Técnicas de resonancia magnética y resonancia magnética del hígado

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1 1 Técnicas de resonancia magnética y resonancia magnética del hígado Adam Fisher, MD Evan S. Siegelman, MD Intensidad del campo y bobinas de superficie Secuencia de pulsos de resonancia magnética Imágenes ponderadas en T1 Imágenes ponderadas en T2 Técnica de supresión de tejidos con T1 corto Imágenes ponderadas en T2 Star (T2*) Imágenes con contraste Masas hepáticas primarias Neoplasias hepatocelulares benignas: adenoma e hiperplasia nodular focal Carcinoma hepatocelular fibrolaminar Colangiocarcinoma intrahepático periférico Cistoadenoma y cistoadenocarcinoma biliar Lesiones quísticas asociadas con la malformación de la placa ductal Hamartomas biliares Enfermedad renal poliquística autosómica dominante Quiste hepático Hepatopatías inflamatorias e infecciosas Tumor miofibroblástico inflamatorio (seudotumor inflamatorio) Absceso hepático Sarcoidosis hepática Hepatopatía actínica Colangitis esclerosante primaria Hemangioma hepático Angiomiolipoma hepático Lipoma y seudolipoma hepáticos Linfoma hepático Enfermedad linfoproliferativa postrasplante Metástasis hepáticas Esteatosis hepática Enfermedad por depósito de hierro Enfermedades vasculares del hígado Síndrome de Budd-Chiari Enfermedad hepática venooclusiva o síndrome de obstrucción sinusoidal Congestión hepática pasiva Trombosis de la vena porta Complicaciones del trasplante de hígado Cirrosis hepática Carcinoma hepatocelular La resonancia magnética (RM) permite evaluar el hígado en forma meticulosa con el fin de examinar su parénquima, el sistema biliar y su vascularización. Si bien la tomografía computarizada y la ecografía del hígado suelen ser los primeros estudios empleados para evaluar este órgano, el empleo de la RM aumenta en forma progresiva como principal modalidad de diagnóstico por la imagen, uso que se agrega a la aplicación para resolver problemas específicos. La RM ofrece una descripción del tejido blando que no se puede obtener con otros métodos. La falta de radiación ionizante y la relativa ausencia de dependencia del operador son otras ventajas de la RM sobre la tomografía computarizada y la ecografía, respectivamente. Las secuencias de pulsos rápidas con respiración contenida sustituyeron en gran medida a las secuencias de pulsos más lentas del pasado, lo que permitió reducir la duración de los estudios. En este capítulo, luego de una breve revisión de las técnicas actuales, se explican las manifestaciones de las hepatopatías en la RM, con énfasis en la correlación anatomopatológica. INTENSIDAD DEL CAMPO Y BOBINAS DE SUPERFICIE En condiciones ideales, la RM del hígado se realiza en sistemas de campo alto mayores de 1,0 tesla (T) y sistemas abiertos de campo bajo reservados para individuos claustrofóbicos u obesos. Las bobinas de superficie múltiples de disposición fásica permiten aumentar las relaciones señal-ruido y contraste-ruido, además de mejorar la detección y la visibilidad de las lesiones en comparación con las bobinas de cuerpo convencionales que rodean el aparato. 1 La proximidad de la grasa subcutánea

2 2 Resonancia magnética. Tórax, abdomen y pelvis Cuadro 1-1 Causas de aumento de la intensidad de la señal en las imágenes ponderadas en T1 sin contraste Proteínas (frecuente; causa de aumento de la intensidad de la señal en los hepatocitos) Lípidos (frecuente) Hemorragia Sustancias paramagnéticas (p. ej., melanina, gadolinio) Flujo sanguíneo presente en la pared abdominal anterior con respecto a la bobina de superficie puede producir fantasmas, o sea artefactos asociados con los movimientos respiratorios, que se proyectan sobre la imagen. Estos artefactos se pueden eliminar o reducir al mínimo con secuencias con respiración contenida o supresión de la grasa. 1 SECUENCIA DE PULSOS DE RESONANCIA MAGNÉTICA Imágenes ponderadas en T1 El hígado se caracteriza por un tiempo de relajación en T1 más corto que los otros tejidos abdominales, excepto la grasa y el páncreas. Este tiempo de relajación en T1 breve se atribuye a la abundancia de retículos endoplasmáticos rugosos y a la elevada velocidad de síntesis de proteínas (Cuadro 1-1). 