Fundamentalmente: Educación Vial.

Transcripción

1 T.E.C. 1.-Epidemiología del Traumatismo encéfalo-craneano (TEC) en Tucumán. La problemática relacionada al TEC ha cobrado en todo el Mundo y especialmente en la Argentina un inusitado interés por el aumento de frecuencia, por el incremento de su gravedad y porque afecta a grupos de jóvenes siendo la primera causa de muerte desde 0 a 34 años de edad. En Tucumán la cifra de mortalidad por esta causa es de casi dos personas por día, a lo que se debe agregar que por cada muerto hay 6 HERIDOS GRAVES que quedaran con secuelas incapacitantes Mas del 50% corresponden a accidentes de transito, las caídas accidentales con el 25% y las agresiones con el 20% La mayoría de las veces obedecen a causas evitables: No respetar normas de seguridad ya escritas(exceso de velocidad, uso inapropiado de vehículos, etc.) No usar elementos de protección (cinturón de seguridad, casco, etc.) 2.-Medidas de prevención para disminuir el numero y gravedad del problema Fundamentalmente: Educación Vial Sobre la persona: No ingerir alcohol Usar casco y cinturón de seguridad Los niños que son trasladaos en vehículos deben hacerlos en una silla especial y en el asiento posterior. Respetar semáforos y limites de velocidad. Cruzar la calle o ruta por caminería o puentes destinado a ese fin Sobre el vehículo: Cubiertas, frenos, luces y dirección en buen estado. Revisión técnica actualizada

2 2.3.-Sobre las autoridades Magisterio constante en agentes de tránsito. Magisterio anual en los último años del colegio secundario Mantener rutas y accesos en optimas condiciones, especialmente señalización e iluminación 3.-Atención pre-hospitalaria del TEC Desempeño no profesional El 50 % de los accidentes mortales tiene lugar en la vía pública, esto implica que la primera atención será no medica, lo básico a considerar será: Sin entrar en pánico, comprobar signos de vida, solicitar ayuda comunicando el accidente y localizándolo, sin abandonar a la victima. Evitar maniobras que produzcan segundas lesiones. Comprimir suavemente heridas sangrantes 4.- Atención pre-hospitalaria del TEC Valoración de la escena Desempeño profesional Verifique la presencia de: a) Mecanismo de lesión compatible con la existencia de traumatismo encefalocraneal. b) Deformaciones en la estructura o fragmentaciones de cristales en los vehículos de un accidente que implican lesiones en el cráneo c) Presencia de elementos tóxicos 5.-Atención prehospitalaria del TEC Actuación y reconocimiento Desempeño profesional Abrir la vía aérea con inmovilización de la columna cervical con tracción axial y posteriormente colocación de collar cervical. Colocar al paciente en decúbito supino, si no lo estuviera, mediante las maniobras de movilización del procedimiento correspondiente. Asegurar la permeabilidad de la vía aérea sí el paciente está inconsciente. Remover cuerpos extraños. Aspiración preparada para utilizarla en caso de vómitos

3 repentinos que pudieran comprometer la permeabilidad de la vía aérea. Valorar el estado respiratorio del paciente, evidencie la presencia de respiraciones erráticas y anormalmente profundas o alteraciones como: a) Respiraciones rápidas. b) Ritmo irregular o pausas apneicas. c) Esfuerzo respiratorio, jadeo o respiraciones agónicas. Si la respiración es anormal: a) Solicite Unidad de Cuidados intensivos b ) Proporcione oxígeno (10 l/min y 100%) mediante mascara. c) Si la respiración está ausente o existe una bradipnea extrema, ventile con bolsa de resucitación (Ambu) conectada a reservorio y O2 a mas de 10 litros por minuto. Valore el estado circulatorio del paciente Controle las hemorragias que pudieran existir mediante gasas. La compresión en cráneo debe ser suave. Si existen alteraciones hemodinámicas: a) Solicite Unidad de cuidados intensivos b) Si no se hubiera realizado con anterioridad, proporcione oxígeno mediante mascarilla (10 litros/min. y 100%) o siga con la ventilación con bolsa de resucitación tipo Ambu. c) Emplee posición de la cabeza a 30º, sin flexionar cuello. d) Si existen indicios de shock proporcione oxígeno a 10 l/min. y 100% con mascarilla. e)tratar agresivamente el shock, reponiendo volumen(2000 cc de Ringer Lactato en bolo, en venas periféricas con catéteres gruesos y cortos- Abbocath 14 o 16 G) Realice la valoración neurológica determinando: a) El nivel de conciencia. b) Tamaño y reactividad pupilar, descartando la presencia de anisocoria o alteraciones en la reactividad a la luz. c) Parálisis y perdida de sensibilidad en las extremidades, y/o movimientos de flexión o extensión anormales. Si existen alteraciones neurológicas: a) Solicite Unidad de cuidados intensivos. b) En el caso en que las alteraciones puedan comprometer las funciones vitales del paciente aumente el flujo de oxígeno (10 l/min. y 100%) o continúe con la ventilación con bolsa de resucitación conectada a reservorio y O2 a l/min. si se inició con anterioridad. Exponga al paciente:

