Desequilibrio Hidroelectrolítico. tico. IMSS: HGR 110 Universidad de Guadalajara. Urgencias Adultos

Transcripción

1 IMSS: HGR 110 Universidad de Guadalajara Urgencias Adultos Desequilibrio Hidroelectrolítico tico MIP. Dr Enrique Reynaga Moreno. Guadalajara Jal, a 07 de Agosto del 2007

2 Líquidos Corporales.

3 L I Q U I D O 2 0 % D E L 5% 30-40% del peso corporal total. K y el Mg principales cationes Fosfatos y las proteínas principales aniones. E X T R A C E L U L A R P E S O C O R P O R A L 15% Na principal catión del líquido extracelular. Cloruro y el bicarbonato principales aniones principales.

4 PRESION OSMOTICA Osmosis: difusión con movimiento de agua a través de una membrana semipermeable de una región de concentración de solutos baja a una de concentración alta. Cuando la concentración de solutos aumenta, las moleculas de agua disminuyen. Las proteínas disueltas en el plasma son la causa principal de la presión osmótica efectiva entre los compartimientos plasmático e intersticial mosm

5 CALCULO DE LA OSMOLARIDAD. Para calcular la osmolaridad se mide la concentración de todas las partículas osmóticamente activas Osmolaridad del plasma Osmolaridad = 2(Na + K) + glucosa + BUN Normalidad: mosm/l 18 = décima parte del PM de la glucosa que es de 180.

6 Una célula en solución Isotonica Hipotónica Hipertónica Intercambio de solutos y H2O entre Liquido intersticial y célula. No hay retracción ni edema celular. Se edematiza Entrada de agua Se retrae Salida de agua Para diluir concentración intracelular Para diluir concentración extracelular

7 REGULACION DE LA OSMOLARIDAD PLASMATICA. HIPERTONICIDAD HIPOTONICIDAD Estimulo a osmoreceptores hipotalámicos Inhibición de osmoreceptores hipotalámicos. Sed Liberación de hormona antidiuretica. Liberación de hormona antidiuretica. Sed Ingestión de agua. Retención renal de agua. Excreción renal de agua. Ingestión de agua. Isotonicidad.

8 FLUIDOTERAPIA. Homeostasis. Ingresos. Egresos ml de agua. Heces: 250ml Orina: ml 1500 ingeridos. Producto de oxidación. Perdidas insensibles: 600ml Piel 25%, Pulmones 75%. Perdidas actuales. Perdidas insensibles adicionales por sudor. 500ml adicionales por cada grado Celsius de fiebre. 1 ml por cada ml de perdida del aparato digestivo. Perdidas previas. Sed intensa. Hipotonía de globos oculares, taquicardia, oliguria o disfunción orgánica. Deshidratación. Indica déficit volumétrico de al menos 3% del peso corporal. Deshidratación grave. Leve Moderada. Severa. 6% p.c. 8% p.c. 10% p.c.

9 DEFICIT VOLUMETRICO EXTRACELULAR. Trastorno hídrico más frecuente Vómito, aspiración nasogástrica, diarrea y drenaje de fístulas. Secuestro de líquido en las lesiones e infecciones de tejidos blandos, abdomen agudo y quemaduras.

10 DEFICIT VOLUMETRICO EXTRACELULAR. SIGNOS Y SINTOMAS

11 SODIO La cantidad de Na corporal es de meq/kg. Catión. Principal elemento de la osmolaridad. Predomina en el LEC (98%) con concentración aproximada a 140 meq/l Normalmente el adulto ingiere 150 meq (2gr) de sodio con la dieta diaria y el riñón excreta 140mEq por piel y sudor (5 meq/día),y con las heces (5mEq/día), Normalidad: meq/kg Hiponatremia Hipernatremia

12 HIPONATREMIA Disminución del sodio sérico por debajo de 135 meq/l Es el trastorno hidroelectrolítico más frecuente en la practica médica. Se describe igual tasa de presentación en hombres que en mujeres y es más frecuente en edades extremas de la vida

13 HIPONATREMIA Mecanismos posibles de origen De la hiponatremia. 1. Ingestión deficiente de sodio: Ingestión de alimentos hipotónicos. 2. Excesiva perdida de sodio (renal o extrarenal): administración de diuréticos o perdidas a nivel gastrointestinal. 3. Retención excesiva de agua: El exceso de ADH

14 CAUSAS Disminución del LEC Alteración n renal en la excreción n de agua Pérdida renal de sodio Diuréticos Diuresis osmótica (úrea, glucosa, manitol) Insuficiencia adrenal. Pérdida extrarenal de sodio Diarrea Vómito Perdida sanguínea Sudoración excesiva Tercer espacio (obstrucción intestinal, pancreatitis, quemaduras, trauma muscular, peritonitis)

15 CAUSAS Incremento del LEC Insuficiencia cardiaca congestiva Cirrosis Síndrome nefrótico Falla renal (aguda o crónica) Embarazo.

