deen utilizr protocolos que disminuyn los rtefctos generdos por el líquido ceflorrquídeo pr umentr el contrste entre el líquido ceflorrquídeo y ls estructurs sólids, un sí los hmrtoms que miden menos de 5 mm pueden psr indvertidos (29-32). Hmrtom del tuer cinereum Los hmrtoms hipotlámicos son lesiones poco frecuentes del tuer cinereum que se dn como resultdo de mlformciones del desrrollo (26). Histológicmente se h demostrdo que ests lesiones están compuests principlmente por un dens polción de neurons menores de 12 μm similres ls neurons hipotlámics normles con un fenotipo gérgico inmduro y lgunos strocitos firilres en l periferi. Ests neurons tienen ctividd de mrcpso intrínsec, lo cul puede ser cus de convulsiones (29,30). Los hmrtoms se hn sudividido en dos grupos: los prhipotlámicos, que son mss pedunculds unids l piso del hipotálmo, loclizds en l cistern interpedunculr, que suelen socirse más frecuentemente con puertd precoz, y los hmrtoms intrhipotlámicos, que son mss intrhipotlámics que pueden generr efecto de ms en el piso del tercer ventrículo y suelen socirse más frecuentemente con crisis gelástics (31,32). En l resonnci mgnétic, el hmrtom hipotlámico se oserv como un lesión sólid que ocsionlmente puede contener quistes en su interior. Es de j señl en ls secuencis potencids en T1 y de medi o lt señl en ls secuencis potencids en T2. L lesión no Fig. 4. Niñ de 13 ños de edd con neurofiromtosis tipo I con hmrtoms gngliosles ilterles: lesiones gngliosles ilterles, redondeds, de contornos ien definidos. () De lt señl en secuenci FLAIR (flechs lncs). () De j señl en T1 sin relce trs l dministrción de gdolinio (punts de flech) Lesiones intrcererles que no relzn con el gdolinio: propósito de un cso de criptococom en un pciente con sid. Rodríguez S.

6 rtículos de revisión En espectroscopi se h reportdo un disminución en l relción de N-cetil-sprtto/cretin con respecto l hipotálmo de sujetos normles y umento en el pico de mioinositol l comprrlo con el pico en l mígdl y en el hipotálmo (33). Algunos estudios con tomogrfí por emisión de positrones con fluordeoxiglucos (FCG-PET) y tomogrfí computrizd de emisión de fotón único (SPECT) hn demostrdo umento del metolismo en est loclizción durnte ls crisis convulsivs (33). Astrocitoms de jo grdo Los strocitoms comprenden el 70% de los glioms. Según l clsificción de l Orgnizción Mundil de l Slud (OMS), los strocitoms se grdún según su celulridd, pleomorfismo, ctividd mitótic, necrosis y proliferción endotelil. De est form, se sudividen en cutro grdos. Los strocitoms grdo I y grdo II, según l clsificción de l OMS, se considern de jo grdo. Entre éstos están el strocitom pilocítico (suependimrio de céluls gigntes), el strocitom firilr y el xntostrocitom pleomórfico. Este último es un strocitom grdo II que se locliz principlmente en l cortez del lóulo temporl. En los dultos el resto de los strocitoms de jo grdo se loclizn en l sustnci lnc de los hemisferios, mientrs que en l polción pediátric suelen ser infrtentoriles (Fig. 5) (34-36). En resonnci mgnétic son mss de contornos ien o ml definidos, de j señl en secuencis potencids en T1 y de lt señl en secuencis potencids en T2. Presentn escso edem vsogénico socido, no myor l diámetro de l ms, pueden