2 Las lesiones hepáticas isointensas o hiperintensas con respecto al parénquima hepático Cuadro 1-2 Lesiones hepáticas isointensas o hiperintensas en las imágenes ponderadas en T1 sin contraste Hepatocelulares (frecuentes) Hiperplasia nodular focal Adenoma hepático Esteatosis hepática focal (imágenes en fase) Ausencia focal de esteatosis (imágenes en fase opuesta) Nódulo regenerativo Carcinoma hepatocelular No hepatocelulares (infrecuentes) Hematoma (metahemoblobina dentro del borde) Metástasis hemorrágicas (p. ej., melanoma, coriocarcinoma) Enfermedad metastásica tratada (p. ej., ablación por radiofrecuencia) en las imágenes ponderadas en T1 suelen ser de origen hepatocelular (cuadro 1-2). Las lesiones que se originan en otras células, como quistes, hemangiomas y metástasis, típicamente revelan un tiempo de relajación en T1 más largo que el del hígado y aparecen hipointensas con respecto al parénquima hepático en las imágenes ponderadas en T1. Las secuencias de pulsos con eco de gradiente (GRE) con respiración contenida pueden sustituir a las imágenes con eco de espín (SE) en las imágenes hepáticas ponderadas en T1. Las secuencias con GRE ponderadas en T1 se pueden obtener con técnicas de multidisparo o de disparo único. 3 El término disparo representa la cantidad de pulsos de excitación utilizados en una secuencia de pulsos. Las secuencias de disparos múltiples de imágenes ponderadas en T1 con GRE con anulación de magnetización transversa (spoiled GRE) emplean un tiempo de repetición corto y gran inclinación angular, de entre 70 y 90º. 3 La ausencia de pulsos de refase de 180º en las secuencias con GRE permite modificar en forma leve el ángulo de los protones presentes en el agua y los lípidos en fase y fuera de fase con tiempos de eco variables. Con 1,5 T, el agua y los lípidos están en fase cuando el tiempo de eco oscila entre 4,2 y 4,6 milisegundos, y están fuera de fase cuando el tiempo de eco oscila entre 2,1 y 2,3 milisegundos. Las secuencias dobles ponderadas en T1 con GRE permiten la adquisición simultánea de imágenes en fase y en fase opuesta con dos tiempos de eco por excitación. En las imágenes en fase, las señales procedentes del agua y los lípidos dentro del mismo vóxel son aditivas, mientras que en las imágenes en fase opuesta, la interferencia destructiva de los protones presentes en el agua y los lípidos determina la pérdida de intensidad de la señal. La combinación de las imágenes en fase y en fase opuesta, denominada imagen con cambio químico, permite detectar la esteatosis hepática y la presencia de lípido intralesional en ciertas neoplasias hepatocelulares como el adenoma hepático y el carcinoma hepatocelular bien diferenciado (Cuadro 1-3). El cambio químico es la diferencia en la frecuencia resonante entre dos tipos de protones, dado que la frecuencia resonante de un protón depende de su ambiente molecular local. Las imágenes con cambio químico son óptimas para detectar lípidos microscópicos, mientras que las técnicas selectivas con supresión de la grasa son más útiles para los lípidos macroscópicos presentes en la grasa subcutánea e intraabdominal o para los lípidos macroscópicos acumulados dentro de ciertos tumores como el mielolipoma suprarrenal (véase capítulo 3), el angiomiolipoma renal (véase capítulo 4) y los quistes dermoides del ovario (véase capítulo 7). En los pacientes con capacidad limitada de contener la respiración, se pueden obtener imágenes rápidas ponderadas en T1 con secuencias de pulsos con GRE con recuperación de la magnetización. 3 Se puede obtener un corte solo en menos de 1,5 segundos con efectos mínimos asociados con los movimientos respiratorios. Esta secuencia incorpora un pulso de corte selectivo con inversión de 180º y produce una imagen ponderada en T1 con aumento de la intensidad de la señal en los vasos sanguíneos; casi todas las lesiones son hipointensas en esta secuencia. El pulso de inversión y el tiempo de inversión

3 Capítulo 1 Técnicas de resonancia magnética y resonancia magnética del hígado 3 Cuadro 1-3 Pérdida de la señal en las imágenes con cambio químico Hepatocelulares (frecuentes) Esteatosis difusa Esteatosis focal Neoplasias hepatocelulares que contienen lípidos Frecuente: adenoma hepático Infrecuente: carcinoma hepatocelular bien diferenciado Rara: hiperplasia nodular folicular No hepatocelulares (raras) Angiomiolipoma hepático Tumor metastásico de células germinales Lipoma hepático también pueden manipularse para obtener imágenes ponderadas en T1 con reducción de la intensidad de la señal en los vasos sanguíneos, una característica que reduce al mínimo los artefactos por la pulsación. Imágenes ponderadas en T2 El tiempo de relajación en T2 del hígado es más breve que el de casi todos los demás tejidos