GUÍAS CLÍNICAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO SERVICIO DE PEDIATRÍA EPILEPSIA

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1 EPILEPSIA INTRODUCCION La epilepsia es un padecimiento crónico recurrente, en México su prevalencia oscila entre 1.8 a 2 % lo que representa más de un millón de pacientes. El 76% de los epilépticos inician su padecimiento antes de la adolescencia; por lo que la Organización Mundial de la salud (OMS) reconoce a la epilepsia como un problema de salud pública. DEFINICION DE EPILEPSIA Y CLASIFICACION DE CRISIS EPILEPTICAS De acuerdo a la OMS, la epilepsia es la presentación crónica, recurrente de fenómenos paroxísticos por descargas eléctricas anormales en el cerebro (crisis epilépticas) que tiene manifestaciones clínicas variadas y causas diversas. La clasificación vigente en nuestros días fue creada en 1981 por el Comité de Clasificación y Terminología de la Liga Internacional Contra la Epilepsia (asociación que agrupa neurólogos interesados en la epilepsia) a partir de una clasificación publicada hace casi 30 30años. Las crisis se revisaron mediante videos con registros electroencefalográficos (EEG) aportados por clínicos de muchos centros y aunque fue emitida como una propuesta, es utilizada cada vez más en todo el mundo. Tomando como criterios de clasificación las manifestaciones clínicas y electroencefalográficas, tanto ictales como interictales de las crisis epilépticas, los grupos resultantes y sus características son las siguientes: CRISIS PARCIALES FOCALES O LOCALIZADAS Síntoma explicable por disfunción de una región cerebral y electroencefalograma (EEG) con descarga localizada, que dura de segundos a pocos minutos. A.- SIMPLES (CON PRESERVACIÓN DE LA CONCIENCIA) 1. Motoras a. Sin marcha: Contracciones tónicas o clónicas confinadas a un segmento corporal. b. Con marcha jacksonianas): Contracciones tónicas o clónicas que inician en un segmento corporal y se propagan hasta involucrar todo un hemicuerpo. c. Versivas: Desviación lateral de los ojos con versión de la cabeza y en ocasiones elevación de la extremidad del lado hacia donde voltea la cabeza. d. Posturales: Detención del movimiento. 83

2 e. Fonatorias: Vocalización de sonidos. 2. Sensitivas a. Somatosensoriales: Sensaciones de diversas modalidades tales como adormecimiento, frialdad, calor, dolor o pérdida de percepción de un segmento corporal, que pueden estar confinadas a ese segmento o propagarse hasta involucrar todo un hemicuerpo. b. Auditivas: Percepción de un sonido simple. P. eje. zumbido. c. Visuales: Percepción de un fenómeno visual simple, como luces, colores, manchas. d. Olfatorias (uncinadas): percepción de un olor desagradable. e. Gustativas: Percepción de un sabor generalmente desagradable. f. Vertiginosas: Percepción de que todo gira alrededor. 3.-.Autonómicas Sensación epigástrica, nauseas, cambios de la presión arterial o de la frecuencia cardiaca, deseo inminente de orinar o defecar. 4.- Psíquicas g. Disfásicas: Trastorno para la comprensión o expresión del lenguaje. h. Dismnésicas: Sensación de lo ya visto (percibir como conocidos un lugar o situación nuevas) o lo nunca visto (percibir como extraño un sitio o situación familiar) i. Cognitivas: Presentación forzada de una idea no relacionada a la acción o pensamiento desarrollados al momento del fenómeno. j. Afectivas: Cambios paroxísticos del talante como sensación placentera, miedo, depresión, ira. k. Ilusiones: Percepciones distorsionadas tales como percibir más brillante los colores o diferente la disposición de los objetos, percibir las cosas más pequeñas o más grandes o bien más cercanas o lejanas. l. Alucinaciones estructuradas: Percepción de melodías, conversaciones o escenas complicadas. 84