tener cmios quísticos, clcificciones y es rro que tengn zons hemorrágics. Los strocitoms de jo grdo no presentn zons de necrosis. Más del 50% no presentn relce con el gdolinio (34-39). El desrrollo de nuevos vsos dentro del tumor es secundrio l estimulción por el fctor de crecimiento endotelil vsculr, el cul tmién ument l permeilidd endotelil. L vsculrizción entonces suele correlcionrse con l gresividd de l lesión y con el relce trs l dministrción del gdolinio (Gd-DTPA) (38-39). Tmién se h reportdo que l cntidd de fctor ctivdor del plsminógeno es inversmente proporcionl l relce de l lesión (40). Aproximdmente el 16% de los strocitoms nplásicos (grdo III) tmpoco relzn con el gdolinio (Fig. 6) (38,41,42). Los hllzgos en espectroscopi dependen de l histologí. En generl, en los strocitoms de jo grdo se oserv un lto pico de mioinositol, liger elevción en el pico de colin y disminución en el N-cetil-sprtto y l cretin. L usenci del pico de lípidos yud diferencirlos de los strocitoms de lto grdo (43-46). Los coeficientes de difusión prente son inversmente proporcionles l densidd celulr y se h reportdo restricción en l difusión lire del gu (40). Otros utores proponen que los glioms de lto grdo genern un myor restricción en l difusión con respecto los de jo grdo, que no siempre es proporcionl l densidd celulr. Esto porque los strocitos neoplásicos se encuentrn rodedos de ácido hiluronico, el cul es ltmente hidrofílico, lo cul ument l difusión lire del gu en est zon. Este glicosminoglicno se expres en menor grdo en los glioms de lto grdo, por lo cul hy más restricción l difusión lire del gu (47). Oligodendroglioms Los oligodendroglioms representn proximdmente el 10% de los glioms y son de loclizción suprtentoril en el 85% de los csos. Se presentn en pcientes entre l curt y quint décds de l vid. Sólo proximdmente el 6% se present en niños. Al igul que los strocitoms, pueden ser de jo, lto grdo o pueden presentrse en conjunto con otros tipos celulres. Los oligodendroglioms presentn un celulridd moderd y orgnizd, los de más jo grdo presentn Fig. 5. Niño de 11 ños de edd con dignóstico confirmdo por iopsi de strocitom firilr del tllo cererl. () Imgen xil en secuenci FLAIR: umento en el tmño del puente, distorsión de su rquitectur y umento en su intensidd (flech). () No hy relce trs l dministrción de gdolinio (flech). Rev Colom Rdiol. 2009; 20(3):

7 Fig. 6. Pciente de 26 ños de edd con dignóstico confirmdo por iopsi y resección de un strocitom nplásico: ms en los núcleos grises de l se con extensión l lóulo frontl izquierdo, que comprime el ventrículo lterl y gener un herni suflcin. () L lesión es de lt señl en secuenci FLAIR y present un zon centrl de j señl (flech). () No hy relce después de l dministrción del gdolinio (flech). muy poc o ningun ctividd mitótic y l proliferción endotelil es escs. Histológicmente se dividen en tres ptrones: microquístico, morfo y mcroquístico (48). El oligodendrogliom se present como un ms que se locliz usulmente en los lóulos frontles, que fect l sustnci lnc sucorticl y se extiende l cortez, o un ms corticl donde puede erosionr l tl óse en form secundri (35,37,48). En l resonnci mgnétic, el oligodendrogliom es de j señl en imágenes potencids en T1 y de lt