abdominales, incluso el del bazo. 3 Las lesiones hepáticas no sólidas tienen tiempos de relajación en T2 prolongados y son fáciles de detectar en las imágenes ponderadas en T2. Las masas sólidas como el carcinoma hepatocelular y las metástasis hepáticas revelan tiempos de relajación en T2 más cortos en comparación con las lesiones no sólidas y pueden ser relativamente imperceptibles en las imágenes ponderadas en T2. Las secuencias de pulsos con tren de ecos multidisparo o disparo único reemplazaron a las técnicas convencionales de eco de espín para las imágenes hepáticas ponderadas en T2 (y también para la evaluación de otros órganos abdominales y pelvianos). Estas secuencias de pulsos utilizan uno o varios pulsos de excitación seguidos por dos o más pulsos de refase de 180º, o sea el tren de ecos. Cada eco de espín múltiple dentro de una secuencia de trenes de ecos se adquiere con un gradiente de codificación de fase de diferente amplitud y, en consecuencia, la imagen resultante contiene información con diversos valores de tiempo de eco. El tiempo de eco efectivo es el que se produce cuando se aplica la mínima amplitud de gradientes de codificación de fase. Los gradientes de codificación de fase de menor amplitud proporcionan datos con mayor contraste y menor resolución del espacio k central, mientras que los gradientes de codificación de fase de mayor amplitud proporcionan datos con mayor resolución y menor contraste del espacio k periférico. Las secuencias de pulsos con tren de ecos ponderadas en T2 pueden obtenerse con técnicas con respiración contenida. Las secuencias de pulsos con tren de ecos ponderadas en T2 sin contención de la respiración se benefician con técnicas de supresión de la grasa y gatillado respiratorios. 4,5 El gatillado respiratorio requiere un fuelle neumático que se coloca alrededor del torso del paciente. Como sólo se adquiere información durante una parte del ciclo respiratorio, el gatillado respiratorio necesita un tiempo de repetición prolongado y, en consecuencia, se adapta con facilidad a las secuencias de pulsos con tren de ecos multidisparo ponderadas en T2. Las secuencias de pulsos con tren de ecos de disparo único ponderadas en T2 incorporan la reconstrucción parcial de Fourier (interpolación de los datos del espacio k) para reducir el tiempo de adquisición. El tiempo de adquisición subsegundo de las secuencias de disparo único ponderadas en T2 es útil para los pacientes incapaces de cumplir con la técnica de contención de la respiración o en los que se debe llevar a cabo una evaluación rápida. 3 En comparación con las secuencias con tren de ecos de multidisparo con ponderación en T2, las técnicas de disparo único producen imágenes con relaciones señal-ruido más bajas y menor visibilidad, lo que reduce su sensibilidad para detectar las lesiones más pequeñas o con bajo contraste. 3 En las secuencias ponderadas en T2 que emplean un tiempo de eco de por lo menos 160 milisegundos, se logra aumentar la discriminación entre las lesiones hepáticas no sólidas, como los quistes y los hemangiomas, y las lesiones sólidas. 6,7 Una secuencia ponderada en T2 con un tiempo de eco todavía más largo (p. ej., entre 600 y 700 milisegundos) puede discriminar entre un quiste hepático y un hemangioma debido a la detección de un aumento persistente de la intensidad de la señal en las primeras lesiones. 8 Las secuencias ponderadas en T2 más intensas también se emplean en la colangiopancreatografía por resonancia magnética (MRCP; véase capítulo 2). Técnica de supresión de tejidos con T1 corto Las secuencias de pulsos con supresión de tejidos con T1 corto (STIR) proporcionan imágenes con supresión de la grasa y la suma del contraste ponderado en T1 y en T2. Las secuencias de pulsos STIR incorporan un pulso de supresión de 180º preparatorio antes del pulso de excitación. El intervalo entre el pulso de supresión y el pulso de excitación se denomina tiempo de inversión. Con un tiempo de inversión de entre 150 y 170 milisegundos y 1,5 T, la intensidad de la señal de la grasa es nula. En forma similar a las imágenes ponderadas en T2, el líquido y la mayoría de los tejidos enfermos aparecen hiperintensos en las imágenes con STIR. La técnica con tren de ecos se puede incorporar en la secuencia de pulsos STIR para reducir el tiempo de adquisición. Imágenes ponderadas en T2 Star (T2*) Las secuencias de pulsos ponderadas en T2* con GRE se emplean para la detección óptima del depósito de hierro en el hígado. Las secuencias con GRE no cuentan con los pulsos de refase de 180º del eco de espín ni con las secuencias de tren de ecos, por lo que no corrigen los cambios de fase que se asocian con las heterogeneidades del campo magnético o con los gradientes de susceptibilidad

