III CONGRESO NACIONAL DE LA SOCIEDAD ESPAÑOLA DE ENFERMEDAD CELÍACA Oviedo, 29 noviembre - 1 diciembre 2012

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1 III CONGRESO NACIONAL DE LA SOCIEDAD ESPAÑOLA DE ENFERMEDAD CELÍACA Oviedo, 29 noviembre - 1 diciembre 2012 Desde su creación en el año 2008, la Sociedad Española de Enfermedad Celíaca organiza, cada dos años, un congreso nacional que reúne a los expertos en enfermedad celíaca de nuestro país y cuenta, además, con la presencia de investigadores invitados que desarrollan su actividad fuera de España. En 2012 se celebró en Oviedo la tercera edición de este congreso que a continuación resumimos. Conferencia inaugural El Prof. Salvador Peña (Centro Médico Vu, Amsterdam) fue el encargado de inaugurar el congreso con una conferencia en la que hizo un breve repaso histórico de la enfermedad celíaca (EC) y planteó cuál es su situación actual. A la vista de los resultados de un estudio reciente realizado con cientos de miles de pacientes celíacos pediátricos y adultos sintomáticos de la cuenca mediterránea europea, se puede decir que la EC es la mayor epidemia de una enfermedad permanente provocada por alimentos. Como datos destacados, mostró como alteraciones más frecuentes en los sujetos evaluados los síntomas digestivos (85% de los casos), la anemia (40%), la osteopenia (30%), el retraso en el crecimiento (20%) y la hipertransaminasemia (10%). Por otro lado, presentó hallazgos novedosos y sorprendentes que requerirán más estudios para ser confirmados, como el posible papel de la variante proteica HLA-DQ9 en la patogénesis de la enfermedad en sujetos negativos para HLA-DQ2 y HLA-DQ8 o la posible toxicidad del maíz para los celíacos. Un estudio realizado en Centroamérica ha identificado anticuerpos IgA anti-zeína (proteína de maíz) en individuos celíacos. Por último, destacó la importancia de la mejora del conocimiento de la EC y el avance en los criterios diagnósticos que, con el paso de los años, ha permitido incrementar el número de diagnósticos, reducir el tiempo de demora en el diagnóstico y reducir su coste. Actualmente, se considera económicamente asumible, y por tanto se recomienda, realizar las pruebas diagnósticas en grupos cuyo riesgo de EC supera el 4%. En este grupo estarían incluidos, además de los Asociación de Celiacos de Madrid 1

2 pacientes con síntomas digestivos típicos o pertenecientes a grupos de riesgo (familiares de primer grado y afectados por enfermedades autoinmunes), aquellos con alteraciones analíticas como la anemia ferropénica persistente y la hipertransaminasemia, con problemas neurológicos como la ataxia y la neuropatía periférica, con síndrome de intestino irritable o con alguna otra alteración como la hipoplasia del esmalte dental y la aftosis oral. También se aconseja, tras haber descartado otras patologías, en situaciones como la osteoporosis o la fibromialgia. Genética Es bien conocido que el principal componente genético de la enfermedad celíaca se localiza en los genes HLA-DQ, cuyas variantes de riesgo son necesarias, aunque no suficientes, para el desarrollo de la EC. Sin embargo, estos genes HLA representan solo el 40% de la base genética de la enfermedad, el resto está aún por identificar. Más del 95% de los celíacos poseen la variante proteica HLA-DQ2, codificada en los alelos HLA- DQ1*05 y HLA-DQB1*02, y los restantes expresan, mayoritariamente, la proteína HLA-DQ8, codificada en los alelos HLA-DQA1*03 y HLA-DQB1*0302. La presencia de cualquiera de estas dos proteínas supone una clara predisposición genética a padecer EC, aunque no garantizan que se tenga la enfermedad o que se vaya a desarrollar en el futuro, y su ausencia descarta esta posibilidad casi con total certeza. Los pacientes que no expresan las citadas proteínas de riesgo son portadores de, al menos, uno de los dos alelos que dan lugar a las proteínas HLA-DQ2 (DQA1*05 ó DQB1*02). Actualmente no está claro qué riesgo atribuir a los sujetos que se encuentran en tal situación y que suelen ser denominados half DQ2. El estudio genético HLA, tal como comentó la Dra. Ester Donat (Hospital La Fe, Valencia), no está incluido en las pruebas rutinarias de diagnóstico de la enfermedad celíaca y se recurre a él cuando existen dudas en el diagnóstico, por ejemplo, en pacientes con síntomas de EC que presentan valores negativos de anticuerpos en sangre o bien lesión intestinal leve (Marsh 1). No obstante, a