REVISIÓN DE LA LITERATURA

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1 REVISIÓN DE LA LITERATURA Aspectos Semiológicos de Epilepsia de Lóbulo Temporal y Neocortical GUZMÁN-REYES F*, VILLARREAL-CAREAGA J*, LÓPEZ-MEZA EG*, GUZMÁN-SÁNCHEZ K**, PARRA-GÓMEZ RE*** RESUMEN El concepto de epilepsia de lóbulo temporal ha variado en el transcurso de los años, lo que ha provocado confusión en lo que concierne a los términos: epilepsia de lóbulo temporal, crisis psicomotoras y crisis límbicas se han intercambiados para referirse a la activación ictal de la región límbica mesial de lóbulo temporal Antes del advenimiento de la resonancia magnética de alta definición, el término de epilepsia criptogénica de lóbulo temporal fue frecuentemente usado en pacientes sin obvia lesión estructural Los estudios de patología de piezas quirúrgicas del lóbulo temporal de casos de epilepsia catalogados como criptogénicos, revelaron esclerosis hipocampal en muchos de ellos Estos casos, han dejado por tanto de pertenecer a la categoría de critpogénicos, quedando claro que se trata de casos de epilepsia lesional, y por si mismo denotan un subtipo específico de epilepsia de lóbulo temporal, con un cuadro clínico característico denominado síndrome de epilepsia mesial de lóbulo temporal Las epilepsias de lóbulo temporal es un grupo de trastornos neurológicos caracterizado por crisis epilépticas recurrentes que inician en uno o en ambos lóbulos temporales del cerebro Tres grandes tipos son internacionalmente reconocidos: epilepsia mesial del lóbulo temporal (EMLT), epilepsia temporal mesial sin esclerosis hipocámpica (ETM) y epilepsia lateral de lóbulo temporal (ELLT) o neocortical Palabras clave: Epilepsia del lóbulo temporal, epilepsia temporal mesial, epilepsia lateral de lóbulo temporal ABSTRACT The concept of temporal lobe epilepsy has evolved over the years, with much confusion thus generated with the terminology related with these group of conditions: temporal lobe epilepsy, psychomotor seizures, and limbic seizures used interchangeably referring to the ictal activation of the limbic region in the mesial temporal lobe Before the advent of high resolution magnetic resonance imaging, cryptogenic temporal lobe epilepsy was a term frequently used for patients without an obvious structural lesion The pathology of surgical temporal lobe specimens from epileptic patients deemed to have cryptogenic seizures, showed hypocampal sclerosis in many of them Thus, the term cryptogenic no longer applied to those subjects epilepsy It was clear that lesional epilepsy was underlying and that a specific subtype of temporal lobe epilepsy with a characteristic clinical picture was present which is now called mesial temporal lobe epileptic syndrome The temporal lobe epilepsies are a group of neurological disorders characterized by recurrent epileptic seizures with its focus of origin in one or both temporal lobes Three major subtypes are acknowledged worldwide: mesial temporal lobe epilepsy (MTLE), mesial temporal lobe without hypocampal sclerosis (MTE), lateral temporal lobe epilepsy (LTLE) or neocortical Key words: Temporal lobe epilepsy, mesial temporal epilepsy, lateral temporal lobe epilepsy *Servicio de Neurología, **Médico general, ***Enfermera del Servicio de Neurología del Hospital General de Culiacán Bernardo J Gastélum Enviar correspondencia, observaciones y sugerencias: al Dr Fernando Guzmán Reyes, al Hospital General de Culiacán "Dr Bernardo J Gastélum", en calle Aldama esq Nayarit S/N Col Rosales, Culiacán Sinaloa Teléfono ext 155 Correo electrónico: fguzmanneuro@gmailcom Este artículo podrá ser consultado en Imbiomed, Latindex, Periódica y en wwwhgculiacancom Arch Salud Sin, Vol 7 No 2 57

2 INTRODUCCIÓN El término de epilepsia del lóbulo temporal fue usado por muchos años para referirse a condiciones asociadas a crisis parciales de sintomatología compleja que se presumía su origen en el lóbulo temporal En 1985 la Clasificación Internacional de las Epilepsias y Síndromes Epilépticos dividió en epilepsias sintomáticas relacionadas a localización de acuerdo al lóbulo de origen y reconoció un síndrome de lóbulo temporal definido únicamente en una base anatómica 1 Sin embargo la localización anatómica fue determinada solamente por evidencia electroencefalográfica la cual puede ser confusa Debido a la controversia generada por la falta de precisión localizadora por estudios de electrofisiología en la clasificación de 1989, fue abolida la categoría anatómica, pero se retuvo el síndrome de epilepsia de lóbulo temporal en base a la asociación del cuadro clínico, como es el antecedentes de crisis convulsivas febriles, historia familiar de