4 4 Resonancia magnética. Tórax, abdomen y pelvis del tejido estático. El contraste en T2* refleja el tiempo de relajación espín-espín o longitudinal efectivo asociado con los efectos de la desaparición verdadera de la señal en T2 y de la heterogeneidad. El efecto de susceptibilidad del hierro desencadena la pérdida de la señal que se observa mejor en las imágenes ponderadas en T2*. Las secuencias con GRE ponderadas en T2* se emplean después de la administración de medios de contraste para el sistema reticuloendotelial. Las células de Kupffer presentes en el parénquima hepático normal y en algunas lesiones hepatocelulares eliminan estos medios de contraste del plasma. El efecto de susceptibilidad inducido por el medio de contraste con hierro produce la pérdida de la señal en el parénquima hepático normal y revela hiperintensidad en las lesiones no hepatocelulares, como por ejemplo las metástasis. Aunque en la actualidad la angiografía por RM se realiza con técnicas que emplean contraste con gadolinio, las secuencias ponderadas en T2* pueden ser útiles para definir la dirección del flujo cuando se aplican pulsos de saturación específicos. Esta información puede ser beneficiosa para evaluar el sistema de la vena porta, los vasos colaterales portosistémicos o las várices. 3 Imágenes con contraste Cuatro clases principales de medios de contraste administrados por vía intravenosa se emplean para las técnicas de diagnóstico por la imagen hepáticas y abdominales: extracelulares inespecíficos, específicos de los hepatocitos, específicos para el sistema reticuloendotelial y específicos de la sangre. 9 Los medios extracelulares inespecíficos son quelatos del gadolinio, que es un metal paramagnético que reduce el tiempo de relajación en T1 de las moléculas que lo rodean. La quelación es necesaria debido a la toxicidad, la biodistribución y la eficacia del ión gadolinio libre. 10 Los quelatos de gadolinio extracelulares inespecíficos difunden con rapidez desde el espacio intravascular hacia el espacio extracelular, de manera similar a los medios de contraste yodados que se emplean en tomografía computarizada (TC). Mientras que los medios de contraste yodados se observan de manera directa con las técnicas radiológicas, la RM detecta el efecto paramagnético del gadolinio sobre los protones aledaños. 11 Los quelatos de gadolinio extracelulares inespecíficos se excretan a través de la filtración glomerular. Los medios específicos para los hepatocitos son quelatos de gadolinio o manganeso, que se excretan en forma variable a través del sistema hepatobiliar. El aumento de la liposolubilidad del quelato de gadolinio permite que el hepatocito lo absorba. Los compuestos derivados del manganeso se disocian en forma parcial en el torrente circulatorio; los iones de manganeso se excretan a través del sistema hepatobiliar, los riñones, el páncreas y la mucosa gástrica. 9 Los medios específicos para el sistema reticuloendotelial son compuestos de óxido de hierro superparamagnético que se eliminan del plasma a través del sistema reticuloendotelial (80%) y el bazo (12%) para ingresar en los ganglios linfáticos y la médula ósea. 9 Los medios específicos para la sangre son partículas de óxido de hierro ultrapequeñas y complejos proteináceos o poliméricos de gadolinio, que permanecen en la corriente sanguínea durante un período prolongado. Los quelatos de gadolinio extracelulares inespecíficos son los que se emplean con mayor frecuencia como medio de contraste en la RM. Para detectar y caracterizar las lesiones hepáticas en forma óptima con esta clase de compuestos, a menudo se necesitan métodos dinámicos. Antes de administrar los quelatos de gadolinio, se adquiere una imagen previa al contraste para evaluar la anatomía y la capacidad del paciente para contener la respiración. 12 Además, las imágenes sin contraste sirven como base para compararlas con las imágenes con contraste, y también pueden ser sustraídas de las imágenes con contraste. Los métodos con sustracción pueden mejorar las reconstrucciones angiográficas por RM y la detección del refuerzo en las masas que son hiperintensas en las imágenes ponderadas en T1 sin contraste. 