16 CAUSAS Euvolemia Diuréticos tiazidicos Hipotiroidismo Insuficiencia adrenal Desórdenes del SNC (hemorragia, trauma, masa expansiva intracraneana, enfermedad desmielinizantes o inflamatorias) Drogas (desmopresina, oxitocina, nicotina, fenotiazidas, recaptadores de serotonina, derivados opiáceos, carbamazepinas, ciclofosfamida, vincristina)

17 HIPONATREMIA. Ficticia. Verdadera. Hiperlipemia. Hiperproteinemia. Hiperglucemia. Solutos Exógenos. Pérdida de sodio mayor que de agua. Depleción de volumen extracelular (VEC). Sin edema. Exceso de agua total. Expansión leve de VEC. Con edema. Exceso de sodio pero mayor de agua. Expansión de VEC. Pérdidas Renales. Diuréticos. Deficiencia de aldosterona. Nefritis con baja de Na. Bicarbonato en orina. Cetonuria. Diuresis Osmotica. Efdema cerebral. Hiperreninemia. Pérdidas Extrarenales. Vomitos y Diarrea. Quemaduras. Pancreatitis. Peritonitis. Traumatismos. Diaforesis profusa. SSIHAD. Medicamentosa. Cirugía. Supresión de alcohol. Enfermedad de Addison. Hipotiroidismo. SIDA. Hiponatremia esencial. Polidipsia psicogena. Sindrome nefrótico. Cirrosis. Insuficiencia cardiaca.. Insuficiencia renal aguda y crónica.

18 CLINICA Anorexia Letargia Cefalea Convulsiones Calambres musculares Hipertensión endocreneana

19 TRATAMIENTO En casos de hiponatremia grave <120meq/L que se desarrolla rápidamente con disminución de mas de 0.5 meq/l x hora que sucede en un paciente grave (coma o convulsiones) se indica la administración de solución salina al 3% (513 meq/l). A velocidad de ml/hr. La elevación del Na no debe ser mayor de 0.5 a 1.0 meq/l/hr. Si hay convulsiones se aumenta a 1-2 meq/l/hr.

20 TRATAMIENTO Elevar niveles de Na a razón de 8mEq/L por día. Se puede administrar furosemida para reducir la cantidad de agua corporal y corregir mas rápidamente el sodio plasmatico. La corrección arriba de 12 meq/l puede causar mielinolisis pontina. CALCULO DE DEFICIT DE SODIO: Na plasmatico deseado- sodio real x agua corporal total = deficit de sodio corporal total en meq/l

21 HIPERNATREMIA Se define como la concentración de sodio que excede los 145 meq/l. La incidencia internacional de hipernatremia, varía del 1,5 al 20%. Sin predilección por raza o genero. La hipernatremia se presenta en: 1. Depleción de agua. 2. Exceso de sodio.

22 CAUSAS 1. Pérdida de agua Perdidas insensibles Hipodipsia Diabetes insípida Post-traumatica Tumores, histiocitosis, tuberculosis, sarcoidosis Causas renales Diuréticos de asa Diuresis osmótica (glucosa, urea, manitol) Pérdidas gastrointestinales Vómito Drenajes gástricos Fístulas enterocutáneas Diarrea Agentes catárticos (lactulosa) Perdidas cutáneas Quemaduras Sudoración excesiva

23 CAUSAS 2.Ganancia de sodio Infusión de bicarbonato de sodio Ingestión de alimentos hipertónicos Ingestión de agua de mar Enemas hipertónicos Hiperaldosteronismo primario Síndrome de Cushing Diálisis con soluciones hipertónicas

24 Sodio sérico > 150 meq/l Pérdida de sodio y agua. Sodio total bajo. Pérdida de agua. Sodio total normal. Ingreso de sodio. Sodio total alto. Pérdida Renal. Pérdida extrarenal. Pérdida Renal. Pérdida extrarenal. Pérdida Renal. Pérdida extrarenal. Diuresis Osmótica: Glucosa. Manitol. Urea. Diarrea. Sudor. Diabetes Insípida: Renal. Central. Pérdidas insensibles: Pulmón. Piel. Solución salina hipertónica. Bicarbonato de sodio. Tabletas de sal. Diálisis hipertónica. Aldosteronismo primario. Síndrome de Cushing.