raíz de la publicación, en enero de 2012, de la nueva guía de diagnóstico de la EC elaborada por la Sociedad Europea de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica (ESPGHAN, European Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition), el estudio genético ha adquirido un papel protagonista dentro del protocolo de diagnóstico en algunos casos. Se recomienda como primera prueba en sujetos asintomáticos pertenecientes a grupos de riesgo, es decir, familiares de primer grado de un paciente diagnosticado, y personas afectadas por enfermedades como la diabetes mellitus tipo 1, la tiroiditis autoinmune, el déficit de inmunoglobulina A (IgA) o por los síndromes cromosómicos Down, Turner y Williams. Tampoco existe consenso en la manera de informar el resultado del estudio genético HLA. El Dr. José Antonio Garrote (Hospital Universitario Río Ortega, Valladolid) propone informar si se ha detectado o no alguno de los 4 alelos de riesgo (indicando cuáles en caso afirmativo), deducir las variantes proteicas a las que dan lugar y determinar su riesgo entre alto, medio y bajo. Algo parecido plantea el Dr. Miguel Fernández Arquero (Hospital Clínico San Carlos, Madrid), quien sugiere informar también sobre las proteínas HLA-DR presentes y destaca la importancia del efecto dosis: un paciente half DQ2 que presenta dos copias del alelo HLA-DQB1*02 (cada una heredada de un progenitor) tiene mayor riesgo que un paciente con una sola copia de dicho alelo (heredada de uno de sus progenitores). A pesar de que la ESPGHAN no reconoce existencia de riesgo en este último caso, ambos ponentes coinciden en considerarlo como factor de susceptibilidad, aunque ésta sea baja. Por su parte, el Dr. Mario Fernández Fraga (Hospital Universitario Central de Asturias, Oviedo) presentó sus investigaciones sobre epigenética, disciplina que estudia los mecanismos de regulación de la expresión génica, entre los que destaca la metilación de regiones concretas del ADN que se localizan fuera de los genes. Los procesos de metilación ocurren durante el desarrollo embrionario y también en la edad adulta. En general, niveles bajos de metilación se asocian con fenómenos de sobreexpresión génica. Se estima que el grado de metilación del ADN se llega a reducir en un 10% a lo largo de la vida. Entre los factores ambientales que afectan al patrón de Asociación de Celiacos de Madrid 2

3 metilación del ADN figurar diversos compuestos químicos, la polución, el humo del tabaco o la dieta hipercalórica. Alteraciones epigenéticas se asocian con el desarrollo de tumores o patologías autoinmunes como el lupus eritematoso sistémico, la psoriasis o la artritis reumatoide. Es probable que buena parte de la base genética aún no conocida en la EC tenga que ver con alteraciones de este tipo. Inmunología El Dr. Bertrand Meresse (Institut National de la Santé et de la Reserche Médicale, Paris) dedicó su intervención a hablar sobre los fenómenos de inmunidad innata que subyacen en la EC. La destrucción del epitelio intestinal es consecuencia de un proceso inflamatorio crónico inducido por el gluten en el que destaca la elevación permanente de los niveles de interleuquina 15 (IL-5) y de linfocitos T intraepiteliales, cuya actividad citotóxica conduce a la destrucción de los enterocitos. Esta situación no se da en sujetos sanos que consumen gluten, aunque presentan las proteínas de riesgo HLA-DQ2 ó HLA-DQ8. En ellos, domina un fenómeno denominado tolerancia oral, que mantiene inactiva la respuesta inmune frente al gluten a pesar de que péptidos de gluten son reconocidos por las células inmunitarias. Las investigaciones del Dr. Meresse van encaminadas a averiguar por qué la tolerancia oral falla en los sujetos celíacos. Concretamente está caracterizando las poblaciones de linfocitos T CD8 intraepiteliales, que muestran marcadores proteicos y funciones similares a las células NK (natural killer), especializadas en fenómenos innatos de citotoxicidad. Continuando con los posibles mecanismos patogénicos, el Dr. David Bernardo (Imperial College, Londres) presentó sus estudios sobre un péptido de gluten denominado 8-mer que es generado por enzimas gliadinasas presentes en el duodeno de los sujetos celíacos y que tienen capacidad para activar el sistema inmunológico en todos los sujetos, especialmente en los celíacos. Se está investigando el papel de este péptido en el proceso patogénico de la EC. Epidemiología