12,13 Las imágenes que se obtienen después de administrar el contraste se clasifican en tres fases: de la arteria hepática dominante, de la vena porta y de la vena hepática o intersticial. 9,14 La fase de la arteria hepática dominante aparece entre 15 y 30 segundos después de la inyección rápida de medio de contraste. Las imágenes obtenidas durante esta fase revelan el refuerzo de las arterias hepáticas y a veces de las venas portas principales. Sin embargo, no se observa refuerzo de las venas hepáticas y el refuerzo del parénquima hepático es mínimo. La fase de la arteria hepática dominante es importante para la detección de lesiones hipervascularizadas y para la evaluación del sistema arterial hepático. La fase de la vena porta se observa entre 45 y 75 segundos después de la administración del medio de contraste. Durante esta fase se observa un refuerzo máximo de las venas portas, las venas hepáticas y el parénquima. Esta fase es óptima para la detección de las lesiones hipovascularizadas. La fase de la vena hepática o intersticial se revela entre 90 segundos y 5 minutos después de la inyección del medio de contraste. Esta fase es útil para caracterizar las lesiones con refuerzo continuo, como los hemangiomas, o las lesiones con espacio extracelular grande, como el colangiocarcinoma intrahepático. El estado circulatorio variable de los pacientes requiere un método confiable y reproducible de coordinación, en particular para la adquisición de los datos asociados con el espacio k central en la fase de la arteria hepática dominante. Los métodos disponibles son timing-runs, detección automática del bolo y gatillado, y detección del bolo en tiempo real o radioscópica con gatillado del operador (véase capítulo 11). 15 El empleo de un inyector potente estandariza las velocidades de inyección 16, optimiza la angiografía por RM y se demostró que es superior a la inyección manual. 17,18 Las técnicas dinámicas con contraste de gadolinio se realizan con secuencias de pulsos que permiten observar todo el hígado con un tiempo razonable de contención de la respiración (menor de 25 segundos). Las secuencias con GRE ponderadas en T1 tridimensionales o volumétricas permiten obtener cortes más delgados sin brechas interpuestas, supresión de la grasa, relaciones señal-ruido más elevadas y refuerzo de contraste similar con el mismo tiempo de contención de la respiración que con las secuen-

5 Capítulo 1 Técnicas de resonancia magnética y resonancia magnética del hígado 5 cias bidimensionales. Las imágenes volumétricas proporcionan datos isotrópicos que optimizan las técnicas posprocesamiento, como las reconstrucciones en múltiples planos o la generación de volumen. MASAS HEPÁTICAS PRIMARIAS Neoplasias hepatocelulares benignas: adenoma e hiperplasia nodular focal ADENOMA HEPÁTICO (CUADRO 1-4) El adenoma hepático es una neoplasia hepática benigna que se desarrolla con mayor frecuencia en las mujeres que toman anticonceptivos orales. La incidencia de adenoma hepático aumenta en función del tiempo durante el cual se toma esta medicación y de la dosis de estrógeno. 19,20 Los esteroides anabólicos androgénicos empleados por indicación médica o en forma abusiva para el aumento del rendimiento deportivo se asocian con varias hepatopatías, entre ellas el adenoma hepático. 21 A menudo los adenomas hepáticos son múltiples y se desarrollan con mayor frecuencia en pacientes con enfermedades por almacenamiento de glucógeno tipos I y III. 22 Este tumor se puede detectar en forma casual en estudios transversales realizados con otros fines o el paciente puede experimentar dolor agudo o crónico, detectar una masa palpable o revelar alteraciones en las pruebas que analizan el funcionamiento del hígado. 23,24 El adenoma hepático está compuesto por hepatocitos benignos organizados en placas o cordones grandes sin estructura acinar Las placas de hepatocitos están separadas por sinusoides dilatados que, junto con las arterias, producen la hipervascularización de los adenomas. 26,27 Las células del adenoma contienen glucógeno y lípidos. 25,27 En los adenomas suelen detectarse células de Kupffer, que en general no cumplen función alguna, y no se observan conductos biliares. 25,27 Por lo común se detecta una cápsula o una seudocápsula fibrosa, fibrosis o ambas. 26,28 Entre las complicaciones de los adenomas hepáticos se mencionan la hemorragia con posible ruptura del hígado 27,29-31 y la transformación maligna infrecuente en carcinoma hepatocelular. 