25 CLÍNICA LA SINTOMATOLOGIA SE PRESENTA POR ENCIMA DE 160mEq/L. Taquipnea. Debilidad muscular. Fatiga. Insomnio. Letargo. Coma Clínica relacionada con la osmolalidad. Manifestación. Inquietud, irritabilidad Temblores, ataxia. Hiperreflexia, contracciones, espasticidad. Convulsiones y muerte. Mosm/kg > 430

26 TRATAMIENTO (reponer volumen) Determinar la causa de la hipernatremia. Hipernatremia aguda se disminuye a razón de 1mEq/L. En la crónica debe se de 0.5 meq/l para prevenir el edema cerebral y las convulsiones. Reducir la concentración de Na de meq/l/día. Administrar agua vía oral. IV administrar Sol. Dextrosa 5%. La corrección rápida origina convulsiones y secuelas neurológicas graves. Hipernatremia aguda se puede corregir rápido por que no hay presencia de osmoles idiogenicos en células cerebrales, pero puede ser causa de hipervolemia y EAP.

27 POTASIO Principal catión intracélular. Intracelular es de meq/l y extracélular de 3.5 a 5 meq/l Hay almacenado entre meq/kg o 3500 meq % se encuentra En tejido muscular. La ingesta diaria varia entre meq. Alimentos: naranja, toronja, Platano, aguacate, pasas. Se excreta 90% por vía renal 6meq/kg/día. Se filtra por el glomerulo, se Reabsorbe en tubulos proximales y ascendentes, y en tubulo distal Es secretado a cambio de sodio.

28 HIPOKALEMIA Se define la hipopotasemia o hipokalemia como el descenso en la concentración plasmática de potasio por debajo de 3.5 meq/litro Aparece en más del 20 % de los pacientes hospitalizados y en el 10-40% de los pacientes tratados con diuréticos tiazídicos.

29 ETIOLOGÍA Secuestro celular de K+. Resultado de una depleción de K+, bien sea por pérdidas renales o extrarrenales (habitualmente digestivas). La causa más frecuente de hipopotasemia es la pérdida de potasio con aportes insuficientes para compensarla, como ocurre en caso de vómitos, uso de diuréticos y diarrea

30 CAUSAS Pérdidas renales de K - Con TA normal Diuréticos * Vómitos * Enfermedades tubulares renales Acidosis tubular renal Tóxicos tubulares renales (aminoglu-cósidos, cisplatino, anfotericina B) Hipomagnesemia Pérdidas extrarrenales de potasio. Digestivas: Diarrea* Uso crónico de laxantes.* Fístulas, adenoma velloso, etc. Cutáneas Sudoración profusa Quemaduras extensas

31 CLINICA La clínica de la hipopotasemia aparece hipopotasemias severas (< 3 meq/l). a) Arritmias cardiacas. b) Hipoventilación por debilidad muscular. c) Debilidad de las extremidades. La hipopotasemia altera la función de tejidos excitables, hiperpolariza la membrana que aumenta así su umbral para iniciar un potencial de acción.

32 AFECCIÓN CARDIACA La repolarización ventricular está muy retardada. Cambios electrocardiográficos aplanamiento o inversión de la onda T, onda U muy marcada, depresión del segmento S-T, intervalo Q-U prolongado, PR largo, QRS ensanchado. La afección cardiaca es mas severa especialmente si existe cardiopatía isquémica o si se toman digitálicos.

33 TRATAMIENTO La reposición debe iniciarse preferentemente por vía oral. Debe considerarse como prioritaria la vía i.v. en los siguientes casos: Intolerancia a la vía oral, Sospecha de íleo paralítico, Hipopotasemia severa ([K+] <2.5 meq/l), Existencia de arritmia, infarto agudo de miocardio o digitalización.

34 TRATAMIENTO En la forma grave se repone IV con KCL en solución salina. No mas de 40mEq/L de suero. No más de 20 meq/hora. En la forma moderada sin clínica se repone VO. Cloruro potásico. Fosfáto potásico. Bicarbonato potásico. No más de 200 meq/día.