La Dra. María Esteve (Hospital Mutua de Terrassa) recordó que aún no conocemos la historia natural de la EC, es decir, cómo evoluciona a lo largo del tiempo. Según los resultados de un estudio realizado en Cataluña, la prevalencia de EC es inferior en adultos (1/253) que en la infancia (1/71), lo que sugiere que tal vez haya una evolución de la enfermedad hacia la latencia o bien que algunos de los afectados terminan desarrollando tolerancia al gluten. El descenso en la prevalencia se produce entre el tercer y cuarto año de edad. Este fenómeno, para el que se han descartado otras posibles explicaciones, debe ser confirmado con estudios de seguimiento de pacientes diagnosticados que continúan consumiendo gluten. Por otra parte, la Dra. Enriqueta Román (Hospital Puerta de Hierro, Majadahonda) presentó algunos resultados de los estudios REPAC (Registro Español de Pacientes Celíacos), encaminados a conocer de forma detallada el perfil de los pacientes celíacos menores de 15 años. En una primera fase, desarrollada durante 2006, se estimó una incidencia de 8 nuevos casos por cada habitantes. En la segunda fase, desarrollada entre 2012 y 2013, han participado 53 centros de todo el territorio nacional que han aportado datos de todos los pacientes menores de 15 años diagnosticados en ese periodo, en total. A la vista de los resultados, el 88% de los diagnosticados presentaban síntomas digestivos, especialmente los menores de dos años, aunque el dolor abdominal era más habitual en niños mayores. Las alteraciones extradigestivas eran más frecuentes en niños mayores de dos años, destacando la anemia ferropénica y la hipertransaminasemia. Entre las enfermedades asociadas diagnosticadas en estos sujetos, destacan la diabetes mellitus tipo 1, la tiroiditis autoinmune y el déficit de IgA. Diagnóstico Tras la publicación, en enero de 2012, de los nuevos criterios de diagnóstico de la EC por parte de la ESPGHAN, que han suscitado cierta controversia en algunos aspectos, queda pendiente Asociación de Celiacos de Madrid 3

4 evaluar su efectividad de forma prospectiva. Para ello, como mencionó la Dra. Carmen Ribes (Hospital La Fe, Valencia), quien participó de forma activa en la elaboración de dichos criterios diagnósticos, se ha puesto en marcha el proyecto PROCEDE que, durante dos años, va a analizar la aplicabilidad de dichos criterios. Uno de los aspectos a valorar es el umbral establecido para considerar que los valores de anticuerpos IgA antitransglutaminasa tisular son suficientemente elevados para realizar el diagnóstico sin biopsia. Dicho límite multiplica por 10 el valor normal establecido por el test analítico. El problema es que cada test tiene sus propios valores de referencia y no todos son capaces de cuantificar niveles tan elevados de anticuerpos. Además, se discute si estos nuevos criterios serán aplicables a personas adultas. En referencia también a las pruebas serológicas, la Dra. Carme Farré (Hospital Sant Joan de Déu, Barcelona) comentó que no está demostrado que los tests que analizan anticuerpos antipéptidos deamidados de gliadina (DGP) de clase IgG sean equiparables a los que analizan IgA anti-ttg, ya que en el 75% de los casos positivos para IgG DGP y negativos para IgA ttg, los valores de anticuerpos IgG anti-dgp descienden espontáneamente hasta alcanzar valores negativos. Por otro lado, remarcó la necesidad de establecer valores de referencia diferentes según se trate de niños o adultos y según se trate del proceso de diagnóstico o de seguimiento, a la hora de decidir si un resultado es positivo o negativo. Esto implica el consenso entre clínicos y laboratorios. El Dr. Fernando Fernández Bañares (Hospital Mutua de Terrassa) planteó los problemas de diagnóstico que se presentan en pacientes que muestran linfocitosis intraepitelial, que es una lesión de la mucosa duodenal clasificada como Marsh tipo 1 y caracterizada por un incremento en el número de linfocitos intraepiteliales, por encima de 25 por cada 100 enterocitos. El gluten puede ser responsable de esta lesión, pero existen otras causas, como la infección por Helicobacter pylori, parasitosis producidas por Giardia lamblia, enfermedades autoinmunes, enfermedad inflamatoria intestinal, colitis microscópica, déficit de IgA o sobrecrecimiento bacteriano. En torno al 10% de los casos de lesión Marsh 1 es atribuible al gluten. Esta cifra supera el 40% si los sujetos evaluados son positivos