30,32,33 Se cree que la hemorragia dentro del adenoma se debe a un infarto asociado con el crecimiento excesivo del tumor en relación con su irrigación. 27 Un adenoma hemorrágico puede romperse a través del hígado y producir un hemoperitoneo con posible shock. 34 La ruptura de un adenoma hemorrágico se relaciona con su proximidad con la superficie hepática y el espesor de la cápsula fibrosa del tumor, si es que está presente. 31 El riesgo real de transformación maligna es incierto, pero se observó en 5 de 39 pacientes en una serie. 30 Aunque se comprobó que los adenomas desaparecen por completo después de la suspensión de la toma de anticonceptivos orales, 35,36 esta evolución no impide el desarrollo posterior de un carcinoma hepatocelular. 20 Se puede desarrollar displasia hepatocelular dentro de un adenoma, y ésta representa un cambio premaligno irreversible. 20 El tamaño de los adenomas hepáticos oscila entre 1 y 19 cm, con un diámetro medio de entre 3 y 5 cm. 24,37,38 El aspecto heterogéneo del adenoma hepático en la RM refleja la presencia variable de esteatosis intralesional, hemorragia, púrpura hepática, necrosis, encapsulación fibrosa, cicatrices centrales raras y vasos tumorales grandes. 24,27,28,37 En las imágenes ponderadas en T1, los adenomas presentan intensidad de la señal variable, pero a menudo se observan componentes hiperintensos con respecto al parénquima hepático contiguo. 24,28,37 Los focos hiperintensos en T1 pueden corresponder a lesiones di- Cuadro 1-4 Adenoma hepático Clínica Neoplasia hepatocelular benigna Probabilidad de experimentar hemorragias (frecuente) y transformación maligna (rara) Factores de riesgo: anticonceptivos orales (más frecuente), esteroides anabólicos androgénicos y enfermedades por almacenamiento de glucógeno Anatomía patológica Diámetro medio de 5 cm, múltiple en el 30% de los casos Hepatocitos, células de Kupffer (en general no funcionantes), sin conductos biliares, seudocápsula formada por parénquima comprimido, fibrosis o combinaciones de estos signos Resonancia magnética Imagen ponderada en T1: la intensidad de la señal varía de acuerdo con la presencia de lípidos, hemorragia y necrosis; algunas porciones del tumor son isointensas o hiperintensas con respecto al hígado. Los lípidos intratumorales son frecuentes, se confirman con imágenes con cambio químico Imagen ponderada en T2: intensidad de la señal variable, pero en general hiperintensa con respecto al hígado Hipervascularizado en las imágenes dinámicas con contraste, pero no tan vascularizado como la hiperplasia nodular focal Sin cicatriz central

6 6 Resonancia magnética. Tórax, abdomen y pelvis versas, desde lípidos hasta hemorragias intracelulares (Figs. 1-1 y 1-2). 24 Las técnicas con cambios químicos pueden confirmar la presencia de esteatosis intralesional (véase Fig. 1-1). En las imágenes ponderadas en T2, los adenomas revelan intensidad de la señal variable, pero a menudo presentan algunos componentes hiperintensos. 24,28,37 La presencia de hemorragia y necrosis determina que la intensidad de la señal sea heterogénea en T2. 37 La mayor parte de los adenomas muestran hipervascularización en la fase arterial de las técnicas dinámicas ponderadas en T1 con contraste. 28,37 En la RM se puede identificar una seudocápsula compuesta por parénquima hepático comprimido o fibrosis. 24,28,37 En las imágenes ponderadas en T1, esta seudocápsula es típicamente hipointensa con respecto al parénquima hepático adyacente. 28 El aspecto de esta seudocápsula en las imágenes ponderadas en T2 es más variable, con una cantidad aproximadamente igual de imágenes hiperintensas, isointensas o hipointensas con respecto al parénquima adyacente. 28 El diagnóstico diferencial principal del adenoma hepático abarca dos lesiones hepatocelulares hipervascularizadas: la hiperplasia nodular focal y el carcinoma hepatocelular. Excepto la cicatriz central, la hiperplasia nodular focal típica revela isointensidad o casi isointensidad homogénea con respecto al parénquima hepático tanto en las imágenes ponderadas en T1 como en las ponderadas en T2, mientras que el adenoma suele presentar intensidad de la señal heterogénea. Además, la hiperplasia nodular focal suele contener una cicatriz central, mientras que éste es un hallazgo inusual en el adenoma hepático. 