epilepsia, la presencia de ondas agudas interictales en el área temporal, e hipo metabolismo detectado por tomografía de emisión de positrones sin precisar etiología de las causas en pacientes con o sin evidencia de daño estructural 2, 3 Antecedentes históricos La esclerosis mesial fue identificada por primera ocasión durante un examen post mortem de pacientes con epilepsia crónica en 1825 por Bouchet y Cazauvieilh un siglo más tarde John Hughlings Jackson asoció los síntomas y signos ictales que ahora nosotros clasificamos como Crisis parciales de sintomatología compleja (CPSC) con una lesión estructural de lóbulo temporal, sugiriendo una relación causal 4 Después de la introducción del electroencefalograma (EEG) los comportamientos durante la etapa ictal se correlacionaron con las descargas electroencefalográficas en la región mesial de lóbulo temporal con una evidencia causal de esclerosis hipocampal 5,6 La evidencia causal de la esclerosis hipocampal y el síndrome de epilepsia de lóbulo temporal fue reportada por Falconer, revisó bloques de lobectomías temporales en pacientes con epilepsia refractaria de lóbulo temporales, como resultado de cuidadosas revisiones de tejidos resecados la esclerosis mesial temporal se mostró como el substrato más común de esta condición y la remoción coincidió con buen resultado quirúrgico 7,8, 9 En el año 2004 un comité de expertos de la Liga Internacional contra la Epilepsia se reunió para determinar si la epilepsia de lóbulo temporal con esclerosis hipocampal era un síndrome o una enfermedad y concluyeron que no era ninguna de las dos y que probablemente represente diferentes síndromes 10 Las epilepsias de lóbulo temporal es un grupo de trastornos neurológicos caracterizado por crisis epilépticas recurrentes que inician en uno o en ambos lóbulos temporales del cerebro Tres grandes tipos son internacionalmente reconocidos Epilepsia mesial del lóbulo temporal (EMLT): En ella las descargas ictales tienen su orígen en el giro hipocampal y la amígdala, que están localizadas en el interior del lóbulo temporal Epilepsia temporal mesial sin esclerosis hipocámpica (ETM): En este grupo se incluyen pacientes que si bien es cierto que las características clínicas de presentación recuerdan a la esclerosis mesial, los hallazgos anatomo-patológicos indican otros procesos los cuales pueden ser de tipo displásicos, tumorales o hamartomas, ofrecen un cuadro clínico y electroencefalográfico similar Epilepsia lateral de lóbulo temporal (ELLT) o Neocortical: Las descargas ictales tienen su origen en la superficie lateral del lóbulo temporal Cuadro clínico El cuadro clínico típico inicia en la primera década de la vida, puede responder inicialmente bien con el tratamiento antiepiléptico, durante algunos años, las crisis regresan en la adolescencia o al inicio de la vida adulta, y se pueden volver refractarias a tratamiento, de estos pacientes con epilepsia refractaria Arch Salud Sin, Vol 7 No 2 58

3 a tratamiento médico, muchos tienen historia de crisis convulsivas febriles complicadas u otro antecedente de daño inicial 11,12 La posibilidad de la naturaleza progresiva es apoyada en modelos animales donde se observa fenómeno de encendimiento (kindling), la fisiopatología conocida menciona la muerte celular y la reorganización neuronal como causa de las crisis recurrentes, clínicamente los periodos silenciosos entre la ocurrencia de los factores de riesgo y el inicio de las crisis, los periodos habituales de buena respuesta a tratamiento y el desarrollo a volverse refractaria a tratamiento sugiere un proceso progresivo El hecho que algunos pacientes con epilepsia de lóbulo temporal persisten con auras después de una extensa resección de la región mesial, indica que el hipocampo aún esclerótico tiene mecanismos epileptógenos La mayoría de los pacientes tienen auras persistentes y crisis parciales de sintomatología complejas correlacionadas con la duración de la epilepsia antes de la cirugía apoyando la existencia del proceso evolutivo de la enfermedad 12,17 El deterioro progresivo cognitivo involucra memoria y aprendizaje, sin embargo algunos grados de incapacidad cognitiva mejora posterior a la cirugía, lo que puede estar relacionado con el número de crisis recurrentes Aunque el tema es controversial se ha escrito sobre la posibilidad de que los pacientes tienen riesgos de cambios en su personalidad, depresión y psicosis, por diversos mecanismos neurobiológicos 18,19 Características clínicas de las crisis Los tipos de crisis que se presentan en la epilepsia de lóbulo temporal, dependen de las áreas específicas del lóbulo temporal afectadas Es importante señalar que no todas las crisis parciales