para las variantes HLA de riesgo de EC HLA-DQ2 ó HLA-DQ8. El problema es que la mayoría de pacientes sensibles al gluten con lesión Marsh 1 muestran valores negativos de anticuerpos en sangre. Patologías asociadas El Dr. Alfredo Lucendo (Hospital General de Tomelloso) habló sobre los problemas óseos relacionados con la EC, que son especialmente relevantes en personas adultas. Se estima que más de la mitad de las personas mayores de 50 años que sufren una fractura tienen osteoporosis. Teniendo en cuenta que el 90% de la mineralización del hueso ocurre antes de los 20 años de edad, los niños celíacos no van a tener problemas relacionados con la densidad mineral ósea si hacen la dieta sin gluten adecuadamente. En cambio, el 40% de los adultos celíacos tienen una densidad mineral ósea disminuida. Ello incrementa 7 veces el riesgo de fractura. En general, se calcula que un tercio de los celíacos de cualquier edad tienen osteoporosis, otro tercio padece osteopenia y el resto tienen una densidad ósea normal. La baja mineralización es atribuida, en los celíacos no diagnosticados, tanto a la malabsorción de nutrientes (calcio y vitamina D, principalmente) como a la inflamación crónica, relacionada con los niveles de vitamina D. También hay que destacar que muchas personas celíacas no consumen productos lácteos porque tienen intolerancia a la lactosa, lo que reduce aún más el aporte de calcio. Cuando se sospecha posible osteoporosis, es recomendable realizar las pruebas radiológicas correspondientes y densitometría mineral ósea, tras una anamnesis y exploración física del paciente. En general, en niños celíacos no se realizan estas pruebas salvo evidencias que así lo aconsejen. En adultos celíacos, en cambio, está recomendado investigar posible osteopenia/osteoporosis cuando hay síntomas asociados o alteraciones analíticas como niveles bajos de calcio o vitamina D en sangre, o valores elevados de parathormona en sangre o de calcio en orina. Respecto a la decisión de realizar pruebas de EC en pacientes con osteoporosis de forma rutinaria no hay acuerdo, pero es necesario tener en cuenta que la EC es 10 veces más frecuente en pacientes con osteoporosis que en aquellos con densidad mineral ósea normal. Asociación de Celiacos de Madrid 4

5 Por otra parte, el Dr. Santos Santolaria (Hospital San Jorge, Huesca) se centró en la dispepsia, que afecta al 20%-40% de la población general y se considera de tipo funcional cuando no hay causa orgánica que la explique. En el caso de los celíacos, esta dispepsia es causada por el gluten y suele presentarse como dolor o malestar abdominal después de las comidas. Sin embargo, la EC no afecta a más del 6% de los pacientes con dispepsia. Este problema digestivo es igualmente frecuente en pacientes con sensibilidad al gluten no celíaca, aunque en estos casos puede ser erróneamente catalogada como dispepsia funcional si no se ha realizado la biopsia. Aunque no es grave, sí repercute en la calidad de vida de los pacientes, por lo que es interesante conocer si la causa es el gluten, ya que si es así, el problema se resuelve con la dieta sin gluten. También se habló sobre la esofagitis eosinofílica, que fue presentada por la Dra. Patricia Barros (Cáceres). Se trata de un proceso inflamatorio que afecta al esófago y se diagnostica cuando existe un incremento de eosinófilos (más de 15 por campo de observación) en el esófago alto. Afecta principalmente a niños varones que suelen tener antecedentes de alergia. El tratamiento consiste en la administración de corticoides o en realizar una dieta de exclusión. Según un estudio reciente, el 4% de los celíacos menores de 14 años padecen esofagitis eosinofílica, y a hasta un 40% de los afectados por esta esofagitis son celíacos. Sensibilidad al gluten no celíaca Cada vez son más las personas que hacen dieta sin gluten a pesar de no ser celíacas. Por ejemplo, en Australia, 1 millón de personas siguen ya esta dieta, el 5% de la población total, y en Estados Unidos el mercado sin gluten se ha impuesto a las dietas tradicionales bajas en calorías. Probablemente se debe al auge de la denominada sensibilidad al gluten no celíaca, tema que centró la ponencia del Dr. Knut Lundin (Hospital Universitario Rikshospitalet, Oslo). No existen pruebas específicas para diagnosticar esta enfermedad y los mecanismos inmunológicos responsables se están aún investigando. Se estima que afecta al 6% de la población, provoca