3 A. COMPLEJAS: Desconexión del medio con incapacidad para darse cuenta y guardar recuerdo de lo que sucede, en ocasiones precedida de una crisis parcial simple y frecuentemente acompañadas de la realización de movimientos involuntarios, sin propósito, pero a veces muy elaborados. (Estrujarse la ropa, desvestirse, apretar zapatos, caminar, correr, chuparse los labios, vocalizar sonidos o frases sin sentido) que se denominan automatismos, al terminar las crisis existe un periodo posictal de confusión transitoria antes de recuperar totalmente el estado total de alerta. B. CRISIS PARCIALES SECUNDARIAMENTE GENERALIZADAS. CRISIS GENERALIZADAS. EEG con descargas generalizadas de distintas modalidades según el tipo especial de crisis. 1. Crisis de ausencia a. Típica: Desconexión del medio por pocos segundos durante los cuales el paciente se ve con la mirada perdida. Puede presentarse la ausencia simple o acompañarse de fenómenos clónicos leves (parpadeo), automatismos (deglutir, chuparse los labios), fenómenos atónicos (caída de la cabeza), fenómenos tónicos (contracción de los músculos del tronco), fenómenos autonómicos ( palidez, rubicundez, pilo erección) No hay periodo posictal y el paciente recupera bruscamente el estado de alerta total. El EEG muestra descargas generalizadas de complejos punta onda lenta de 3 ciclos por segundo. b. Atípicas: Desconexión del medio un poco más prolongada que la típica, frecuentemente acompañada de fenómenos tónicos y recuperación lenta hasta la alerta total. El EEG muestra complejos de punta o polipunta onda lenta de ciclos por segundo. 2. Crisis mioclónica Contracciones súbitas y muy breves de grupos musculares, a veces generalizadas, de tal forma que pueden hacer caer al sujeto. El EEG con polipuntas generalizadas. 3. Crisis tónicas Pérdida de la conciencia con contracciones tónicas generalizadas, duran menos de dos minutos y tienen un periodo posictal de confusión. 85

4 4. Crisis clónicas Pérdida de la conciencia con contracciones clónicas rítmicas de las cuatro extremidades. Posictal con confusión. 5. Crisis tónico clónicas Pérdida de la conciencia a veces con emisión de un grito, seguidas de contracciones tónicas de las cuatro extremidades durante unos segundos y posteriormente contracciones clónicas generalizadas, acompañándose de cianosis, respiración estertorosa, salida de saliva y flemas por la boca, midriasis y emisión de orina. Duran de 2 a 3 minutos y tienen un periodo posictal de confusión, cefalea, sueño y dolor corporal generalizado. 6. Crisis atónicas Pérdida momentánea de la conciencia con caída súbita, a veces solo caída de la cabeza. CRISIS NO CLASIFICADAS Se refieren a crisis en las que no se precisa si el inicio es parcial o generalizado e incluyen también a las crisis neonatales que pueden presentarse como periodos de apnea, movimientos de natación y pedaleo. ADDENDUM 1. Crisis atónicas: Son aquellas que se presentan sin periodicidad, ni horario especial. 2. Crisis relacionadas a estímulos no sensoriales: Son crisis provocadas por alteraciones metabólicas o deprivación de sustancias (alcohol) o fármacos. 3. Crisis cíclicas: Son las que se presentan coincidiendo con un periodo determinado del sueño o el ciclo menstrual. 4. Estado epiléptico: Es la sucesión de crisis epilépticas. 5. Estado parcial motor: Contracciones clónicas constantes de un segmento corporal que pueden durar horas, días o más. 6. Estado parcial complejo: Crisis parciales complejas constantes que se manifiestan como un estado confusional del individuo. 7. Estado epiléptico generalizado tónico clónico: Presentación de crisis tónico clónicas una tras otra en un periodo por lo menos de 30 minutos o bien crisis frecuentes de este tipo sin recuperación de la conciencia entre ellas. 86

5 8. Estado epiléptico de ausencias: Presentación continua de ausencias típicas, manifestada como estado confusional. Para complementar la clasificación por tipo de crisis también se han agrupado estas en síndromes epilépticos los cuales se enumeran en el cuadro 1. CUADRO 1 CLASIFICACIÓN INTERNACIONAL DE LAS EPILEPSIAS Y SÍNDROMES EPILEPTICOS 1. Epilepsia y síndromes relacionados a una localización 1.1 Idiopáticos a) Epilepsia benigna de la niñez con puntas centro temporal. b) Epilepsia de la niñez con paroxismos occipitales. c) Epilepsia primaria de la lectura. 1.2 Sintomáticos a) Epilepsia parcial crónica progresiva ( Síndrome Kojewnikow) b) Síndromes con crisis precipitadas por formas específicas de activación. - Epilepsias del lóbulo temporal - Epilepsias del lóbulo frontal - Epilepsias del lóbulo parietal - Epilepsias del lóbulo occipital 1.3 Criptogénicos. 2. Epilepsias y síndromes generalizados 2.1 Idiopáticos a) Convulsiones familiares neonatales benignas b) Convulsiones neonatales benignas c) Epilepsia mioclónica benigna de la infancia d) Ausencias de la niñez e) Ausencias juveniles f) Epilepsia mioclónica juvenil ( Síndrome Janz) g) Epilepsia con crisis generalizadas tónico clónicas del despertar h) Epilepsias con crisis precipitadas por modos de activación específicos 87