señl en imágenes potencids en T2. El 70% present clcificciones mcroscópics y en el 30% de los csos hy edem vsogénico socido. Trs l dministrción de gdolinio relzn el 65% de todos los oligodendroglioms. Los que no relzn son los que presentn menor proliferción endotelil. El ptrón microquístico y el morfo suelen tener un relce mínimo, mientrs que el ptrón mcroquístico present un relce periférico o nodulr. L presenci de relce importnte dee hcer sospechr un neoplsi con myor tipi celulr, mitosis y ngiogeni como los oligodendroglioms grdo III o IV (35,37,48-51). En espectroscopi los oligodendroglioms de jo grdo presentn une relción entre colin y cretin de 2,03±2,05 mientrs que los oligodendroglioms de lto grdo presentn un relción entre colin y cretin de 4,23±2,46. Ls relciones entre colin-n-cetil-sprtto, N-cetil sprtto-cretin o mioinositol-cretin no son significtivmente diferentes en los oligodendroglioms de lto o jo grdo (51,52). Los oligodendroglioms restringen l difusión lire del gu en menor grdo que los strocitoms; sin emrgo, ningun de ests dos neoplsis restringe l difusión de form significtiv (49). Cundo se encuentr un lesión de prienci neoplásic que restringe l difusión de form significtiv, dee sospechrse un linfom, un lesión metstásic o un gliom de lto grdo (51). Gliomtosis cereri L gliomtosis cereri se d como resultdo de un infiltrción neoplásic de l menos dos lóulos cererles por elementos gliles con diferentes grdos de diferencición. Según l clsificción de l OMS, son grdo III (34). Histológicmente, se oserv invsión y destrucción de los trctos de mielin de form prlel por céluls gliles con preservción de los xones suycentes, rzón por l cul se preserv l historquitectur (53). Afect principlmente l sustnci lnc de los lóulos frontles, temporles, los gnglios sles y los tálmos. El compromiso es ilterl hst en el 50% de los csos, y fect el cuerpo clloso. En el 19% de los csos hy compromiso de l cortez. Imginológicmente existen dos ptrones de presentción: en el primero, hy un compromiso difuso sin poder definir un ms, y en el segundo, socido l compromiso difuso, se define un ms (35,37,53,54). En l resonnci mgnétic, ls zons comprometids se oservn de lt señl en T2 y en el FLAIR, y pesr del grn compromiso neoplásico, hy poco efecto de ms socido. El prénquim infiltrdo no suele relzr o present un relce mínimo trs l dministrción del gdolinio, ddo que no hy o es muy escs l proliferción microvsculr y se preserv l rrer hemtoencefálic (Fig. 7). Ls zons de myor relce representn un infiltrción tumorl de myor grdo o infiltrción tumorl de myor densidd (35,37,53,54). En espectroscopi se oserv un elevción mrcd en el pico de cretin y mioinositol, elevción moderd en el pico de colin y disminución en el pico de N-cetil-sprtto (42,46). Otrs neoplsis mligns Los gnglioglioms y los tumores disemrioplásicos son otrs neoplsis loclizds en l superficie hemisféric que se deen tener en cuent en mss que no relzn con el medio de contrste (55). Enfermeddes de l sustnci lnc En el presente rtículo no se discuten los defectos enzimáticos, tóxicos, postinfecciosos ni degenertivos que fectn l sustnci lnc Lesiones intrcererles que no relzn con el gdolinio: propósito de un cso de criptococom en un pciente con sid. Rodríguez S.

