Eller 2013 CRISIS CONVULSIVA Y STATUS
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- Salvador Rivero Paz
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1 Eller 2013 CRISIS CONVULSIVA Y STATUS
2 Mapa de Ruta Lo fome: Números Definciones Lo habitual Historia clínica Examen físico Exámenes Lo entretenido Convulsión en urgencia Manejo Dg diferenciales La verdadera emergencia Status Lo ya no entretenido Disposición
3 Nuestra función Reconocer crisis convulsiva y manejarla No tan fácil cuando no tiene componente motor Protocolo de tto. Reconocer condición subyacente de riesgo vital Arritmias Infección SNC Establecer riesgo de futura convulsión Disposición desde Urgencia Controles y seguimiento para minimizar complicaciones
4 Números: porque nos importa?! 1-2 % de consultas en SU EEUU: > 2,5 millones/ año Status epiléptico mortalidad 10-40% Prevalencia: epilepsia 6 /1000 personas ½ - ¼ crisis recurrentes a pesar de Tto Hasta 10% epilepsia intratable Presentación bimodal Peak infancia > 55 a peak tercera edad >75 a
5 Definiciones: de q estamos hablando? Convulsión: Brusco cambio de comportamiento caracterizado por cambio en percepción sensorial o actividad motora secundarios a descarga anormal de neuronas. amplio Epilepsia : Crisis convulsivas recurrentes no provocadas Causa conocida o no conocida Ictus: se refiere al evento convulsivo Postictal : Intervalo entre convulsión y normalización de estado mental Minutos 1 hora (horas)
6 Definiciones: Según manifestación Generalizada: se genera por actividad neuronal anormal en ambos hemisferios alteración estado mental Focal o parcial: actividad neuronal anormal en zona limitada y confinada a neuronas de un hemisferio Simple Compleja: altera nivel de conciencia 40% focales generalización: peor pronóstico Preguntar por aura focal Status espiléptico: duración de crisis > 5 minutos o sin normalización de EM entre crisis recurrentes.
7 Nuestra función Reconocer crisis convulsiva y manejarla No tan fácil cuando no tiene componente motor Protocolo de tto. Reconocer condición subyacente de riesgo vital Arritmias Infección SNC Establecer riesgo de futura convulsión Disposición desde Urgencia Ccntroles y seguimiento para minimizar complicaciones
8 Fue crisis convulsiva? Ya pasó Mala información Compromiso de conciencia Sólo Sin antecedentes No Historia de suceso o desencadenante
9 Qué datos obtener? (de quien sea) Historia previa al evento: Trauma previo o durante. Síntomas como palpitaciones dolor torácico. Cefalea Fiebre y CEG Crisis Convulsivas previas: lo mas importante!! Cambios de carácter frecuencia o clínica. Ojo: >20% mala anamnesis! Crisis previas!! Antecedentes de Neurocirugía o shunts Co-morbilidad IRC, DM, Inmunosupresión Psiquiatricos ( hipona, ingestas, crisis psicógenas) Fármacos: FAE TACO Hipoglicemiantes, suicidas Social: OH, drogas, privación Viajes: neurocisticercosis, malaria..