6 2.2 Criptogénicos o sintomáticos a) Síndrome West b) Síndrome Lennox-Gastaut GUÍAS CLÍNICAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO c) Epilepsia con crisis mioclónicas astáticas (Síndrome Doose) d) Epilepsia con ausencias mioclónicas 2.3 Sintomáticas a) Etiología no específica - Encefalopatía mioclónica temprana - Encefalopatía epiléptica infantil temprana con brote- supresión (Síndrome Otahara) b) Síndromes específicos. 3. Epilepsias y Síndromes que no se determinan si son localizados o generalizados. 3.1 Con crisis generalizadas y focales a) Crisis neonatales b) Epilepsia mioclónica severa de la infancia c) Epilepsia con punta onda lenta continua durante el sueño de ondas lentas d) Afasia epiléptica adquirida (Síndrome Landau-Kleffner) 3.2 Sin datos inequívocos generalizados o focales. 4.- Síndromes especiales 3.3 Crisis relacionadas a situaciones: a) Convulsiones febriles b) Crisis aisladas o estado epiléptico aislado c) Crisis que solo ocurren durante un evento metabólico o tóxico debido a factores tales como alcohol, drogas, eclampsia, hiperglicemia no cetósica. CODIFICACION DEL DIAGNOSTICO CIE 10 Epilepsias G40 Estado epiléptico G 4l. 88

7 DIAGNOSTICO Este se realiza con la historia clínica completa con énfasis en el padecimiento actual con la descripción completa de las crisis que presenta el paciente, el tipo, la duración de la misma, si existen fenómenos sensitivos o conductuales previos, si existe periodo posictal etc.;, los antecedentes heredo familiares de epilepsia o crisis febriles; perinatales como la hipoxia neonatal, el nacimiento prematuro, hiperbilirrubinemia, apneas, sepsis, manejo ventilatorio fase III, y/o crisis neonatales; así como los personales patológicos destacando traumatismo cráneo encefálico, infecciones del sistema nervioso central, crisis febriles o alguna enfermedad sistémica. Dentro de los paraclínicos es importante la realización de electroencefalograma con pruebas de activación como la privación de sueño, la apertura y cierre palpebral, hiperventilación y fotoestimulación, recordando siempre que este es un auxiliar diagnóstico, otro estudio del cual podemos echar mano es del estudio polisomnográfico con electroencefalogramasi las crisis son predominantemente nocturnas o el video electroencefalograma si la semiología del cuadro no es clara. De acuerdo al grupo etario pueden realizarse exámenes de laboratorio como química sanguínea, electrolitos séricos, pruebas funcionales hepáticas, biometría hemática, e inclusive, tamiz metabólico ampliado y estudio de líquido cefalorraquídeo- Dentro de los estudios de gabinete, es de suma importancia la realización de un estudio tomográfico craneal de preferencia con medio de contraste sobre todo si el paciente es menor de 2 años o las crisis son parciales y si la sospecha clínica nos dirige a una probable disgenesia cerebral o síndrome neurocutáneo, el estudio de elección será la imagen de resonancia magnética, e incluso de acuerdo al caso podemos utilizar la angio resonancia o angiografía por sustracción digital. ABORDAJE DE LABORATORIO Y GABINETE NORMA PARA EL MANEJO DE PACIENTES CON EPILEPSIA EN UNIDADES DE SEGUNDO NIVEL DE ATENCIÓN Para la identificación y clasificación de pacientes con epilepsia, el estudio será supervisado por un Neurólogo Pediatra, certificado por el Consejo Mexicano de Neurología quien será el responsable del Centro de Atención Integral de Epilepsia (CAIE) en Pediatría, avalado por el Plan de Acción Contra la Epilepsia. (PACE) 89