8 rtículos de revisión Esclerosis múltiple Es un enfermedd idiopátic, utoinmune, desmieliniznte crónic, de curso insidioso, que fect el sistem nervioso centrl. Afect principlmente mujeres y se present en l edd dult temprn. Histoptológicmente, en el sistem nervioso centrl se encuentrn focos de desmielinizción que se compñn de edem. A medid que l enfermedd progres, el dño de l mielin gener un lesión secundri del xón. Ests lesiones se loclizn en l sustnci lnc periventriculr, en el cuerpo clloso, en l sustnci lnc profund, yuxtcorticles o corticles. Pueden fectr los hemisferios cereelosos en l sustnci lnc profund, los pedúnculos cereelosos o el tllo en regiones dycentes ls cisterns, el cueducto o el curto ventrículo (56). En resonnci mgnétic, ls lesiones focles guds se oservn de medi y j señl en secuencis potencids en T1, de lt señl en ls imágenes potencids en T2 y presentn un relce vrile que puede ser en nillo completo o incompleto trs l dministrción del gdolinio. Este relce es secundrio l disrupción de l rrer hemtoencefálic, indic un proceso inflmtorio gudo y socido l clínic y sirve como mrcdor de nuevos episodios. Est inflmción puede durr hst ocho semns y el relce puede persistir hst seis meses. Se dee tener en cuent que el relce tmién depende de l cntidd de gdolinio inyectdo y el tiempo esperdo entre l inyección y l dquisición de ls imágenes, pues más tiempo, más relce (57,58). Ls lesiones guds pueden no relzr trs l dministrción del gdolinio si hn sido trtds con esteroides, por l disminución de l respuest inmunitri, lo cul preserv l rrer hemtoencefálic (Fig. 8) (56,57). Si en l espectroscopi se detect disminución del pico de colin, en ests lesiones dee sospechrse pérdid xonl socid. El pico de colin está elevdo cundo hy ruptur, inflmción o un proceso reprtivo en l mielin. Hy umento de l difusión en ls plcs guds con respecto l sustnci lnc norml (59,60). Ls lesiones crónics representn zons de desmielinizción, gliosis y dño xonl, son igulmente de lt señl en T2 y no relzn trs l dministrción del gdolinio, y que no hy un proceso inflmtorio ctivo (Fig. 9). Ls lesiones crónics pueden ser de medi o j señl en T1. Ests últims, tmién llmds hoyos negros, representn un myor lterción de l mtriz y un myor pérdid xonl (56,57,60). En estos hoyos negros en espectroscopi se oserv un disminución significtiv del N-cetil-sprtto. En imágenes potencids en difusión ument l difusión lire del gu (59,60). Astrogliosis L strogliosis es un proceso reprtivo de cictrizción cererl secundrio un lesión cererl trumátic, isquémic, degenertiv o infeccios. Histológicmente, se oserv un umento en el número y tmño de strocitos en el tejido nervioso lesiondo. Los strocitos rectivos tienen vris funciones: mntener l homeostsis, regulr el metolismo energético, reprr y mntener l rrer hemtoencefálic lesiond. En este proceso prece un mtriz inhiitori, compuest principlmente por glicosminoglicnos, que se extiende por ls áres lesionds, sí como por el tryecto y ls sinpsis distles los xones lesiondos (61). L morfologí depende de l lesión inicil. En resonnci mgnétic se oservn zons de contornos ien definidos de Fig. 7. Pciente de 45 ños de edd con dignóstico por iopsi por estereotáxic de Gliomtosis cereri. () Secuenci FLAIR: lterción ilterl de l intensidd de l sustnci lnc periventriculr y de los gnglios sles (flechs). Hy efecto de ms sore el cuerno nterior del ventrículo lterl derecho (punt de flech). () L lesión no present relce trs l dministrción del medio de contrste (flechs). Imágenes cortesí de Muricio Forero. Rev Colom Rdiol. 2009; 20(3):