tanto simples como complejas necesariamente son de inicio de lóbulo temporal Crisis parciales simples: Donde se preserva el estado de conciencia y las manifestaciones son primariamente sensitivas Las sensaciones pueden ser mnésicas, como el deja vú (sentimiento de familiaridad o ya vivido), jamais vú (no familiaridad o no reconocimiento), una específica alteración de memoria, o amnesia Las sensaciones pueden ser auditivas como un sonido o tonada musical, sensación de gusto, de táctil, olfatoria no presente, visuales, en piel o psicosensorial con euforia, ira, temor, etc Por lo general le es difícil describir las sensaciones al individuo afectado Estas manifestaciones han sido llamadas auras ya son parte de la crisis, pero pueden ser preludio de una crisis más fuerte 20 Crisis parciales de sintomatología compleja: Por definición hay pérdida del estado de conciencia, en cierta medida, se altera la capacidad de la persona para interactuar, en algunas ocasiones inicia como crisis parcial simple y evolucionar a una crisis parcial compleja, los signos pueden incluir, inmovilidad, palidez tegumentaria, automatismos de manos, movimientos de labios como chupeteo, incapacidad de responder, lenguaje incoherente o balbuceos Crisis parciales de inicio focal con generalización secundaria puede iniciar en las piernas, tronco, flexión o extensión del tronco, posterior a ello presentan generalización secundaria Una vez reconocida las diferentes crisis que se pueden manifestar en la epilepsia de lóbulo temporal, el origen de las mismas se ha intentado dividir tanto la región mesial o zona interna del mismo, como en la región lateral de superficie también denominada neocortical Tomando en cuenta las diversas manifestaciones clínicas y semiológicas Un enfoque semiológico de las crisis puede ayudar a inferir la localización de las mismas, por ejemplo: el asiento de las crisis parciales complejas de inicio en la región mesial de lóbulo temporal, habitualmente las crisis son manifestadas por una aura de tipo epigástrico, trastornos de conducta; las crisis en si se manifiestan por inmovilidad, fijación de la mirada (signos negativos), hay automatismos gestuales, orales, alimentación, chupeteo, distonía (signos positivos), el paciente tiene amnesia a la crisis, pero pueden o no recordar el aura inicial Crisis del lóbulo temporal lateral: Son menos frecuentes que las crisis mesiales y se presentan con alucinaciones auditivas elementales y complejas, Arch Salud Sin, Vol 7 No 2 59

4 visuales perceptivos y claros trastornos del lenguaje cuando en este caso el hemisferio dominante es el involucrado La exploración física es normal, al igual que la neurológica, solo se observa deterioro en el interrogatorio específico de la memoria Algunos autores no han intentado diferenciar las crisis de lóbulo temporal entre las de origen mesial y lateral o neocortical Incluso una revisión meticulosa concluyó que la información sobre epilepsia neocortical es muy pequeña y no es posible distinguir crisis características Los pacientes con epilepsia neocortical del lóbulo temporal son raros, particularmente si los ejemplos con lesiones obvias se excluyen Aunque no hay estadísticas exactas disponibles una estimación razonable es que menos del 10% de los pacientes con epilepsia de lóbulo temporal que no tienen lesiones obvias, tienen su origen en la corteza temporal lateral En un seguimiento durante 14 años de paciente con epilepsia de lóbulo temporal en un centro de referencia de epilepsia solamente 10 ejemplos de epilepsia temporal lateral lesional fueron identificados 21 Esto explica ante la falta de grandes series publicadas que las características clínicas de este síndrome en particular no esté bien descrito Las conexiones recíprocas extensas entre el neocortex temporal lateral y las estructuras intermedias explicarían porqué las características clínicas serían similares de ambas regiones, incluso las auras pueden requerir la participación de ambas áreas Etiología La esclerosis hipocampal es el sustrato patológico más común de la epilepsia mesial de lóbulo temporal, consiste en una pérdida de neuronas en el hipocampo donde se involucra predominantemente la región hilar CA1 y el giro dentado con una relativa preservación de CA2 La densa gliosis que acompaña a la pérdida neuronal causa endurecimiento y contracción del tejido ha dado lugar al término esclerosis mesial del lóbulo temporal y a menudo hay pérdida en los tejidos vecinos como la amígdala y la corteza neuronal Otras malformaciones corticales como hamartomas y heterotopias pueden ocurrir como patología dual La causa de esclerosis hipocampal es desconocida La alta incidencia de crisis