8 Las crisis epilépticas serán clasificadas de acuerdo con la clasificación de crisis epilépticas y de los síndromes epilépticos, así como la identificación de las crisis no epilépticas. La historia clínica deberá recabarse de acuerdo con los lineamientos señalados por el Plan de Acción Contra la Epilepsia, a todos los pacientes referidos al CAIE deberán realizarse los siguientes estudios: 1) Biometría hemática. 2) Glicemia, calcio y fósforo. 3) Examen general de orina. 4) Electroencefalograma 5) Estudios opcionales: - Curva de tolerancia a la glucosa de cuatro horas. - Estudio de líquido cefalorraquídeo. - EEG activado de sueño 6) Niveles séricos de antiepilépticos. 7) Otros estudios requeridos por el Neurólogo. ( TAC de cráneo) Una vez hecho el diagnóstico e iniciado el tratamiento se vigilará al paciente por dos a seis meses y posteriormente será referido al 1 er nivel de atención, con resumen que contenga diagnóstico, tratamiento y orientación para rehabilitación, es aconsejable la valoración anual. Los casos que no respondan al tratamiento, y en quienes se hayan demostrado niveles séricos terapéuticos, deberán ser referidos a un CAIE de 3 er nivel. Todo el material y datos clínicos deberán ser utilizados para ampliar la experiencia y desarrollar nuevos sistemas de asistencia e investigación del PACE. NORMAS PARA EL MANEJO DE PACIENTES CON EPILEPSIA EN UNIDADES DE TERCER NIVEL DE ATENCIÓN Además de las normas señaladas para el CAIE de 2 nivel, deberá existir la capacidad para atender pacientes que por diferentes factores no han sido controlados en los centros de 1 er o 2 nivel y que en términos generales representan a un 15% de los pacientes con epilepsia. 90

9 Los CAIE de 3 er nivel se encontrarán localizados en instituciones Pediátricas, para la mejor implementación de procedimientos que requieran su hospitalización. El CAIE de 3 er nivel tendrá la capacidad de realizar los siguientes estudios y / o tratamientos (además de los señalados y mencionados en el 2 nivel) a) Estudios genéticos. b) Perfiles de aminoácidos. c) LCR (ELISA, niveles libres) d) EEG (electrodos esfenoidales y profundos) e) Video EEG. f) Telemetría. g) Angiografía convencional. h) Tomografía computada (TAC) i) Resonancia magnética (IRM) j) Angiorresonancia. k) SPECT cerebral. Deberá tener facilidades para la hospitalización de los casos rebeldes al tratamiento y del estado epiléptico y contar con recursos necesarios para la cirugía de epilepsia. INDICACIONES TERAPEUTICAS El tratamiento médico de la epilepsia, incluyendo el preventivo, está orientado a disminuir los factores que favorecen crisis recurrentes epilépticas. Cuando los mecanismos de descarga neuronal anormal que explican la manifestación epiléptica, se han generado y establecido (crisis estereotipadas, recurrentes, no provocadas, de duración generalmente breve), resulta obligado a iniciar tratamiento con medicamentos antiepilépticos (MAE), al igual que cuando se presenta una primera crisis que tiene altas posibilidades de recurrencia. El fármaco a seleccionar se escoge en base a diferentes criterios entre los que destacan: 91

10 El diagnóstico preciso de la variedad de crisis epilépticas o síndrome epiléptico, además de considerar otros elementos claves que de dependen principalmente del medicamento y de las variables biológicas del sujeto que lo recibe como son: a) Mecanismos de acción del fármaco, b) Eficacia c) Tolerancia d) Efectos secundarios (indeseables, idiosincráticos) e) Accesibilidad al medicamento (costo, número de tomas al día) Los tres principales mecanismos de acción de los MAE son: 1. Favorecer mecanismos inhibitorios: Agentes GABAérgicos, inhibición de la GABAtransaminasa, aumentar la recaptación de GABA en las sinapsis, y aumentar facilitación por GABA. 2. Bloquear mecanismos excitatorios: Actuando sobre receptores NMDA, y disminuyendo liberación de neurotransmisores excitatorios. 3. Estabilizar canales iónicos: Bloqueador de canal de calcio, y bloqueadores de canal de sodio. El mecanismo inhibitorio esta relacionado, principalmente, con el llamado sistema GABAérgico (ácido gamma amino butírico GABA), el cual actúa a nivel de receptor GABA, permitiendo la apertura del canal de cloro, lo que favorece la hiperpolarización de la neurona (inhibición). Mientras que el mecanismo excitatorio se bloquea con MAE que tengan un efecto sobre receptores relacionados al glutamato, particularmente el receptor NMDA (N- metil D aspartato). La estabilización de la membrana neuronal es modulada mediante el bloqueo de canales de sodio, (ejemplo: Fenitoína, carbamazepina, oxcarbazepina, lamotrigina) o la reducción de las corrientes de calcio, en canales de Ca ++ tipo T, de bajo umbral. La farmacocinética de cada uno de los MAE debe tenerse en cuenta en el manejo del enfermo con epilepsia principalmente la vida media de cada fármaco ya que de ella depende el número de dosis diarias que 92