4 a) Preste especial atención a la presencia de traumatismos en cráneo y hemorragias en oído o nariz, con posible presencia de LCR. b) En el caso de que exista algún objeto enclavado en el cráneo: no lo retire!!!!!, solicite Unidad de cuidados intensivos e inmovilícelo almohadillándolo alrededor. 6.-Atención prehospitalaria del TEC Reconocimiento secundario Desempeño profesional Reevaluar de forma continua el ABCDE del paciente. Si se detecta compromiso de las funciones vitales suspenda el reconocimiento secundario, intentar su estabilización. Explore al paciente desde la cabeza a los pies interróguelo - si su estado lo permite Monitorice constantes vitales, prestando especial atención a la existencia de hipertensión arterial y bradicardia que pudieran ser signos de afectación encefálica. Historia AMPLIA, averiguando antecedentes, medicación, pasado de enfermedades neurológicas previas, último alimento, antecedentes del ambiente. 7)-Atención prehospitalaria del TEC Traslado Desempeño profesional Todo paciente del que se tenga conocimiento que ha sufrido una perdida de conocimiento, perdidas de memoria o presente déficits neurológicos debe ser trasladado al Hospital Inmovilice con la camilla de cuchara. Fíjele a ésta con las correas, si fuera necesaria su extricación previa aplique el procedimiento correspondiente. Fije la cabeza mediante el inmovilizador de cabeza o cinta adhesiva que garantice su alineación. Cumplimente el informe de asistencia detallando claramente el mecanismo lesional. 8-Causas de muerte iniciales en politraumatizados En el 55 % lesiones gravísimas cervicales altas y/o encefálicas

5 En el 40 % exanguinación por lesiones de grandes vasos del tórax, corazón, abdomen, pelvis, cuello, o en la parte proximal de los miembros: En el 10 % obstrucción aérea o hipoxia; neumotórax abierto, neumotórax hipertensivo, aplastamiento toráxico o aplastamiento de la traquea cervical: 15 %. 9 Mecanismos principales del TEC 5.1 Impacto: La energía cinética aplicada genera lesiones en la zona directamente impactada( golpe) y en la diametralmente opuesta (contragolpe) Fundamentalmente provocan lesión de los distintos planos comprometidos y en el cerebro con necrosis, edema y extravasación sanguínea Si la zona de impacto es muy pequeña, como es el caso de un proyectil, los daños serán mayores ya que al ser penetrantes provocan laceración con perdida neuronal, hemorragia, etc. 5.2 Aceleración-desaceleración: Se debe fundamentalmente a los movimientos bruscos y repentinos que el encéfalo es obligado ha realizar por el trauma, con gradientes que implican presión, compresión, deformación, y disrupción Este mecanismo es la causa de dos graves patologías: Disfunción axonal difusa y de la ruptura vascular en el espacio subdural generadora de los graves Hematomas subdurales 5.3 Cizallamiento: Los elementos rígidos y las anfractuosidades del interior del cráneo son elementos potencialmente lesionales al moverse patológicamente el encéfalo (hernias) 10.-Lesiones primarias: definición y clínica Por definición son las que tienen lugar en el momento del trauma; ellas son: Conmoción cerebral Contusión cerebral Lesión sustancia gris subcortical Laceración cerebral Disfunción axonal difusa Hemorragia subaracnoidea

