BACTERIAS GRAM POSITIVAS

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1 BACTERIAS GRAM POSITIVAS ESTAFILOCOCOS: 1. MORFOLOGÍA E IDENTIFICACIÓN: Son células esféricas gran positivas que están distribuidas en cúmulos irregulares a manera de racimos de uvas. Son organismos no móviles, no forman esporas. 2. ENZIMAS: Catalasa, coagulasa, hialuronidasa 3. TOXINAS: Alfa hemolisina Toxina beta: Degrada la esfingomielina, tóxica para células (eritrocitos). Leucocidina: Destruye los leucocitos. Toxina exfoliativa: Produce descamación generalizada del síndrome estafilocócica de piel escaldada. Toxina del síndrome del choque tóxico: Produce fiebre, choque y afección de muchos sistemas, incluso erupción cutánea y descamativa. 4. PATOGENIA: La capacidad patógena de una cepa determinada de S. aureus es el efecto combinado de los factores y las toxinas extracelulares simultáneamente con las propiedades invasoras de la cepa. 5. PATOLOGÍA Y DATOS CLINICOS: El prototipo de la lesión estafilocócica es el forúnculo o cualquier absceso localizado. La infección se manifiesta como un grano, infección de un folículo piloso o absceso. Suele haber una reacción inflamatoria dolorosa localizada intensa que experimenta sudoración central y cura con rapidez cuando se drena la pus. El envenenamiento por alimentos causado por enterotoxinas estafilocócicas, se caracteriza por un periodo breve de incubación (1-8 horas), nauseas, vómitos, diarrea violenta y convalecencia rápida. No hay fiebre. El síndrome del choque tóxico (TSS), tiene iniciación aguda con fiebre elevada, vómitos, diarrea, mialgias, erupción escarlatiniforme e hipotensión, con insuficiencia cardiaca y renal en casos graves. 6. PRUEBAS DE LABORATORIO Muestra: Pus, sangre, material traqueal aspirado o líquido cefalorraquídeo para cultivo. Frotis: Se observan estafilococos típicos en los frotis teñidos de pus o esputo. Cultivo: Las muestras sembradas en agar sangre originan las colonias típicas en 18 h a 37 C, pero quizás no ocurra hemólisis ni producción de pigmento hasta varios días después, y lo óptimo es efectuar este procedimiento a la temperatura ambiental. Las muestras con flora mixta se pueden cultivar en medios que contengan 7.5 de NaCl, la sal inhibe a la mayor parte de los microorganismos pero no a S. aureus. Prueba de la catalasa Prueba de la coagulasa Pruebas serológicas y de tipificación Dra. Flor Teresa García Huamán Página 1

2 ESTREPTOCOCOS: 1. MORFOLOGÍA E IDENTIFICACIÓN: Son bacterias esféricas Gram positivas que forman cadenas durante el crecimiento. 2. ENZIMAS Estreptocinasa (Fibrolisina): Transformación del plasminógeno en plasmina, enzima proteolítica activa que digiere la fibrina y otras proteínas. Estreptodornasa: Enzima que despolimeriza al ADN. Hialuronidasa: Enzima que desdobla el ácido hialurónico. Hemolisinas. 3. TOXINAS Los estreptococos del grupo A elaboran exotoxinas pirógenas. Existen tres exotoxinas pirógenas estreptocócicas: A,B,C, antigénicamente distintas. 4. CLASIFICACIÓN DE LOS ESTREPTOCOCOS Morfología colonial y hemólisis, pruebas bioquímicas y de resistencia, especificidad serólogica y características ecológicas. 5. ESTREPTOCOCOCS BETA HEMOLITICOS Producen hemolisinas y elaboran carbohidratos específicos de grupo. S. pyogenes (Grupo A), S. agalactiae (Grupo B), Enterococos, S. faecalis, S. bovis, S. equi, etc (Grupo D). 6. ESTREPTOCOCOS NO BETA HEMOLITICOS S. pneumoniae (Neumococos), S. viridans. 7. ENFERMEDADES ATRIBUIBLES A LA INVASIÓN POR ESTREPTOCOCOCS BETA HEMOLITICOS DEL GRUPO A (S. pyogenes). Erisipela: Si la puerta de entrada es la piel Fiebre puerperal: Si los estreptococos penetran en el útero después del parto. Infección generalizada: Contaminación de heridas traumáticas o quirúrgicas. 8. INFECCIÓN LOCAL Faringitis estreptocócica Pioderma estreptocócica Enfermedades post estreptocócicas: Fiebre reumática, glomerulonefritis. Dra. Flor Teresa García Huamán Página 2