11 requerirá el paciente, recordando que debe alcanzarse cuatro vidas medias para alcanzar un estado estable, necesario para que el MAE sea eficaz. Al igual que la mayoría de las enfermedades, en el tratamiento de la epilepsia, además de los criterios arriba señalados, debe iniciarse preferentemente con un solo fármaco (monoterapia) y cuando habiendo administrado a la dosis adecuada, con controles mediante niveles séricos terapéuticos ( cuando sea posible practicarlos), durante el tiempo suficiente para haber alcanzado un estado estable y con la certeza de que el paciente toma regularmente el medicamento, se agregará un segundo fármaco si aún no se obtiene un control de las crisis. NUEVOS FARMACOS ANTIEPILEPTICOS El avance en el conocimiento de los diversos factores de epileptogénesis a nivel molecular ha permitido el desarrollo de nuevos fármacos antiepilépticos (NFAE), que han sido desarrollados de manera específica para intervenir farmacológicamente en los tres niveles principales para bloquear la producción de la descarga epiléptica; es decir, a nivel de canales iónicos (Na+, K+, Ca++), favoreciendo los sistemas inhibitorios (apertura del receptor GABA, bloqueo de la transaminasa del GABA y bloqueo de la recaptura del GABA). Inclusive gracias a estos nuevos descubrimientos de los mecanismos de descarga epiléptica, hasta hace poco se han reconocido los mecanismos específicos de fármacos que se utilizan desde hace muchos años, sobre canales de Na+ (Fenitoína, carbamazepina, valrpoato?), sobre el canal de cloro (etosuccimida, valproato) y Calcio. Uno de los primeros nuevos fármacos fue diseñado específicamente para bloquear la transaminasa del GABA, (la a vinil GABA o vigabatrina) aumentando así su efecto inhibidor y evitando la producción de crisis. Además por otro lado, el efecto excitatorio del glutamato se ha intentado disminuir ya sea bloqueando el canal de sodio (oxcarbazepina, lamotrigina) o disminuyendo su síntesis (lamotrigina) El paciente pediátrico también se ha visto beneficiado con los NFAE, de los cuales podemos anotar una lista y subrayar aquellos productos que tenemos disponibles en México: a) Oxcarbazepina. b) Fosfofenitoína. c) Lamotrigina. 93

12 d) Topiramato. e) Zonisamida. f) Tiagabina. g) Felbamato. h) Gabapentina. i) Remacemida. j) Vigabatrina. k) Levetiracetam OXCARBAZEPINA Su mecanismo de acción es a través de canales de sodio y probablemente por canales de potasio y calcio, está indicado su uso en crisis parciales con y sin generalización secundaria y en crisis tónico clónicas generalizadas. No se recomienda en crisis mioclónicas ni en ausencias ya que pueden llegar a incrementar estas. Sus principales efectos adversos son: Rash cutáneo e hiponatremia. Dosis en niños mg/kg/día LAMOTRIGINA Su mecanismo de acción se basa en el bloqueo de canales de sodio y una menor liberación de glutamato y aspartato. Sus indicaciones se encuentran en crisis parciales con o sin generalización secundaria, crisis tónico clónicas generalizadas, crisis atónicas y es una buena elección en el niño con crisis de ausencia. Se puede considerar un medicamento de amplio espectro. Sus efectos adversos más importantes es el rash cutáneo que se puede presentar en 3 al 15% de los pacientes, se ha descrito síndrome Steven Johnson, otros efectos adversos son mareos, ataxia, visión borrosa y algunos pacientes han referido sensación de disconfort y en niños la hiperactividad es otro efecto adverso. Dosis en niños: mg/k/día en adición con valrpoato. De 5 a 15 mg/k/día sin valproato. 94