6 11.-Lesiones secundarias: Definición y clínica Son las que ocurren durante la evolución del trauma Anoxia secundaria: Deficits neurológicos y alteración del sensorio Isquemia secundaria; Ídem Hematomas (compresiones dinámicas): Toman su nombre de la topografía encontrada: extradural, subdural o intracerebral Fístulas carótida-cavernosas Comunicación anormal de la arteria carótida y el seno cavernoso Infecciones: Meningitis, abscesos, encefalitis supurada. Hidrocefalias: Por lo general obstructivas. e evidencian por síndrome de hipertensión endocraneana Hundimientos (compresiones estáticas) Detectables por palpación Fístulas de LCR: Se manifiestan por salida de LCR al exterior Compromisos de pares craneanos, especialmente óptico y facial Hematoma subdural crónico: Deterioro global de funciones cerebrales superiores, síndrome de hipertensión endocraneana, convulsiones, etc. Presentación diferida días meses o años 12-Cuales son los signos de alarma más importantes en la evolución del TEC Deterioro del estado de conciencia( valor de la escala de Glasgow) Aparición o agravación de signos focales Anisocoria por midriasis paralítica Aparición de bradicardia 13-Escala de Glasgow: Parámetros, correlación y puntuación Escala de valoración de conciencia objetiva, reproducible y de muy buena correlación con la gravedad del TEC. En ella se considera: Respuesta verbal Respuesta motora Apertura ocular Se considera que una puntuación de: De 14 y/o 15 TEC LEVE

7 De 9 a 13 De 3 a 8 TEC MODERADO TEC GRAVE 14-Control clínico-evolutivo del TEC 1. Control del nivel de conciencia, aplicando la escala de Glasgow 2. Control de signos focales, especialmente motores 3. Estado pupilar, (la anisocoria por midriasis paralítica indica hernia del uncus del temporal) 4. Estado de la frecuencia cardiaca, (la bradicardia es indicadora de lesión del tronco encefálico) 5. Control de presión arterial, (la hipertensión es indicadora de hipertensión endocraneana) 6. Control de la eficiencia respiratoria (su déficit lleva a la anoxia cerebral) 15.Clínica de la conmoción cerebral Es una inhibición funcional del S.N.C.; breve y reversible, que cursa con inconsciencia y amnesia posterior, sin substrato neuropatológico macroscópico y que no ocasiona complicaciones o secuelas Se caracteriza clínicamente por: Perdida de conocimiento inmediata al trauma con posterior amnesia Breve duración, no más de una hora Inhibición de la comunicación Reversible Recuperación total Diagnostico retrospectivo Imagenología ( TAC) negativa 16Clínica de la contusión cerebral Alteración traumática estructural del tejido nervioso, caracterizada

8 por edema extravasación sanguínea y destrucción tisular de mayor o menor grado Se caracteriza por: Alteración del estado de conciencia de varias horas Presencia de signos focales deficitarios, eventualmente signos irritativos (convulsiones) Hipertensión endocraneana Síndrome meníngeo irritativo, por hemorragia subaracnoidea Evolución hacia la mejoría Alteraciones evidenciables en la TAC. 17Presión intracraneal: Significación, valores y métodos La presión intracraneana (PIC) representa el equilibrio entre: Contenido: masa encefálica, LCR y sangre Continente óseo: inextensible en los adultos, elástico en los niños Dado que el trauma provoca importantes conflictos continentecontenido es fundamental su control y en casos graves su monitorización Indicamos su monitorización en todo TEC grave con Glasgow de 8 o menos. Los valores normales son entre mm de Hg. Su monitorización permite aparte de controlar su evolución, seleccionar la oportunidad y la magnitud de la terapia antiedematosa 18.-Hematoma extraduraldefinición, fisiopatología, hallazgos clínicos, imagenología y tratamiento Colección sanguínea ubicada en el espacio extradural (entre el hueso y la duramadre) Se produce por lo general por ruptura de la arteria meníngea media, excepcionalmente venoso, comprime el encéfalo sobre todo en regiones temporales. Ya que se trata de una ruptura arterial tiene una progresión muy aguda y el paciente entra en riesgo de muerte en pocos minutos. El signo clave más elocuente es el compromiso de la conciencia que progresa en forma alarmante hasta llegar al coma profundo, la monitorización de la conciencia por medio de la escala de Glasgow nos permite detectar rápidamente esta colección En otras oportunidades. el paciente ingresa lucido al Hospital y progresivamente entra en coma, es el denominado Síndrome hablar y morir, que antes de 1980 se llamaba intervalo lucido