3 CLOSTRIDUIM TETANI MORFOLOGÍA E IDENTIFICACIÓN: Son bacilos Gram positivos esporulados. TOXINA: Tetanospamina Se fija a los recpetores de las membranas presinápticas de las neuronas motoras; después migran a través del sistema de transporte axónico a los cuerpos celulares de estas neuronas, hasta llegar a la médula espinal y tallo cerebral. La toxina se difunde incluso entre las interneuronas que liberan la glicina y ácido amino butírico quedando esta bloqueada y las neuronas motoras no se inhiben; el resultado es una hiperreflexia, espasmos musculares y parálisis espástica. PATOGENIA La infección permanece estrictamente localizada en la cual se han introducido las esporas. El volumen del tejido infectado es pequeño y la enfermedad es una toxemia casi en su totalidad. DATOS CLINICOS El periodo de incubación puede variar de 4 a 5 días hasta varias semanas. La enfermedad se caracteriza por contracciones tónicas de los músculos voluntarios. Con frecuencia, los espasmos musculares afectan primero las partes lesionadas e infectadas y luego a los músculos del maxilar inferior (trismos) contraídos a tal grado que el paciente no puede abrir la boca. Gradualmente otros músculos voluntarios también se afectan y se producen espasmos tónicos. La muerte ocurre en estado de conciencia plena y el dolor puede ser intenso. Por lo general se produce por que se afecta la respiración. PSEUDOMONAS MORFOLOGÍA E IDENTIFICACIÓN BACTERIAS GRAM NEGATIVAS Distribuidos con amplitud en el suelo, agua, plantas y animales. Bastoncillos aerobios Gram negativos, mótiles, algunos producen pigmentos solubles en el agua. Pseudomona aeruginosa. Se encuentra en ambientes húmedos de los hospitales. Produce enfermedad en personas que tienen defensas anormales. Produce pigmentos. CULTIVO Aerobio obligado, crece con facilidad en muchos medios de cultivo y produce en ocasiones olor dulzón o de uvas. Algunas cepas hemolisan la sangre. Dra. Flor Teresa García Huamán Página 3

4 CARACTERISTICAS DE CRECIMIENTO Crecen a 37 C 42 C, positiva a la oxidasa, no fermenta los carbohidratos. ESTRUCTURA ANTIGÉNICA Se extienden pili (fimbrias) desde la superficie celular que fomenta la fijación de las células epiteliales del huésped. Las cápsulas de polisacáridos tienen características antigénicas. ENZIMAS Elastasas, proteasas, hemolisinas. PATOGENIA Es patógena sólo cuando se introduce en zonas desprovistas de defensas normales, por ejemplo cuando se alteran mucosas y piel por lesión tisular directa, cuando se aplican catéteres intravenosos o urinarios. ENTEROBACTERIAS Escherichia coli 1. Infecciones del Aparato urinario: Responsable de casi 90% de infecciones urinarias primarias en mujeres jóvenes. Se presenta poliuria, disuria, hematuria, piuria. 2. Enfermedades Diarreicas Asociadas con E. coli: Es muy común. E. coli se clasifica por sus propiedades de virulencia y cada grupo causa la enfermedad por un mecanismo diferente. Las propiedades de adherencia a las células epiteliales de los intestinos son codificados por genes situados en plásmidos. De manera similar, con frecuencia las toxinas son mediadas por plásmidos o fagos. E. coli enteropatógenos (ECEP): Diarrea en lactantes. E. coli enterotoxigénica (ECET): Diarrea del viajero y en lactantes. Toxina termolábil. E. coli enterohemorragica (ECEH): Verotoxina. Efecto citotóxico sobre las células vero. Se ha asociado con colitis hemorrágica y con el síndrome urémico hemolítico, enfermedad capaz de producir insuficiencia renal aguda, anemia hemolítica y trompocitopenia. E.coli enteroinvasora (ECEI): Produce una enfermedad similar a la shiguelosis se presenta mas en los niños en países en vías de desarrollo y en las personas que viajan a dichos países. 3. SEPTICEMIA Cuando el sistema inmunológico del huésped es inadecuado. 4. MENINGITIS La E. coli. y los estreptococos del grupo B son las principales causas de meningitis en lactantes. Klebsiella: K. pneumoniae se encuentran en el aparato respiratorio y en las heces de casi 5% de las personas. Produce una pequeña proporción (1%) de las neumonías bacterianas y puede causar condensación necrosante hemorrágica extensa del pulmón. En ocasiones provoca infección del aparato urinario y bacteremia a partir de lesiones focales en pacientes debilitados. Dra. Flor Teresa García Huamán Página 4