9 j señl en T1 de lt señl en T2 y en FLAIR. Ests zons, medid que evolucionn, suelen socirse con trofi del prénquim fectdo. En fses temprns, l gliosis puede socirse con edem vsogénico, el cul, diferenci del nterior, present efecto de ms. Ninguno de estos dos procesos present relce trs l dministrción de gdolinio. L resturción de l homeostsis y de l rrer hemtoencefálic podrí ser l responsle de l usenci de relce en ls áres de strogliosis (Fig. 9) (61,62). Al vlorr ls zons de gliosis con espectroscopi, se oserv un umento en el pico de mioinositol y de l relción cretin/fosfocretin (63). En el mp del coeficiente de difusión prente, ls áres de gliosis serán un poco más de j señl, lo cul reflej myor restricción l difusión lire del gu, en comprción con ls zons de edem vsogénico (62). Discusión Vemos cómo hy diverss ptologís focles y difuss, de etiologís y ptrones histológicos muy diferentes, que no relzn trs l dministrción del gdolinio. En ls lesiones infeccioss, los fctores propios del ptógeno permiten evdir l cción del sistem inmunitrio, un disminución en l producción de fctores proinflmtorios y un rápido restlecimiento de l rrer hemtoencefálic (4-6,8-13,18). En los procesos hmrtomtosos, l presenci de céluls y mtriz norml ltern en l resonnci mgnétic el comportmiento usul del prénquim fectdo; sin emrgo, l rrer hemtoencefálic per Infrto El infrto cererl es un proceso isquémico que suele ser secundrio l formción de un tromo rteril como consecuenci del proceso rterioesclerótico locl, o secundrio un proceso emólico. En ls imágenes convencionles por resonnci mgnétic no hy lterción en l intensidd de señl en T1, T2 ni en FLAIR entre ls primers seis ocho hors. Después de ls seis hors l zon infrtd prece de lt señl en secuencis potencids en T2 de j señl en T1, hy orrmiento progresivo de los surcos, edem en ls circunvoluciones y pérdid de l interfce entre l sustnci gris-lnc. Entre ls 12 y ls 24 hors el infrto gener efecto de ms progresivo y hy un relce meníngeo dycente trs l dministrción del gdolinio. Antes de ls 24 hors no hy relce con el gdolinio del prénquim fectdo, y que éste represent un zon de infrto. Entre el primero y el tercer dí disminuye el relce meníngeo e inici un relce giriforme y prchedo. Los cmios descritos en T1, T2 y en FLAIR persisten. Entre el curto y séptimo dís desprece el relce meníngeo y prece un relce prenquimtoso. Entre l primer y octv semns persiste lgo de relce, se resuelve el efecto de ms y disminuye l intensidd de señl en T2 y FLAIR. Meses después ls áres de gliosis se remplzn por enceflomlci en el territorio fectdo (64-66). Cundo hy glicólisis neróic secundri l noxi, el lctto se cumul progresivmente. Hors después del infrto, ls neurons pierden N-cetil-sprtto, el cul reflej su viilidd. Al fllr l síntesis de ATP tmién disminuye l cretin. Cundo hy muerte neuronl se liern fosfolípidos, lo que umentrí el pico de lípidos (67,68). En ls imágenes de difusión se oserv un zon de lt señl que es de j señl en el mp de ADC, este ptrón está presente desde los primeros 30 minutos hst los cinco dís, y prtir de este momento desprece progresivmente (65). Fig. 8. Pciente de 21 ños de edd con dignóstico de esclerosis múltiple, con nuevo déficit neurológico. En l resonnci no se oservn plcs desmielinizntes de specto reciente. () En l sustnci lnc profund frontl ilterl se oservn dos plcs de proximdmente 10 mm cd un, ovlds, con contornos irregulres, de lt señl en secuenci FLAIR (flechs). () Ls lesiones no relzn con el gdolinio (punts de flechs) Lesiones intrcererles que no relzn con el gdolinio: propósito de un cso de criptococom en un pciente con sid. Rodríguez S.