37 Los adenomas hepáticos pueden ser indistinguibles del carcinoma hepatocelular cuando sólo se emplean las características de la lesión en la RM, aunque en el primer caso no se suele observar invasión vascular. El carcinoma hepatocelular típicamente se desarrolla en pacientes con cirrosis, mientras que los adenomas hepáticos aparecen en mujeres jóvenes que recibieron anticonceptivos orales. La concentración sérica de α-fetoproteína suele aumentar en el carcinoma hepatocelular, pero no se eleva en los adenomas hepáticos. En cierto modo, el tratamiento de los adenomas hepáticos es controvertido. Se propuso la resección quirúrgica para eliminar los riesgos de hemorragia, que pone en peligro la vida del paciente y la transformación maligna. 31 También se propuso un manejo más selectivo. 38 En los pacientes con lesiones menores de 5 cm y concentraciones normales de α-fetoproteína, se podría considerar la suspensión de los anticonceptivos orales, el asesoramiento relacionado con el embarazo y la obtención de imágenes seriadas como alternativa a la cirugía. 38 La embolia de la arteria hepática es preferible a la cirugía para el tratamiento agudo de la hemorragia. 38 ADENOMATOSIS HEPÁTICA La adenomatosis hepática se describió por primera vez como el desarrollo de diez o más adenomas hepáticos en un hígado sin otra lesión (sin enfermedad por almacenamiento de glucógeno), que no se relaciona con el uso de anticonceptivos orales o esteroides anabólicos androgénicos y se asocia con alteraciones en las pruebas de funcionamiento hepático (fosfatasa alcalina sérica y gamma glutamil transpeptidasa) en mujeres u hombres. 39 En etapa reciente se estableció que la adenomatosis hepática correspondía al hallazgo de más de tres adenomas. 40 La mayoría de las lesiones que forman parte de la adenomatosis hepática no depende de los estrógenos para crecer. 41 Se describieron dos formas de adenomatosis hepática: multifocal y masiva. 42 El tratamiento de la forma multifocal puede consistir en la extirpación quirúrgica de las lesiones más grandes o complicadas. El trasplante de hígado se reserva para la forma más agresiva de la enfermedad. 42 Un grupo propone la observación de los pacientes asintomáticos con lesiones pequeñas (hasta 3 cm) debido al probable escaso riesgo de hemorragia intraperitoneal. 40 Las características de los adenomas que constituyen la adenomatosis hepática y se detectan en la RM (véase Fig. 1-1) son similares a las de las lesiones solitarias más comunes que se desarrollan en las mujeres que consumen anticonceptivos orales. 41 HIPERPLASIA NODULAR FOCAL (CUADRO 1-5) La hiperplasia nodular focal es un tumor benigno, y se cree que representa una respuesta hiperplásica del parénquima hepático a una malformación arterial preexistente. 43 Éste es el segundo tumor hepático benigno más común después del hemangioma, 44 se detecta con mayor frecuencia en mujeres en edad reproductiva, y rara vez en hombres y niños. 43,45 La mayoría de los casos se descubre de manera casual en la autopsia, una cirugía o un estudio de diagnóstico por la imagen, y su evolución es asintomática. Las lesiones grandes pueden producir síntomas debido a la distensión de la cápsula del hígado o a un efecto de masa sobre los órganos adyacentes. 43 Los anticonceptivos orales no desencadenan hiperplasia nodular focal, pero la relación entre el uso de esta medicación y el crecimiento de esta hiperplasia está menos definida. Un estudio no demostró relación entre el empleo de anticonceptivos orales y la cantidad o el tamaño de las lesiones en la hiperplasia nodular focal 46, mientras que en otros se observó la regresión de la lesión después de la suspensión de estos fármacos. 47 La hiperplasia nodular focal es solitaria en el 80 al 95% de los pacientes. 43 La masa está compuesta por nódulos formados por hepatocitos hiperplásicos y pequeños conductillos biliares que rodean una cicatriz fibrosa central. 26 La cicatriz central posee tejido conectivo denso y vasos sanguíneos que pueden exhibir paredes mixomatosas gruesas. 26 A diferencia de lo que se observa en las neoplasias, el crecimiento de la hiperplasia nodular focal es proporcional a su irrigación sanguínea. Rara vez se producen hemorragias y necrosis, y la ruptura de la hiperplasia nodular focal es muy infrecuente. 43 El diámetro medio de esta entidad es de 5 cm. 45 No se comunicaron casos de transformación maligna. La RM posee mayor sensibilidad y especificidad que la TC o la ecografía para el diagnóstico de la hiperplasia nodular focal. 44 La hiperplasia nodular focal es típicamente isointensa o levemente hipointensa con respecto al parénquima hepático en la imagen ponderada en T1 (Fig.

