Servicio de Anatomía Patológica Hospital Central de Asturias. Dr N. Fuentes

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1 Servicio de Anatomía Patológica Hospital Central de Asturias Dr N. Fuentes

2 CONSULTA DE NEUROLOGÍA FEBRERO 2007 Debilidad en miembros inferiores desde Julio 2006 Dificultad para articular el lenguaje ANTECENDENTES PERSONALES NAMC, No diabetes, No HTA, No hábitos tóxicos. Antecedentes paternos Sin interes ANTECENDENTES MATERNOS Madre fallecida con diagnóstico de DFT 7 tios maternos: Dos sanos 1 Fallecido por enfermedad psiquiátrica 1 Fallecido por ELA 1 Fallecida por DFT-ELA 2 Fallecidas por DFT 2 Hermanas menores sanas en la actualidad

3 EXAMEN FÍSICO Disartria Miembros superiores: Tono y fuerza normal con temblor fino distal ROT: Bicipitales y estilo-radiales ++++, tricipitales+++ Miembros inferiores: Tono muscular aumentado, mas el derecho, fuerza normal y simétrica, clonus rotuliano y aquileo bilateral. RCP extensor bilateral Sensibilidad y Cerebelo: normales Signos meningeos: Negativos Marcha espástica bilateral.

4 Estudios complementarios Hemograma: Normal, Bioquímica: Sin alteraciones relevantes Serología: Negativas. Estudios de autoimunidad: Negativos ECG: Normal TAC Craneal: Normal Estudio de LCR: Normal RMN: Prominencia llamativa de los surcos de ambas regiones silvianas y área parietal. Hiperintensidad bilateral afectando a tractos córticoespinales de cáracter inespecífico. EMG: Signos de denervación activa en ambos músculos tibiales anteriores ENG: Sin alteraciones específicas.

5 CLÍNICA ANTECEDENTES FAMILIARES PRUEBAS COMPLEMENTARIAS DEMENCIA FRONTOTEMPORAL CON ELA FAMILIAR SE PIDIÓ LA MUTACIÓN SOD-1(BARCELONA)

6 INGRESO EL 18/01/2008 Ausencia de disnea en reposo Reflejos regresivos positivos Reflejo mentoniano policinético Hiperreflexia en miembros superiores Trömer, Knips y Hoffman positivos Espasticidad de los 4 miembros Anartria bulbar Disfagia Imposibilidad para protuir la lengua Debilidad labial Tetraparesia severa Amiotrofia generalizada. Alimentación por Sonda nasogástrica Infección respiratoria severa Exitus 23/2/2008

7 ESTUDIO MACROSCÓPICO

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12 ESTUDIO MICROSCÓPICO

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18 ESCLEROSIS LATERAL AMIOTRÓFICA. CONCEPTO La esclerosis lateral amiotrófica (abreviadamente, ELA) es una enfermedad degenerativa de tipo neuromuscular por la cual las motoneuronas( primera y segunda) disminuyen gradualmente su funcionamiento y mueren, provocando una parálisis muscular progresiva (de pronóstico mortal, pues en sus etapas avanzadas los pacientes sufren parálisis total) que se acompaña de una exaltación de los reflejos tendinosos (resultado de la pérdida de los controles musculares inhibitorios).

19 Descrita en 1869 por primera vez por Jean Martin-Charcot No afecta las funciones que no sean motoras, es decir sensitivas e inteligencia Las funciones motoras se afectan prácticamente en totalidad. La musculatura extrínseca del ojo se afecta en menor grado. El núcleo de Onuf no se encuentra afectado. Afecta a personas entre años Varones mas que mujeres 1-2 casos por cada habitantes

20 VARIANTES ELA esporádica: Aparición al azar, sin poder indentificar algún factor desencadenante. ELA familiar: Autosómica dominante, se trata de una variante familiar, que comprende entre el 5-10% de todos los casos de ELA.

21 ETIOLOGIA Agentes infecciosos Alteraciones en el sistema inmunitario Herencia Sustancias tóxicas Desnutrición PATOGENIA? Excitotoxicidad mediada por glutamato Estrés oxidativo Daño mitocondrial Alteraciones en el citoesqueleto Alteraciones en el transporte axoplasmático Neuroinflamación y autoinmunidad

22 SIGNOS CLÍNICOS ASOCIADOS A MOTONEURONA SUPERIOR DISARTRIA DISFAGIA SIGNO DE HOFFMANN, BABINSKY Y CLONUS. ASOCIADOS A MOTONEURONA INFERIOR DEBILIDAD MUSCULAR FASCICULACIONES HIPERREFLEXIA +SIGNO DE HOFFMANN EN MANOS + DEBILIDAD Y FASCICULACIONES

23 MUTACIONES DESCRITAS A LA FECHA SUPERÓXIDO DISMUTASA Superóxido dismutasa1 Superóxido dismutasa 2 Superóxido dismutasa 3 Alsin Dinactina

24 GEN FUS/TLS

25 EXON-6 DFT+ELA TARDBP

26 Microscopía Macroscopía Perdida neuronal de leve a moderada, aunque puede estar ausente Atrofia frontal y temporal anterior de leve a moderada, puede existir ausencia. Gliosis reactiva de las capas II y III con microvacuolización. Perdida de pigmento de la sustancia nigra Degeneración que comprende la zona medial del lóbulo temporal, la región para Atrofia del tracto anterior de la médula espinal hipocampal y otras zonas del sistema límbico Perdida neuronal de la sustancia nigra y gliosis reactiva que puede ser leve o severa Degeneración de motoneuronas superior e inferior con perdida neuronal en el núcleo hipogloso y cervical y a su vez del asta anterior de la médula espinal. Presencia de cuerpos de Bunina La degeneración del giro precentral y el tracto piramidal es moderada en comparación con los casos clásicos de ELA. Inclusiones ubicuitina positivas y Tau negativas

27 DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES Neuropatía motora multifocal Miastenia gravis Esclerosis múltiple Páralisis pseudobulbar Miopatías Síndrome post-polio Enfermedad de la motoneurona reversible.

28 PACIENTE CON ANTECEDENTES FAMILIARES DE ELA SIGNOS CLÍNICOS Y PATOLÓGICOS DE DEMENCIA FRONTOTEMPORAL Y ESCLEROSIS LATERAL AMIOTRÓFICA. DEMENCIA FRONTOTEMPORAL Y ESCLEROSIS LATERAL AMIOTRÓFICA VARIANTE FAMILIAR

29 GRACIAS

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