35 HIPERKALEMIA Se define la hiperpotasemia o hiperkalemia como el incremento en la concentración plasmática de potasio por encima de 5.5 meq/litro. Es la alteración electrolítica más grave, ya que cifras superiores a 6.5 meq/l pueden dar arritmias ventriculares fatales. La prevalencia de esta alteración está aumentando sobre todo en los ancianos, por el uso creciente de fármacos que favorecen la hiperpotasemia ( IECAs, espironolactona, AINEs, betabloqueantes)

36 ETIOLOGÍA Puede obedecer a un aumento en el contenido total de potasio, bien por excesivo aporte, bien por excreción disminuida. la mayoría de los pacientes con hiperkalemia severa tienen más de un factor contribuyente, fundamentalmente insuficiencia renal y fármacos

37 AUMENTO EN EL APORTE DE POTASIO Exógeno: Fármacos que incluyen K (penicilina V, ClK, etc.) Trasfusión de hematíes viejos RETENCIÓN RENAL DE POTASIO Descenso en el flujo tubular renal distal Disminución del filtrado glomerular Insuficiencia renal aguda Insuficiencia renal crónica Déficit de mineralocorticoides Secundario:Hipoaldosteronismo hiporreninémico Endógeno Hemólisis Por destrucción tisular Rabdomiolisis Lisis tumoral Fármacos: IECAs AINEs Diuréticos distales ahorradores de potasio: Espironolactona, Ciclosporina, Tacrolimus Trimetoprim, Pentamidina, L- Arginina

38 CLÍNICA La clínica no suele aparecer con cifras de potasio inferiores a 6,5 meq/l. Debilidad muscular. Parálisis flácida. Alteraciones en la conducción cardiaca. Acidosis metabólica.

39 ALTERACION EN EL EKG. Alteración electrocardiograficas considerando los niveles plasmáticos de potasio meq/l Ondas T altas y acuminadas, intervalo QT corto e intervalo PR prolongado meq/l QRS amplio y aplanamiento de la onda P meq/l QRS degenerado a un patron sine onda.

40 TRATAMIENTO Objetivos del tratamiento son: 1. Estabilización de la membrana (especialmente del tejido cardiaco). 2. Movilización de potasio del LEC a LIC. 3. Forzar la eliminación de potasio del cuerpo.

41 TRATAMIENTO Gluconato Cálcico al 10 ml en 2-3 min. Disminuye la excitabilidad de la membrana. Inicio: 1-3 minutos. Duración: min. HCO3 dosis meq IV. Inicia a los 5-10 min. Dura 1-2 hrs. Antagonismo y redistribución. Insulina 10 u. iv con 50 g a 100 ml de glucosa al 50% en infusión. Promueven la entrada de K al medio intracelular. Inicia 30 min. Dura 4-6 hrs. Resinas de intercambio 40 mg VO ó g en enema repetirse alas 2-4 horas. Excreción. Furosemida 40mg IV cada 2-4hrs. Excreción. Dialisis peritoneal o hemodialisis. Excreción. NUS con salbutamol.

42 TRATAMIENTO HIPERPOTASEMIAS MODERADAS sin alteraciones en el ECG (6-7 mmeq/l) Glucosa + Insulina Salbutamol en nebulización Bicarbonato sódico HIPERPOTASEMIAS SEVERAS (> 7) y/o alteraciones en el ECG Gluconato Cálcio. Glucosa + Insulina Bicarbonato sódico Salbutamol en nebulización o i.v. Diuréticos Enemas de resinas de intercambio Diálisis en caso de oliguria o insuficiencia renal severa.

43 Bibliografía. 1. Medicina de Urgencias. 5ta edición. Tintinalli. Mc Graw Hill. 2. Nefrologia clinica. 2da edición. L Hernando Avendaño. Ed panamericana. 3. Harrison Principios De Medicina Interna 16 Edicion 4. Cecil medicina interna Farreras medicina interna décimo tercera edición. Tratado de fisiología medica, guyton hall. 10a EDICION. 6. Principios de Cirugia. Schartwz. 7ma edición. Mc Graw Hill. 7. Liquidos y electrolitos en cirugia. 1er edición. Guzman. Ed. Medica panamericana. 8. Trastornos clinicos de agua y electrolitos. Felipe Mata. Mc Graw Hill-Interamericana.

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