9 Dada la compresión encefálica es de regla observar hemiparesias o hemiplejías contralaterales. Un signo importante es la anisocoria por midriasis paralítica homolateral al hematoma. Cuando la compresión no ha sido evacuada el paciente muere en paro, primero respiratorio y luego cardiaco. Aparece entonces muy claramente la imperiosa necesidad de un diagnostico precoz y un tratamiento muy urgente de evacuación del hematoma. En oportunidades con la tríada da coma, hemiplejía, anisocoria no necesitamos recurrir a la TAC porque es más importante la celeridad en la evacuación que la confirmación imagenologica. De hecho que el estudio auxiliar más demostrativo es la TAC que nos revelara la hiperdensidad clásica, biconvexa, de la colección hemática y nos definirá tamaño, ubicación y grado de compromiso de estructuras vecinas, etc. es siempre deseable tener el estudio tomográfico SIEMPRE QUE NO INTERFIERA con la urgencia de la evacuación quirúrgica. 19Hematoma subdural (HSD): Definición, fisiopatología, hallazgos clínicos, imaginología y tratamiento Aquí la colección sanguínea se ubica en el espacio subdural por debajo de la duramadre y por fuera del cerebro; el espacio subdural que es virtual en los jóvenes se transforma en real luego de los 50 años, la colección tiene una amplia distribución (fronto-occipital) Se produce por ruptura de las venas «puente» (entre la duramadre y la corteza cerebral) y tiene una dinámica aguda o subaguda. Los síntomas de compresión se van evidenciando a través de las horas, consisten fundamentalmente en: Déficit motores contralaterales, Alteraciones progresivas de conciencia Signos de conflicto continente - contenido como bradicardia, cefaleas, vasodilatación venosa en el fondo del ojo y vómitos. Por lo general su evolución es subaguda, suele asociarse con una severa lesión contusional cortical, y en oportunidades presentan crisis convulsivas focales o generalizadas. El HSD aparece en la TAC como una imagen hiperdensa semilunar extendida sobre el hemisferio cerebral. El tratamiento es quirúrgico, de urgencia y consiste en la evacuación a veces por craneoctomias simples o plaquetas óseas. Su mortalidad es muy alta y supera el 50%.

10 La TAC revela la patología y la repercusión sobre zonas vecinas, muy útiles para decidir conductas, oportunidades y técnicas quirúrgicas. 20.-Fístulas LCR: Frecuencia, variedades, complicaciones y tratamiento Se trata de la salida espontánea de LCR al exterior a consecuencia de un TEC. Obviamente que para que el LCR salga al exterior es necesario que exista una solución de continuidad ósea, dural y aracnoidea. Las fístulas de LCR más frecuentes se producen por nariz por ruptura de la lámina cribosa del etmoides y la duramadre adyacente. Otras veces se localiza en oído medio, por ruptura de tegmentimpani; y sé vehiculiza por la trompa de Eustaquio a la faringe o al conducto auditivo externo. En caso que el camino sea a la faringe el paciente relata que «traga un líquido salado» lo que nos pone en la pista del diagnóstico correcto. Es necesario un buen estudio imagenológico, en especial TAC con ventana ósea, para localizar las rutas de las soluciones de continuidad Lógicamente que la gran complicación de las fístulas de LCR son las infecciones, de allí que el tratamiento deba ser instituido urgentemente. Se basa en: Posición, ubicar el plano de la fístula lo mas elevado posible Profilaxis de infección: antibióticos (actualmente en revisión) Punciones lumbares reiteradas Plástica: Si luego de un tratamiento conservador intenso continuara fluyendo el LCR, se recurre a la intervención quirúrgica. 21Fístula carótida-cavernosa. Concepto anatómico, clínica, cateterismo y opciones terapéuticas Es una complicación poco frecuente que consiste en la ruptura de la arteria carótida interna dentro del seno cavernoso ocasionando una fístula mantenida por el gradiente de presión arterio - venoso. Su cuadro clínico es muy evidente con: 1. Exoftalmos unilateral pulsátil 2. Soplo periorbitrario - frontal 3. Congestión y quemosis conjuntival El estudio angiográfico pone en evidencia el lugar de la fístula y la magnitud de la anormalidad. Su tratamiento es endovascular colocando balones que obturan la fístula sin alterar la dinámica arterial.