síntomas que solapan ampliamente con los de la EC o el síndrome de intestino irritable y repercute en la calidad de vida de los pacientes, aunque la mayoría de las personas que creen estar en esta situación no son celíacas. El diagnóstico requiere, tras haber descartado la EC, excluir el gluten de la dieta y realizar una prueba de provocación, en caso de haberse observado mejoría, para comprobar si hay recaída. No está claro aún cómo realizar esta prueba, es decir, cuánto gluten administrar y durante cuánto tiempo. Tampoco hay datos que permitan asegurar que el paciente diagnosticado de sensibilidad al gluten no celíaca deba hacer la dieta sin gluten de forma estricta y durante toda la vida. En los pacientes que experimentan mejoría al hacer dieta sin gluten, si tienen genética de riesgo de EC (HLA-DQ2 y/o HLA-DQ8), se recomienda realizar la provocación durante 2-4 semanas y después una biopsia intestinal. Si ésta no muestra alteraciones, pero el paciente ha desarrollado síntomas, será diagnosticado de sensibilidad al gluten no celíaca. Se llegará a la misma conclusión en los casos negativos para HLA-DQ2 y HLA-DQ8 sin necesidad de hacer la biopsia. Prevención El proyecto europeo PREVENT CD se puso en marcha en 2007 para evaluar la efectividad de una estrategia de prevención de la EC basada en la pauta de introducción de gluten en la dieta del bebé. En el estudio, presentado por la Dra. Gemma Castillejo (Hospital Sant Joan, Reus), participaron 945 bebés con predisposición genética a los que se administró gluten o placebo entre el 4º y 6º mes de vida coincidiendo con la lactancia materna. A partir del 6º mes, todos ellos comenzaron la ingesta de cereales con gluten según las recomendaciones vigentes. El objetivo es reducir al 50% la incidencia de casos de EC en los primeros años de vida en los bebés a los que se administró gluten a partir del 4º mes. La fase experimental ya concluyó y no se tendrán los resultados definitivos hasta que todos los bebés incluidos en el estudio hayan alcanzado la edad de 4 años, momento en que finaliza el seguimiento. Con los datos obtenidos hasta la fecha, 77 Asociación de Celiacos de Madrid 5

6 bebés han sido sometidos a las pruebas de diagnóstico de EC por haber desarrollado síntomas o por haber mostrado valores positivos de anticuerpos anti-ttg en sangre. Se ha confirmado la EC en 62 de ellos antes de los 3 años. Según las conclusiones preliminares, los síntomas no son predictivos de EC y tampoco la duración de la lactancia materna. Por otro lado, la elevación temprana, antes de los dos años, de anticuerpos antigliadina o la elevación transitoria de anticuerpos anti-ttg se ha observado en bebés que no han desarrollado la EC en el periodo evaluado. Por último, la incidencia acumulada de EC hasta los 4 años es, por el momento, del 10%. La Dra. Ester Nova (Instituto de Ciencia y Tecnología de Alimentos, Madrid) presentó otro proyecto de ámbito europeo, PROFICEL, encaminado a determinar la influencia de diversos factores ambientales en el desarrollo de la EC. En el estudio han participado bebés con riesgo de EC en los que se valoraron parámetros inmunológicos y se analizó la composición de la flora bacteriana intestinal. Entre los factores ambientales considerados figuran el tipo de parto (natural o cesárea), el tipo de lactancia (materna o fórmula), el plan de vacunación o el historial de infecciones. El objetivo final es mantener la tolerancia frente al gluten en bebés con predisposición genética a EC mediante la administración de probióticos que regulen la función inmunológica. Alimentos sin gluten, métodos de análisis y legislación El Dr. Manuel Gómez Pallarés (Universidad de Valladolid) habló sobre la problemática de la elaboración de productos sin gluten basados en harinas, que emplean como materia prima almidones de cereales. El almidón más utilizado en la industria procede del trigo y, por tanto, va contaminado con gluten. Los almidones procedentes de cereales sin gluten, como el maíz o el arroz, son muy similares al almidón de trigo y válidos para la elaboración de productos que no requieren de las propiedades viscoelásticas que proporciona el gluten, como salsas, rellenos, purés, chocolates o masas batidas para elaborar bizcochos o magdalenas. Sin embargo, sigue existiendo el riesgo de contaminación cruzada con gluten si no se toman las medidas adecuadas para evitarla durante la recolección, almacenamiento