MECANISMOS DE DEFENSA DEL PULMÓN

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1 Rev. Col. Anest. 6: MECANISMOS DE DEFENSA DEL PULMÓN Doctor Bingumal R.. Manawadu * * Department of Anesthesiology, University of Colorado Medical Center. ** Traducción: Jorge Patiño Uribe.

2 Los mecanismos de defensa del pulmón incluyen: 1) Filtración aerodinámica; 2) Limpieza de organismos inhalados o aspirados por el sistema mucociliar; y 3) Fagocitosis por parte de los macrófagos alveolares. Estos mecanismos mantienen estéril el tejido pulmonar distal y lo previene de la inhalación y aspiración de microbios potenciales. La filtración aerodinámica de las partículas inhaladas se facilita por la anatomía de los tractos respiratorios superiores e inferiores. El aire que penetra a través de los orificios externos es filtrado y limpiado de impurezas por los pelos de la nariz. Como el aire pasa entre los cornetes, el flujo se vuelve turbulento y las partículas pesadas son depositadas dentro del moco que recubre el epitelio húmedo. Más adelante hacia abajo, el flujo del aire cambia de dirección a nivel de la nasofaringe. La fuerza centrífuga creada deposita todas las partículas mayores de 10 micras de diámetro sobre la pared posterior de la faringe, luego, el tracto respiratorio continúa bifurcándose, y cada bifurcación determina la formación de un flujo turbulento, el cual ayuda a depositar partículas sobre el epitelio mucoso. Las partículas menores de 0.5 micras no alcanzan los alvéolos. Las partículas que son depositadas sobre el epitelio mucoso son eliminadas del pulmón por medio de la actividad ciliar del epitelio respiratorio. Esta acción del movimiento ciliar juega un papel importante en la limpieza física de las partículas inhaladas. El otro mecanismo de defensa de los pulmones es la limpieza inmunológica de partículas solubles e insolubles y de agentes infectantes. El sistema inmunológico de los pulmones tiene relación con una gran variedad de partículas. La antigenicidad de estas partículas varía tremendamente y muchas de ellas son agentes polucionantes inofensivos. Así la respuesta inmunológica sistémica contra todos los antígenos inhalados es malgastada y la mayoría de los antígenos son tratados como productores locales de anticuerpos. De esta manera, el organismo es saturado de anticuerpos clase IgA, lo que produce un "bloqueo antigénico", en donde no se forman anticuerpos sistémicos. La falla del sistema IgA, conduce a la producción de anticuerpos sistémicos contra los antígenos inhalados, lo que se manifiesta clínicamente en muchos estados alérgicos. La cavidad oral y la faringe contienen muchas especies de bacterias que podrían ser inhaladas o aspiradas. Sin embargo, el tracto respiratorio por debajo de las cuerdas es estéril, debido a los mecanismos de limpieza inmunológicos que ya sean locales o sistémicos producen anticuerpos humorales y celulares. Inmunológicamente, el tracto respiratorio se podría dividir en la función broncoalveolar en la parte superior e inferior, los anticuerpos de la parte inferior van directamente al sistema circulatorio, de tal manera que los de la parte superior son producidos en los tejidos linfáticos locales. A la entrada de la parte superior existe un anillo de tejidos linfáticos que están muy bien organizados dentro del paladar, la lengua y las amígdalas. Existen canales profundos que forman rutas anatómicas para determinar la inhalación de antigenos y los tejidos linfoides organizados. Las amígdalas parece que son las de mayor acción inmunológica y capaces de una mayor respuesta local inmune: sin embargo también sirven como precursoras en el pool de células que segregan inmunoglobúlina en la mucosa respiratoria durante la respuesta primaria o secundaria. Los otros tejidos linfáticos muestran disminución en sus niveles de organización en 60

3 cuanto tienen que ver con la función broneoalveolar. Están organizados en los nodulos linfoides traqueobronquiales y del hileo, y asociaciados con nodulos linfoides bronquiales y epitelio linfático. Estos tejidos linfáticos sintetizan todas las clases de inmunoglobulina, pero la clase predominante es la IgA. Las células plasmáticas producen IgA y se unen a los componentes secretores, los cuales son resistentes a la digestión proteolítica. Las actividades biológicas de la IgA incluyen bloqueo a la entrada de antígenos, inhibición del crecimiento microbiano, aglutinación de partículas, neutralización de toxinas y neutralización del complemento de virus y bacterias. Sin embargo en el sistema inferior la inmunoglobulina predominante es el IgG, la cual es derivada por transudación al sistema vascular. La IgG aglutina partículas, opsoniza bacterias, activa el complemento, neutraliza bacterias y virus, y lisa bacterias gram negativas en presencia del complemento. Las otras inmunoglobulinas presentes en el tracto respiratorio son IgM, IgE. La IgM aglutina eficientemente partículas, fija el complemento y lisa ciertas bacterias, La IgE se combina con receptores del agente surfactante en los mastocitos y en los leucocitos basófílos v juegan un papel biológico en la mediación de la reacción de hipersensibilidad inmediata. Parece que existe cierta resistencia a las infecciones de parásitos, particularmente nemátodos. En adición a los anticuerpos humorales, las células juegan un papel importante en los mecanismos de inmunidad del sistema inferior. La célula predominante es el macrófago pulmonar alveolar (MPA). Estas células fagocitan partículas y bacterias que son digeridas y procesadas para ser presentadas como antígenos de las celulas inmunocompetentes. Los macrófagos pulmonares son las células "llave" en el mecanismo de defensa, así como que tienen que ver en todos los procesos inmunológicos que modifiquen la función de los macrófagos pulmonares para fagocitar y matar bacterias. Estos procesos incluyen actividad opsónica de los anticuerpos humorales y activación por parte de los factores solubles. La antirreacción de un antígeno y un linfocito inmune produce una variedad de linfoquininas que se constituyen en el factor de inhibición de los macrófagos, factor de activación de los macrófagos, linfotoxinas, factor quimostático y factor mitogénico. La actividad de todos estos mecanismos es el arma importante de los macrófagos para fagocitar y matar bacterias. Sin embargo los macrófagos pulmonares son diferentes a los demás macrófagos del cuerpo. Ellos son capaces de respiración aeróbica solamente y su función es deprimida con tensiones muy altas o muy bajas de oxígeno. A parte del oxígeno muchos otros agentes impiden la función de los macrófagos pulmonares. Se incluyen agentes oxidantes y polucionantes como el humo del cigarrillo, ozono, dióxido nitroso, sílice, cuarzo o en general estados como la acidosis, deshidratación, diabetes, falla renal, stress y estados toxémicos. Los macráfagos pulmonares son estables en el lado alveolar y su relación es importante para su función. La separación de los macrófagos pulmonares de las paredes alveolares ha sido vista en edema pulmonar o en falla cardíaca congestiva, lo que deprime la función de los macrófagos pulmonares. Cuando estos macrófagos están al lado aéreo de los alvéolos SE vuelven vulnerables a los gases inhalados. En anestesia general los macrófagos pulmonares son expuestos a una alta 61