10 Ex físico Sg vitales: Fiebre baja es N, mantenida no infección/ drogas HiperT + Bradicardia HIC, herniación Pupilas Midriaticas normal durante convulsión, prolongado toxidrome anticolinergico o simpatomimetico. Anisocoria, fijas, etc. Neurológico: Estado mental: postictal resuelve Signos meningeos Focalidad: vieja, nueva, Todd? Cardio RIR FA ACV Pulmonar: aspiración Piel: Rash Esfínteres: relajación Trauma primario y secundario Lengua mordedura
11 Diagnóstico Diferencial (esquema pineda) Motor + C. C. Síncope Arritmias Distonía Intoxicaci ón Posturas Migraña Psicógeno
12 Diagnósticos diferenciales Síncope 40% actividad motora Arritmias 2 a hipoperfusión historia + ECG Posturas de descerebración Simula, pero es diferente extensión de EEII Evento psicógeno Distonía Migraña Difícil de diferenciar de crisis parcial compleja Intoxicación porstrychnine poisoning Patrón motor sin AEM
13 OK, es convulsión y ahora?! Evaluación y manejo varían dependiendo de si convulsión es Contínua Repetitiva Hallazgos Neurológicos residuales Recurrente
14 Primo convulsión vs C. recurrente
15 Exámenes? Qué y a quién? Requieren estudio y observación más detallada: Exámenes: Status Glicemia Alteración del estado mental persistente ELP, Fiebre BUN, Crea, Mg, Ca++, fosfato, Función Nuevo déficit hepática neurológico Recuento celular Test de embarazo Niveles plasmáticos de FAE OH y toxilab (no cambian outcome) CK:-> no rule out GSA: acidosis metabólica con anion Gap >: dg dif: cetosis: alcoholica o diabetica Tox: methanol, hierro, isoniazidas etilenglicol, salicilatos, CO
16 Umbrales para crisis sintomática
17 Primo-convulsión Primo convulsión en joven sano + examen neurológico normal no estudio en profundidad glicemia, sodio, embarazo
18 Primo-convulsión grupal? Pensar en exposición o ingesta de tóxicos
19 Neuroimámeges 3-41% Primo convulsión 22% Ex. Físico Normal TAC de cerebro anormal Cambia outcome? En Urgencia? Cambia disposición? A quiénes? Todos? Sospecha proceso IC agudo: - Trauma - Malignidad - Inmunocompromiso / -fiebre - Cefalea persistente - Usuario de TACO - Nueva focalidad al Ex físico - Edad > 40 años - Inicio focal con generalización 2
20 RNM De preferencia para diagnóstico y tratante final. En nuestra realidad
21 PL No de rutina en pacientes con: Primo-convulsión Alerta, asintomático e inmunocompetete. Considerar en: Fiebre Cefalea intensa Persistencia de alteración de estado mental Inmunocompromiso o sospecha de Resultado: Pleocitosis pasajera hasta RGB 20mm3 en 2 23% ER: asumir infección hasta q se demuestre lo contrario
22 ECG Convulsión prolongada status Sospecha sobredosis Screening tóxicos: tricíclicos
23 EEG Predictor de recurrencia de crisis (nivel B) Herramienta diagnóstica definitiva Rol en Urgencia? Dg diferencial de coma 8% Status no convulsivo Monitorización de efecto farmacológico. Pacientes que presentaron crisis con componente motor y mantienen compromiso de conciencia. 14% (incluso hasta 25%) Status En UPC monitorización de pacientes bajo sedación, coma, parálisis farmacológica y status refractario Diagnóstico tardío mayor mortalidad
24 Recurrencia post primo-convulsión Recurrencia de crisis: No provocadas en estudios se informa a largo plazo (1-5 años) 20-70% 40% a los 2 años. Pacientes c/ 2 crisis 70-80% a los 2 años excluyen pacientes con causa identificada. Predictor causa + imagen + EEG <24% en 2 años todo normal 65%: lesión focal en TAC o crisis focal c/ generalización 2 Estudio retrospectivo19% 24 horas desde alta en Urgencia 9% si se excluyen OH y lesiones focales en TAC
25 FAE post primo-convulsión FAE < riesgo de crisis recurrente A todos? Disminuye crisis subsecuente A largo plazo ( 3 años) no hay cambio en outcome Si tratar: Caso a caso RAM FAE/ Manejar/ Edad / preferencia Inicio como status epiléptico MESS: máximos beneficios de los FAE durante los primero 2 años NNT: 14
26 Qué hacer en Crisis recurrentes? Nivel de FAE Crisis recurrente s sin cambios de patrón Crisis cede Concienci a Normal