o procesamiento de los cereales empleados como materia prima. Otro problema es cómo sustituir el gluten en los productos que requieren la presencia de esta proteína para retener agua y gas, como el pan. La mejor alternativa está en los hidrocoloides. El mejor, aunque también el más caro, según el Dr. Gómez, es el denominado HPMC. El más económico es la goma xantana, que da buen resultado cuando se combina con goma guar. Por otro lado, se hace necesario añadir, en estos casos, emulgentes para que la masa suba e impulsores (gasificantes) que generen gas al final del proceso. Las técnicas analíticas que detectan gluten en alimentos fueron expuestas por la Dra. Carmen Mena (Centro Nacional de Biotecnología, CSIC, Madrid). La legislación vigente (Reglamento Europeo CE 41/2009) considera sin gluten cualquier producto que no supere los 20 mg de gluten por kg de producto (20 partes por millón, ppm). Los métodos analíticos disponibles son suficientemente sensibles para detectar concentraciones de gluten inferiores a ese límite, aunque la cantidad detectada no refleja fielmente la cantidad real debido a la problemática que entraña la extracción y análisis del gluten de un producto manufacturado. El primer problema es la escasa solubilidad de las fracciones de gluten (gliadinas y gluteninas) en agua. Si bien las gliadinas pueden solubilizarse en soluciones acuosas con un porcentaje de etanol entre el 40% y el 70%, las gluteninas se mantienen insolubles en esas condiciones. Por otro lado, están los métodos analíticos que se emplean en la detección y cuantificación de estos componentes. Existen técnicas inmunológicas (ELISA y Western Blot), no inmunológicas (electroforesis y espectrometría de masas) y genéticas (PCR cuantitativa). Las técnicas inmunológicas están basadas en anticuerpos que reconocen específicamente secuencias tóxicas presentes en el gluten. De hecho, el único método reconocido y aceptado legalmente para determinar toxicidad por gluten en alimentos es de tipo inmunológico, Asociación de Celiacos de Madrid 6

7 concretamente la técnica ELISA tipo sándwich, basada en el anticuerpo R5, que detecta secuencias tóxicas en trigo, cebada y centeno. Existen otros anticuerpos, entre ellos el G12, que reconoce secuencias tóxicas también en la avena. Las técnicas no inmunológicas permiten caracterizar directamente las proteínas presentes en una muestra. Son menos sensibles (electroforesis) o más costosas (espectrometría de masas), por lo que se emplean en investigación y también como referencia para calibrar otros métodos. Las técnicas genéticas son mucho menos utilizadas y tienen la finalidad de calcular la cantidad de gluten presente en la muestra analizando, en el ADN de la muestra, si existen genes de cereales con gluten. Por último, el resultado del análisis está condicionado por el tratamiento que haya sufrido la materia prima durante la elaboración del producto. Por ejemplo, el tratamiento con calor (habitual en la elaboración de pan, bollería y pasta) puede dejar al descubierto secuencias tóxicas de gluten que pueden no ser detectadas por los métodos analíticos, y la hidrólisis (aplicada en la elaboración de bebidas como la cerveza o el sirope) puede generar fragmentos tóxicos demasiado pequeños para ser detectados. Si se combinan ambos procesos, como ocurre en la elaboración de productos infantiles y cereales, el contenido en gluten puede ser todavía más infravalorado. En relación a los aspectos legales que regulan el etiquetado sin gluten, Dña. Rosalina Esteban (Barcelona) presentó el proyecto de licencia de la espiga barrada, símbolo internacional con el que se pretende identificar de forma reglada y segura los productos sin gluten. Este símbolo pertenece a la Federación de Asociaciones de Celíacos de Europa (AOECS, Association of European Coeliac Societies) y lo pone a disposición de las asociaciones miembro para que lo registren en sus propios países. Se admitirá una única licencia por país. El símbolo está dirigido a empresas, productores y envasadores que certifiquen con los procedimientos que se establezcan que sus productos contienen menos de 20 ppm. Los interesados deberán implantar sistemas de control de gluten específicos en las denominadas APPCC (Análisis de Peligros y Puntos Críticos de Control) y someterse a auditorías de las empresas certificadoras. Juan Ignacio Serrano Vela Investigación y Formación Asociación de Celiacos de Madrid 7