4 concentración de agentes anestésicos. En la mayoría de los estudios experimentales de anestésico y de actividad bacteriana, Goldstein y cols, han visto que los ratones deprimen su actividad bactericida pulmonar contra el estafilococo aureus durante la anestesia con Pentrane y Ciclopropano, estos efectos no se han visto en anestesia con halotano. Estos hallazgos son contradictorios si se consideran las acciones subcelulares de los agentes anestésicos. Todos los agentes anestésicos volátiles distorsionan las estructuras microtubulares de las células. La integridad de los microtúbulos es esencial para la división celular. En esencia, la respuesta inmunológica es una larga serie de divisiones celulares. Por consiguiente si los agentes anestésicos distorsionan y alteran la mitosis se podría decir desde un punto de vista teórico que la respues ta inmunológica es debilitada. La integridad de los microtúbulos es esencial para la actividad ciliar y fagocítica, también la fosforilación oxidativa es deprimida por los agentes anestésicos. La fagocitosis y la muerte intracelular de una bacteria es un proceso de utilización activo de energía. Considerando todos estos factores, la depresión de los macrófagos pulmonares en su función y actividad ciliar podría esperarse bajo anestesia inhalatoria. Entre varios experimentales utilizados para estudiar la actividad bactericida total del pulmón, se estudiaron con generadores de aerosol en donde diferentes grupos de animales experimentales fueron expuestos a un cambio constante e inoculación de estafilococo aureus con aerosol. Después de la exposición, grupos de animales fueron sacrificados inmediatamente o cuatro horas más tarde. Los pulmones se procesaron y se estudiaron con isótopos radiactivos. La diferencia en el recuento bacteriano entre 0 y 4 horas mostró la eficiencia de la función de los macrófagos pulmonares y la diferencia en el conteo de isótopos, la eficiencia de los mecanismos de limpieza físicos. Al estudiar el efecto de halotano en la actividad bactericida pulmonar total, se anestesiaron grupos de ratones con 1 y 2 MAC de halotano durante 4 horas. Los animales se dejaron recuperar a la hora y luego fue ron expuestos a un generador de aerosol con estafilococos aureus y se sacrificaron a la 0 y 4 horas. La actividad bactericida intrapulmonar fue deprimida en los dos grupos de animales anestesiados. Los ratones anestesiados con 1 MAC de halotano y expuestos después al aerosol tuvieron 46.1% de viabilidad en 4 horas. Los ratones que recibieron 2 MAC de halotano también tuvieron depresión in situ de la actividad bactericida. En contraste con la depresión bactericida no hubo diferencia entre los animales radioexpuestos y los animales control. La ausencia de depresión en la limpieza física puede tener dos causas: 1) La concentración de 2 MAC de halotano es insuficiente para deprimir la actividad ciliar. 2) A la hora después de anestesia las cilias se han recuperado. Por consiguiente al investigar el efecto del halotano en la actividad ciliar se deben exponer los anillos traqueales también con halotano. La actividad ciliar fue estimada visualmente usando un microscopio. Los anillos traqueales expuestos a l o 2% de halotano no mostraron disminución de la actividad ciliar, mientras que el 3% de halotano mostró moderada disminución, y el 4 y 5% de halotano causaron una dramática reducción de la actividad ciliar. La recuperación de la actividad ciliar es inmediata y los anillos traqueales expuestos al 4% de halotano mostraron completa recuperación a los tres días de exposición. 62

5 En la práctica clínica halotano al 4% se usa muy poco y ocasionalmente durante muy cortos períodos durante los cuales se podrían alterar los mecanismos de limpieza físicos. Sin embargo, la depresión de la función de los macrófagos pulmonares podría estar asociada con la infección pulmonar post operatoria. De tal manera que los agentes anestésicos pueden deprimir la función de los macrófagos. Una investigación clínica a este respecto podría contribuir a un estudio de las infecciones pulmonares. Se ha establecido que las infecciones pulmonares post operatorias son más comunes después de la anestesia inhalatoria en oposición a la anestesia regional. Esta marcada incidencia se ha atribuido a la aspiración, retención de secreciones pulmonares, y ocasionalmente instrumentos con taminados; sin embargo, con la aclaración de la disminución de la función de los macrófagos por halotano sería interesante investigar clínicamente la contribución de los macrófagos y su depresión en las infecciones pulmonares post operatorias.

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