13 GABAPENTINA Su mecanismo de acción es a través de incremento en la síntesis y liberación de GABA y se ha postulado sin comprobarse un bloqueo en los canales de sodio. Su indicación es en crisis parciales con una eficacia del 25% aproximadamente. En general es un medicamento bien tolerado, catalogado como el de menor efecto secundario en estos momentos, a pesar de una titulación rápida, se ha reportado en forma esporádica somnolencia, temblor, ataxia y diplópia. Dosis en niños: De 20 a 40 mg/kg/día. VIGABATRINA Actúa a través de una inhibición de la enzima GABA Transaminasa, lo que produce un incremento en los niveles de GABA presináptica. Sus indicaciones son: Crisis parciales con eficacia del 50% y la principal indicación en el niño desde 1995 es en espasmos infantiles del Síndrome de West, sobre todo cuando se asocia a esclerosis tuberosa, aunque no se conoce el mecanismo exacto para dar un mejor resultado en esta patología, todos los estudios avalan una buena respuesta. En 1997 se descubre un efecto adverso que ha limitado su uso; puede producir disminución de los campos visuales con lesión directa a la retina. Otros efectos adversos posibles son somnolencia, astenia, vértigo, agitación, riesgo de psicosis (más frecuente en el adulto), efectos sobre el humor y depresión. Dosis en niños: 50 a 100 mg/kg/día. En espasmos infantiles hasta 200 mg/jkg/día. TOPIRAMATO El primer mecanismo de acción descrito fue sobre la inhibición de la anhidrasa carbónica, sin embargo, es el mecanismo de menor importancia antiepiléptica. Se han propuesto tres mecanismos: Bloqueo de canales de. sodio y calcio dependientes de voltaje, modula positivamente los receptores GABA A, y modula negativamente a receptores de glutamato AMPA / Kainato. Sus indicaciones son en crisis parciales con o sin generalización secundaria, crisis tónico clónicas generalizadas, de primera elección en el Síndrome Lennox Gastaut, útil en el síndrome West, actualmente se considera un antiepiléptico de amplio espectro y se estudia su poder neuroprotector. 95

14 Los efectos secundarios más frecuentes son: Hiporexia, pérdida de peso, cefalea, fatiga, mareo, nauseas, dificultad para la velocidad y fluidez del lenguaje, disminución de atención y bradipsiquia. Estos efectos se han visto en dosis altas y se pueden minimizar si se realizan incrementos de dosis en forma paulatina. Dosis en niños: 5 a 9 mg/kg/día en terapia de adición. De 3 a 6 mg/kg/día en monoterapia. LEVETIRACETAM Se considera un medicamento eficaz con mínimo efecto adverso. Su mecanismo de acción es reduciendo la liberación de calcio intraneuronal y se une a la proteína A2 de las vesículas sinápticas, involucradas en exostosis de neurotransmisores. Es útil en crisis mioclónicas, crisis generalizadas tónico clónicas y en mioclonus no epiléptico, con un potencial de amplio espectro: Dosis pediátrica: De 20 a 40 mg/k/día cada 12 horas SUSPENSION DEL TRATAMIENTO Por regla general, cuando se alcanzan tres años sin crisis puede suspenderse el tratamiento antiepiléptico, este periodo de tiempo puede reducirse a dos años en los niños con ausencias típicas; debe prolongarse hasta cinco años en niños con epilepsias con crisis parciales sintomáticas y hasta 10 años a más en los que padecen epilepsia mioclónica juvenil. Casi todas las recidivas se producen en el primer año, todavía durante la supresión del fármaco y 80% de los pacientes vuelven a controlarse reinstaurando la medicación que había sido eficaz anteriormente. Para intentar obviar las recidivas se debe anular 20% de la dosis total en los primeros tres meses, otro 20% en los tres meses siguientes y después 20% cada dos meses, de modo que se prolongue la suspensión del medicamento durante un año. Si el paciente está tomando dos fármacos, se anula primero el teóricamente menos eficaz y después el que consiguió el control definitivo de las crisis cada uno de ellos a lo largo de un año. Debe vigilarse espacialmente la anulación del clonazepam y del clobazam, puesto que puede producirse la reactivación de las crisis, incluso después de muchos años de control de las mismas. 96

15 ALGORITMO 97

16 98

17 BIBLIOGRAFÍA. 1. Commission on Epidemiology and prognosis, International league Against Epilepsy. Guidelines for epidemiologic studies on epilepsy. Epilepsia 1993; 34: Loiseau P., Duche B., Classification and definition of epileptic syndromes. Revue du Practicien. 40(4): , Wallace S.J.,Epilepsy octect, The Lancet, pag , Swaiman K., Pediatric Neurology. Mosby 2 Ed. 1994, Roger J. Dravet. 5. Roger J. Dravet C., Bureau M., Dreifuss FE., Perret A., Wolf P., Eds. Epileptic syndromes in infancy, childhood and adolescence. London: John Libbey Eurotext, 1992:

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