10 rtículos de revisión mnece íntegr y l vsculrizción es norml (23-27). Ls neoplsis de jo grdo crecen lentmente y tienen un j ts de reproducción celulr; por lo tnto, pr su nutrición no necesitn desrrollr nuevos vsos, o cundo éstos se desrrolln, son escsos y orgnizdos (34-39). En l esclerosis múltiple, ls lesiones crónics y ls lesiones trtds con esteroides hn restlecido l integridd de l rrer hemtoencefálic; no ostnte, l existir un lterción en l mtriz y un lterción en l cntidd y morfologí de los strocitos, el comportmiento mgnético persistirá lterdo (56-58). Algo similr sucede en l strogliosis, donde se lter l mtriz y l celulridd del tejido con un rápido restlecimiento de l rrer hemtoencefálic (61,62). En el infrto, simplemente l usenci de relce se dee l usenci de riesgo snguíneo (65). Son entonces tres fctores importntes pr recordr: l permeilidd vsculr, l ruptur de l rrer hemtoencefálic y l neovsculrizción. Conclusión L usenci de relce de un lesión en el sistem nervioso centrl es un hllzgo vlioso que, interpretdo en un decudo contexto clínico, permite un mejor proximción dignóstic. Agrdecimientos A Dougls Cediel y Víctor Velos, por l dquisición de ls imágenes y por l colorción en l recolección de los pcientes. Fig. 9. Pciente de 22 ños de edd quien cinco ños trás se le relizó un loectomí frontl mesil derech. () Corte xil secuenci FLAIR donde se oserv l zon de resección frontl derech, el prénquim dycente se oserv de lt señl (flech). () No hy relce trs l dministrción del gdolinio (punt de flech). Rev Colom Rdiol. 2009; 20(3): Referencis 1. Grossmn R, Yousem D, Lopéz J. Técnics de neurodignósticos por imgen. En: Grossmn R, Yousem D, Lopéz J. Neurorrdiologí. 2 Ed. Mdrid: Mrn; p Juluru K, Vogel-Clussen J, Mcur KJ, Kmel IR, Steever A, Bluemke DA. MR Imging in ptients t risk for developing nephrogenic systemic firosis: protocols, prctices, nd imging techniques to mximize ptient sfety. Rdiogrphics. 2009;29(1): Smirniotopoulos JG, Murphy FM, Rushing EJ, Rees JH, Schroeder JW. Ptterns of contrst enhncement in the rin nd meninges. Rdiogrphics. 2007;27(2): Grossmn R, Yousem D, Lopéz J. Enfermeddes inflmtoris, infeccioss y no infeccioss del cerero. En: Grossmn R, Yousem D, Lopéz J. Neurorrdiologí. 2 Ed. Mdrid: Mrn; Smith AB, Smirniotopoulos JG, Rushing EJ. From the rchives of the AFIP: centrl nervous system infections ssocited with humn immunodeficiency virus infection: rdiologic-pthologic correltion. Rdiogrphics. 2008;28(7): Berkefeld J, Enzenserger W, Lnfermnn H. Cryptococcus meningoencephlitis in AIDS: prenchyml nd meningel forms. Neurordiology. 1999;41(2): Schop J. Protective immunity ginst cryptococcus neoformns infection. McGill J Med. 2007;10(1): Chrlier C, Dromer F, Lévêque C, Chrtier L, Cordolini YS, Fontnet A, et l. Cryptococcl neurordiologicl lesions correlte with severity during cryptococcl meningoencephlitis in HIV-positive ptients in the HAART er. PloS One. 2008;3(4):e Tien RD, Chu PK, Hesselink JR, Duerg A, Wiley C. Intrcrnil cryptococcosis in immunocompromised ptients: CT nd MR findings in 29 cses. AJNR Am J Neurordiol. 1991;12(2): Popovich MJ, Arthur RH, Helmer E. CT of intrcrnil cryptococcosis. AJNR Am J Neurordiol. 1990;11(1): Mthews VP, Alo PL, Glss JD, Kumr AJ, McArthur JC. AIDS-relted CNS cryptococcosis: rdiologic-pthologic correltion. AJNR Am J Neurordiol. 1992;13(5): Sigl G, Post MJ, Lolyekr S, Murtz A. Unusul presenttion of centrl nervous system cryptococcl infection in n immunocompetent ptient. AJNR Am J Neurordiol. 2005;26(10): Corti M, Villfñe MF, Negroni R, Arechvl A, Miolo E. Mgnetic resonnce imging findings in AIDS ptients with centrl nervous system cryptococcosis. Rev Ierom Micol. 2008;25(4): Dzendrowskyj TE, Dolenko B, Sorrell TC, Somorji RL, Mlik R, Mountford CE, et l. Dignosis of cererl cryptococcom using computerized nlysis of 1H NMR spectr in n niml model. Dign Microiol Infect Dis. 2005;52(2):

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