5 Salmonella S. typhi, S. choleraesuis, S. paratyphi A y S. paratyphi B resultan principalemente infecciosas en los humanos; la infección por estos microorganismos implica su adquisición a partir de una fuente humana. Los microorganismos casi siempre ingresas por vía oral, generalmente por medio de alimentos o bebidas contaminadas. Entre los factores del huésped que contribuyen a la resistencia a la infección por Salmonella se encuentra el ácido gástrico, la flora microbiana normal del intestino y la inmunidad intestinal local. Fiebres entéricas (tifoideas) S. typhi: Las salmonellas llegan al intestino delgado y penetran a los linfáticos y luego al torrente sanguíneo. Se transportan por la sangre a muchos órganos incluso al intestino. Los microorganismos se multiplican en el tejido linfoide intestinal y se excretan por las heces. Luego del periodo de incubación de 10 a 14 días, se presenta fiebre, malestar, cefalea, estreñimiento, bradicardia y mialgia. La fiebre se eleva hasta una meseta máxima y el bazo y el hígado se hipertrofian. Con frecuencia se observan sobre la piel del abdomen y del torax manchas rosáceas. Bacteremia con lesiones focales (2-4%) : Es la manifestación más común de infección por Salmonella. Por ejm. S. typhimurium y S. enteritidis. En 8 a 48 horas de haber ingerido las salmonellas, aparecen náuseas, cefalea, vómitos y diarrea profusa con pocos leucocitos en las heces; es común la fiebre de poca intensidad, pero por lo general los síntomas desaparecen en 2 a 3 días. Se observan lesiones inflamatorias en los intestinos grueso y delgado. Shiguella Las infecciones por Shiguellas casi siempre se limitan al aparato gastrointestinal; la invasión al torrente sanguíneo es poco frecuente. Ocurre la invasión de células epiteliales de la mucosa. Los micro abscesos en la pared del intestino grueso y el íleon terminal producen necrosis de la mucosa, ulceras, superficiales, sangrado y formación de una pseudomenbrana. Toxinas: A. Endotoxina: Después de la autolisis, todas las Shiguellas liberan un lipopolisacarido tóxico. Esta endotoxina tal vez contribuye a la irritación de la pared intestinal. B. Exotoxina de Shiguella dysenteriae: Exotoxina termolábil que afecta al intestino y al sistema nervioso central. Actúa como enterotoxina y produce diarrea pudiendo actuar también como una neurotoxina. Los pacientes con infecciones causadas por Shiguella flexneri o Shiguella sonnei desarrollan antitoxina que neutraliza invitro la exotoxina de S. dysenteriae. En la disentería la actividad tóxica es distinta de la propiedad invasora de las Shiguellas. Las dos pueden actuar en secuencia, la toxina produce diarrea inicial abundante, no sanguinolenta y la invasión del intestino grueso produce después disentería con sangre y pus en las heces. Dra. Flor Teresa García Huamán Página 5