convulsivas febriles complicadas entre los pacientes y otros sin estos antecedentes como lesiones cerebrales a temprana edad, sugieren más bien un efecto que una causa Recientemente se ha postulado una teoría de etiología viral 22 Una forma familiar de epilepsia mesial de lóbulo temporal ha sido descrita y algunos pacientes desarrollaron crisis intratables médicamente y esclerosis hipocampal 8 Patogénesis y mecanismos La esclerosis hipocampal es la característica patológica más identificada en la epilepsia de lóbulo temporal mesial, normalmente la vía de entrada del hipocampo viene del área entorrinal a las células granulares dentadas a través de la vía perforante Las células granulares del dentado proyectan hacia la región CA3 como primer paso de la vía de salida de la región hipocampal Las fibras musgosas excitatorias hacen sinapsis con las células granulares o en las dendritas de las células vecinas resultando en un circuito excitatorio Ellos inciden sobre las ínter neuronas inhibitorias locales gabaérgicas Las neuronas excitatorias que normalmente actúan sobre las neuronas inhibitorias pueden ser selectivamente vulnerables a los insultos al cerebro Finalmente la neurogénesis de las células granulares dentadas continúan hasta la edad adulta y éstas se integran a los circuitos anormales 22 Epidemiología Las crisis parciales complejas son el tipo más común en el 40% de los pacientes reportados con eventos ictales, no todas las crisis parciales complejas tienen su origen en la región mesial del lóbulo temporal, solo 40% aproximadamente Además del 60 al 70% de los pacientes sometidos a resección del lóbulo temporal tendrán esclerosis hipocampal, el resto tendrán lesiones raras, hamartomas, lesiones tumorales, vasculares, malformaciones congénitas, etc 19 Arch Salud Sin, Vol 7 No 2 60

5 Diagnóstico diferencial Las crisis parciales con alteración del estado de conciencia pueden originarse en cualquier área del cerebro, no todas son debido a localización mesial por esclerosis hipocampal, de hecho no hay características definitivas en las crisis parciales de sintomatología compleja originadas en el lóbulo temporal Sin embargo algunos signos y síntomas clínicos sugieren que las crisis no se originan en el lóbulo temporal, cuando inician tempranamente con alteraciones motoras, y su propagación rápida (inicio frontal) si hay predominio somato sensorial, (parietal) o bien inicio con alteraciones visuales, (occipital) la presencia de crisis atónicas o miclónicas (generalizadas) El estudio de electroencefalograma es un apoyo cuando durante la etapa interictal sugiere inicio extra temporal o descargas bilaterales sincrónicas 14 Evaluación diagnóstica La semiología ha sido el fundamento clínico del diagnóstico de las epilepsias y en algunos estudios existen una alta correlación de los signos y semiología con la lateralización hemisférica y localización lobar del origen de las crisis epilépticas Sin embargo, no puede ser usada por sí sola para determinar el sitio de origen de las crisis, pues algunos cuadros clínicos de crisis epilépticas pueden ser falsamente localizadores, por su propagación súbita o demasiado rápida, así como existen cuadros clínicos variables en epilepsias multifocales En estudios realizados en base a interrogatorio al paciente como a sus familiares o testigos por epileptólogos expertos, se encontró que una vez revisada en video, la capacidad para recordar con claridad las manifestaciones clínicas de las crisis fue únicamente del 45% en las crisis convulsivas y un 70% en las no convulsivas 23 La especificidad de los epileptólogos para determinar en base a historia clínica para identificar si las crisis inician en el lóbulo temporal fue únicamente del 50% 24 Por lo anterior es evidente que la semiología debe ser analizada e integrada a los datos de EEG, video electroencefalograma, y las neuro-imágenes localizadoras El EEG interictal en pacientes con epilepsia mesial de lóbulo temporal puede ser normal o inespecífico, el registro típicamente muestra actividad aguda unilateral o bilateral con focos independientes en la regiones temporales anteriores, estos hallazgos son mejor registrados con derivaciones basales (electrodos esfenoidales y la región auditiva), la lenticación regional temporal interictal es observada en la mitad de los pacientes y tiene valor localizador 25 El registro EEG ictal revela actividad rítmica de 5 a 7 Hz sobre un lóbulo temporal como primer cambio electroencefalográfico inmediato o a los 30 segundos de haber iniciado la crisis (inicio focal retrasado) Con el advenimiento video electroencefalograma (V-EEG) la correlación semiológica, el registro de la actividad eléctrica, e imagen