27 FAE bajo, que hago? CAMBIOS No realizar cambios de terapia en SU. Ojalá con tratante o Neurólogo MONOTERAPIA Se recomienda Monoterapia hasta control o toxicidad. Niveles para guiar. EJ. FENITOINA Nivel bajo : carga vía ev vs oral: Dosis 19 hombres y 23 mg/ kg mujeres. Seguro y efectivo en 4 horas
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30 Status Epiléptico C.C. bimodal si no ceden <5 min suelen no ceder en >30 min 50% Primera presentación Mortalidad 10-40% a 1 año : 2.8 x Encefalopatía hipóxico-isquémica: 64% Infección SNC 32% Sin otro diagnóstico asociado: 3.5%. Secuelas permanentes 5-10% variables
31 Atinar rápido!!! Crisis convulsivas prologadas peor outcome Debido a causa primaria y a efectos sistémicos de status: Hipoxia, acidosis metabólica, hipertermia, hipoglicemia Arritmias, rabdomiolisis, EPA y CID Más difícil de frenar mientras más tiempo pase: Tratados en < 1 hora 80% Tratados >2 horas 40-50%
32 Prehospitalario Durante la convulsión Evitar lesiones Mantener oxigenación No cánulas orofaríngeas, nasal podría ayudar HGT!! Fármacos (si al encontrarlo persiste con convulsión se asume status) Lorazepam ev Diazepam rectal Midazolam im S. glucosado ev Traslado hospital No necesario tabla espinal
33 En SU In true emergency medicine fashion, the emergrency physician must approach SE from multiple directions at once. Consider the treatable etiologies, protect the airway and ensure oxygenation and obtain intravenous access and diagnostic studies, while initiating pharmacologic interventions and planning the diagnostic work-up
34 Manejo A: vía aérea + columna cervical Azúcar!! : HGT B: ventilación asegurar oxigenación C: pulso!! Taqui, bradi PA ECG D: pupilas, tipo de crisis, post crisis E: ver trauma, lesiones piel Temperatura!! U y depende. (nervio óptico)
35 Manejo en paralelo Vía aérea: No usar bloqueo Nmuscular de larga duración sin EEG continuo falsa tranquilidad. Considerar Rocuronio para TAC si Status Si se sospecha infección ATB empíricos Si sospecha toxicidad manejo Si se sospecha hipoglicemia azúcar Si se sospecha OH +++ agregue tiamina
36 Manejo : de status niveles BDZ: Lorazepam: Diazepam Midazolam Fenitoina Ac. Valproico Fenobarbital Coma con: Midazolam Propofol Coma Barbitúrico con Tiopental Para SE refractario
37 Benzodiacepinas Droga de primera elección Lorazepam 0.1 mg/kg a 2 mg/min ev Dura 12 hrs Previene recurrencias Diazepam 0.2 mg/kg ev a 5 mg/min Dura 20 min Intrarectal 30mg Midazolam Similar efectividad Ojo con hipotensión im
38 Fenitoína 20 mg/ kg 10 mg/ kg extra si no cede Velocidad de infusión < 50 mg/ min Enlentece recuperación de canales de Na+ voltaje dependientes prolonga QT monitorizar Produce hipotensión por solvente de PG ph 12 tóxico para tejido via gruesa Fosfenitoina? Mejor en todo lo cinético
39 Acido valproico mg/kg ev en 10 min si persiste CC agregar 20 mg/kg en 5 min. Bastante seguro, pocos RAM Fenobarbital: Droga antigua 20 mg / kg 100 mg/ min Produce gran depresión respiratoria
40 Inducción de coma Midazolam: Carga 0.2 mg/kg infusión 0,05-2 mg/kg/h <efectivo (80%), <Hipotensión Propofol: Bolo 3-5 mg/kg infusión mcg/kg/min Inicio y término rápido Limitador: Sd infusión de propofol Tiopental / Pentobarbital bolo 3 to 5 mg/kg of 0.5 to 3 mg/kg/hr. Ojo con hipotension DVA Ojo recuperación lenta Manejo avanzado UPC + neurologo
41 Status no convulsivo Coma 8% Status no convulsivo Crisis con componente motor que mantienen compromiso de conciencia. 14% (incluso hasta 25%) Status Ojo: no confundir con fatiga muscular o componente motor sutil x fármacos Daño neuronal se produce independiente de actividad motora no BNM sin EEG continuo
42 Casos especiales Pacientes VIH o TBC usuarios de Isoniazida Vit B6 Embarazadas eclampia o cualquiera MgSO4 + interrupción OH > riesgo de todas las causas >20% Trauma, hipoglicemia, hipona, infección, coagulopatías, tóxicos, privación. Trauma imagen tiempo dependiente
43 Disposición Neurologo ambulatorio Primo-convulsión sin requerimiento de estudio Convulsión recurrente sin cambios Pa dentro: Primo-convulsión con alteración en estudio Recurrente + agregado UCI: evidente Status
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