11 22- Isquemia secundaria: Definición, frecuencia, clínica, medidas preventivas y tratamiento inicial Es una de las más graves lesiones secundarias, muy frecuente Tengamos en cuenta que la presión de perfusión cerebral tiene una estrecha relación con la presión arterial media (PAM) y la presión intra craneal (PIC). La PAM suele estar alterada en los politraumatismos fundamentalmente por hipovolemia. A veces una fractura de fémur o de pelvis puede restar de la circulación importantes caudales ( cc) que generan una hipotensión que por debajo de 70 mm de Hg. de PAM impedirán que el SNC se recupere adecuadamente. Por lo tanto para evitar una segunda lesión es necesario que el aporte sanguíneo al cerebro sea preservado celosamente tanto en calidad como presión adecuada Lo importante a considerar es que desde el lugar donde sucede el TEC hasta el ámbito hospitalario el paciente debe tener un soporte cardiovascular eficiente tanto en lo referente al factor bomba (soporte cardíaco) y al factor volemia (sangre y líquidos). De allí que modernos conceptos de Emergentologia prediquen llevar al lugar del accidente un móvil de alta complejidad en caso de TEC grave Sin una adecuada presión de perfusión asistiremos a lesiones isquémicas de distinta magnitud que complicarán gravemente la evolución del traumatizado, prolongándola y ocasionando lesiones neuronales a veces irreversibles 23- Anoxia secundaria: Definición, frecuencia, clínica, medidas preventivas y tratamiento inicial Para que el Sistema Nervioso Central pueda recuperarse luego de un TEC es necesario que tenga un aporte de oxígeno suficiente y de calidad (100%). La falta de permeabilidad de las vías aéreas desde los labios al alveolo es una importante causa de anoxia general y sobre todo encefálica Para una recuperación satisfactoria es imprescindible que desde el sitio del accidente, durante el transporte y ya en ámbito hospitalario la vía aérea esté permeable y haya un adecuado intercambio aéreo; desde la respiración boca a boca a la colocación de respiradores automáticos, todos los medios deberán usarse con urgencia para asegurar la oxigenación.

12 Desgraciadamente el SNC es muy sensible al déficit de oxigenación, fundamentalmente porque no tiene reservas metabólicas a diferencia de otros parénquimas. Prácticamente a los seis minutos de anoxia la neurona muere o queda incapacitada permanentemente. Preferimos hacer desde el inicio oxigeno al 100% y control de la función respiratoria. 24.-Compresiones y lesiones de pares craneanos en el TEC: Frecuencia, clínica y tratamiento El Olfatorio: su lesión(anosmia) está vinculada muchas veces con fístula de LCR. El 2do. par, óptico, la lesión tiene lugar en el canal óptico, aunque puede lesionarse dentro de la órbita, o ya dentro del cráneo. El 7mo. par, facial, se lesiona en las fracturas transversales del peñasco del hueso temporal; hasta un 50% de pacientes con ésas fracturas, presenta la parálisis facial, siempre periférica, y compromiso del 8vo. par también. Se estudia con TAC, EMG y velocidad de conducción. 25- TAC-TEC Imágenes mas frecuentes La TAC es una notable técnica imagenológica sin riesgos para el paciente, rápida y de alta confiabilidad; permite un relevamiento del parénquima nervioso informándonos sobre la magnitud de la contusión del S.N.C, localización y extensión de los focos contusionales, grado de edema, compromiso de estructuras vecinas, etc. Permite descartar las complicaciones expansivas 26- Tratamiento inicial hospitalario del TEC El paciente que por lo general es un politraumatizado, será ingresado a un Centro de referencia, con guardia activa inter y multidisciplinaria, debe contar con TAC.

13 El equipo actuante debe: Evaluar inmediatamente el estado neurológico: escala de Glasgow. Evaluar el cuadro clínico maxilofacial: fracturas de Le Fort. Evaluar inmediatamente la situación vertebro medular. Mientras evalúa, el equipo debe: 1. Proveer vía aérea permeable, asegurada y tensión parcial de O 2 adecuada. 2. Mantener PPC y TAM adecuadas. 3. Sedar y aplicar analgésicos. 27- Principios de tratamiento en el TEC grave Analgesia eficaz Cabeza 30º por encima del plano horizontal T.A.M. por encima de 90 mm Hg. Euvolemia Glucemia normal PIC por debajo de 15 mm de Hg. Normotermia Normocapnia Hemoglobina por encima de 12 grs. Osmolaridad plasmática normal 28- Principios que rigen intubación traqueal en TEC grave Apnea Score de Glasgow menor de 8 Dificultad respiratoria Disnea Uso de músculos accesorios Respiración superficial e ineficiente Registro de gases en sangre no satisfactorios 29- Complicaciones infecciosas en TEC

14 Meningitis purulenta Encefalitis supurada Absceso cerebral Osteítis craneal Tromboflebitis Trombosis de senos venosos