mejoró de manera substancial para el diagnóstico topográfico de la crisis Estudios realizados han mostrado una adecuada concordancia tanto en la lateralización hemisféricas como lobares (en relación al lóbulo temporal) desde un 82 a 96% 26, 27 La resonancia magnética de alta resolución frecuentemente demuestra atrofia hipocampal en uno de los lados, el mismo lóbulo temporal es hipometabólico en la tomografía por emisión de positrones(pet) 28,29 Aunque la tomografía computarizada de emisión monofotónica, SPECT por sus siglas en inglés, revela áreas de hipoperfusión no es tan confiable como la tomografía de emisión de positrones, pero si tiene valor para demostrar características de los patrones ictales y post-ictales 30 La evaluación neuropsicológica formal se lleva a cabo cuando el tratamiento quirúrgico es considerado Comúnmente demuestra alteración en la función de memoria que es un material específico del hemisferio involucrado y que se ha visto relacionado con el grado de pérdida celular hipocampal Ésta puede incluir administración intracarotídeo de amobarbital para demostrar si el lóbulo temporal contralateral es capaz de preservar la memoria, cuando las pruebas no invasivas no dan certeza 19 Arch Salud Sin, Vol 7 No 2 61

6 Tratamiento Los anticonvulsivos, inicialmente como monoterapia en dosis adecuadas, deben ser usados sobre todo en pacientes con crisis parciales con generalización secundaria frecuente, incrementando la dosis hasta el control de las crisis o la aparición de efectos secundarios inaceptables Los fármacos: carbamazepina, fenitoína, gabapentina, lamotrigina, levetiracetam, topiramato, pregabalina y valproato se consideran adecuados, obviamente individualizando para las características propias del paciente 13 La combinación de antiepilépticos es una opción razonable, conociendo los mecanismos de acción, vida media, e interacciones farmacológicas, sin embargo si los esquemas de combinación de anticomiciales no son efectivos es necesario considerar la referencia a un centro de cirugía de epilepsia Debido a las consecuencias psicosociales en la adolescencia y en la edad adulta joven, los pacientes con epilepsia mesial de lóbulo temporal que no se controlan con los fármacos de primera línea deben ser referidos a un centro de cirugía de epilepsia de manera temprana 31 Estos pacientes son excelentes candidatos para tratamiento quirúrgico con 70 a 90% de oportunidad de quedar libre de crisis incapacitantes La cirugía de Gamma Knife es una alternativa a la cirugía resectiva 32 La estimulación del nervio vago es un tratamiento alternativo cuando el tratamiento quirúrgico no es posible, pero rara vez los pacientes quedan libre de crisis con este método 33 Pronóstico Cuando las crisis epilépticas se vuelven refractarias a tratamiento médico, es improbable que remitan de manera espontánea Al continuar esta condición, los trastornos de memoria y comportamiento son frecuentes apoyando la teoría de que la epilepsia de lóbulo temporal es un proceso epiléptico progresivo 19 También se ha reportado incremento de la morbilidad y mortalidad en pacientes con crisis epilépticas descontroladas 34 La calidad de vida de los pacientes sometidos a cirugía depende de factores psicológicos, del apoyo familiar, la motivación personal, la edad del paciente al momento de la cirugía y la atención temprana de la intervención quirúrgica En condiciones óptimas el paciente tiene una excelente oportunidad de curación con el consecuente regreso a su vida normal 35,18 REFERENCIAS 1 Proposal for classification of epilepsies and epileptic syndromes Commission on Classification and Terminology of the International League Against Epilepsy Epilepsia 1985; 26 (3): Proposal for revised classification of epilepsies and epileptic syndromes Commission on Classification and Terminology of the International League Against Epilepsy Epilepsia 1989; 30: Jackson JH, Colman WS Case of epilepsy with tasting movements and "dreaming state"-very small patch of softening in the left uncinate gyrus Brain 1898; 21: Beach TG, Woodhurst WB, MacDonald DB, Jones MW Reactive microglia in hippocampal sclerosis associated with human temporal lobe epilepsy Neurosci Lett 1995; 191: Jasper HH Electroencephalography In: Penfield W, Erickson TC, editors Epilepsy and Cerebral Localization Springfield, Ill: Charles C Thomas, 1941: Brines ML, Sundaresan S, Spencer DD, de Lanerolle NC Quantitative autoradiographic analysis of ionotropic glutamate receptor subtypes in human temporal lobe epilepsy: up-regulation in reorganized epileptogenic hippocampus Eur J Neurosci 1997; 9(10): Arch Salud Sin, Vol 7 No 2 62

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