6 Datos clínicos Después de un breve periodo de incubación (1 a 2 días) hay dolor abdominal, fiebre y diarrea acuosa de inicio súbito, luego pasan a ser menos líquidas pero con frecuencia contienen moco y sangre. Cada evacuación se acompaña de pujo y tenesmo. NEISSERIA GONORRHOAE 1. Morfología: Son cocos Gram negativos presentes en pares. Son patógenas y se encuentran en las células polimorfonucleares. Los gonococos sólo fermentan glucosa y difieren antigénicamente de otras Neisserias. En general los gonococos producen colonias más pequeñas que las otras Neisserias. 2. Patogenia, patología y datos clínicos: Los gonococos atacan las mucosas del aparato genitourinario, ojo, recto y faringe, para producir supuración aguda que puede conducir a invasión de los tejidos; esto va seguido de inflamación crónica y fibrosis. Por lo general, los varones presentan uretritis con pus espeso y amarillento y dolor a la micción. El proceso puede extenderse hasta el epidídimo. En las infecciones no tratadas aparece fibrosis conforme la supuración disminuye y esto produce a veces estenosis uretral la cual puede ser asintomática. En las mujeres, la infección primaria se encuentra en el endocervix y se extiende a uretra y vagina, dando lugar a una secreción mucopurulenta. Puede progresar hasta las trompas uterinas y producir salpingitis, fibrosis y obliteración de las trompas. En el 20% de las mujeres con salpingitis gonocócica se presenta esterilidad. L a cervicitis o proctitis gonocócicas crónicas con frecuencia son asintomáticas. La bacteremia gonocócica produce lesiones cutáneas (en especial pápulas y pústulas hemorrágicas) en manos, antebrazos, pies y piernas y tenosinovitis y artritis supurativa casi siempre en tobillos y muñecas. A veces los gonococos causan meningitis e infección ocular en los adultos. La oftalmía neonatal gonocócica, infección ocular del recién nacido, se contrae durante el paso a través del canal del parto infectado. La conjuntivitis inicial avanza con rapidez y sin tratamiento produce ceguera. Para prevenir la oftalmía neonatal gonocócica es necesario colocar tetraciclina o eritromicina en el saco conjuntival de todo recién nacido. 3. Pruebas de Laboratorio. Muestras: Para cultivo y frotis se recolectan pus y secreción de uretra, cérvix, recto, conjuntiva, faringe o líquido sinovial. En las enfermedades sistémicas se requiere hemocultivo. Dra. Flor Teresa García Huamán Página 6

7 Cultivo: Thayer Martin modificado, 1 atm., 5% CO 2 a 37 C por 48 h. El medio de cultivo debe contener antimicrobianos. Serología: En personas infectadas se puede detectar anticuerpos dirigidos contra pili de gonococo y proteínas de la membrana externa mediante pruebas de inmunoblotting, radioinmunoanálisis y Elisa. 4. Inmunidad: No parece desarrollarse inmunidad protectora contra la reinfección como parte del proceso patológico debido a la variedad antigénica de los gonococos. 5. Prevención: La gonorrea se transmite exclusivamente por contacto sexual, casi siempre por mujeres y hombres con infección asintomática. La tasa de infección puede reducirse al evitar múltiples parejas sexuales, mediante erradicación rápida del gonococo en personas infectadas por medio de diagnóstico y tratamientos oportunos y con la detección de casos y contactos a través de la educación y el examen de poblaciones de alto riesgo. La oftalmía neonatal gonocócica puede prevenirse mediante la aplicación local en la conjuntiva de los recién nacidos de ungüento oftálmico de eritromicina al 0.5% o de tetraciclina al 1% (El nitrato de plata es eficaz y el método típico, pero causa irritación). 6. Tratamiento: Penicilina, tetraciclina, espectinomicina, ceftriaxona (dosis única 125 mg, intracelular). Dra. Flor Teresa García Huamán Página 7