7 Capítulo 1 Técnicas de resonancia magnética y resonancia magnética del hígado 7 A B C D Figura 1-1 Imagen de una RM en la que se observan múltiples adenomas hepáticos cargados de lípidos en una mujer que recibía anticonceptivos orales; la resección previa del lóbulo derecho estableció el diagnóstico de adenomatosis. A y B, la imagen ponderada en T1 revela hipertrofia del lóbulo izquierdo remanente. No se observaron lesiones hepáticas en la imagen en fase (A), pero se observaron múltiples lesiones hepáticas hipointensas (flechas) en la imagen en fase opuesta (B). La isointensidad con respecto al hígado en la imagen en fase y la presencia de lípido intracelular (determinada por la pérdida de la intensidad de la señal en la imagen en fase opuesta) indican que las lesiones son de origen hepatocelular. Se observa pérdida de la intensidad de la señal en la imagen en fase (con un tiempo de eco más prolongado) dentro del colon derecho (flecha C) adyacente a los clips quirúrgicos (flecha curva). Las seudolesiones redondeadas (flechas dobles de color negro) con intensidad variable de la señal se localizan delante de la aorta hiperintensa. El aumento de la intensidad de la señal dentro de la aorta y las seudolesiones es secundario al realce de contraste relacionado con el flujo y a un artefacto por pulsación, respectivamente. Si se aplica una banda de saturación superior para eliminar la señal de la sangre arterial que ingresa en la parte superior del volumen de la imagen se pueden reducir ambos artefactos. C, la imagen ponderada en T2 con supresión de la grasa no revela las lesiones hepáticas. Se deben señalar las diferencias normales en la intensidad de la señal en T2 entre el hígado hipointenso (L) y el bazo hiperintenso (S). El aumento de la intensidad de la señal delante del hígado representa la falta de supresión de la grasa (flecha) y no se debe confundir con líquido tabicado. La grasa perihepática ubicada más arriba no se suprime debido a la heterogeneidad del campo magnético localizado procedente del parénquima pulmonar adyacente. 491 D, en la fase arterial de la imagen ponderada en T1 con contraste se revelan muchas masas hipervascularizadas (flechas). El realce heterogéneo del bazo (S) es normal durante esta fase de la administración del contraste. 1-3; véase Fig. 3-4). 43,48-50 La presencia infrecuente de lípido dentro de la hiperplasia nodular focal se suele asociar con esteatosis hepática difusa. 51 La hiperplasia nodular focal es isointensa o ligeramente hiperintensa en la imagen ponderada en T2. En el 75 al 80% de las lesiones se puede detectar una cicatriz central en la RM 44,48,52, que se caracteriza por su hipointensidad con respecto a la lesión circundante en la imagen ponderada en T1 y su hiperintensidad en la imagen ponderada en T2 (véanse Figs. 1-3 y 3-4). 43,48-50 La hiperintensidad de la cicatriz en la imagen ponderada en T2 se relaciona con la presencia de vasos sanguíneos, conductillos biliares y edema dentro del tejido mixomatoso. 43,44 Las tres características típicas de las imágenes observadas en la RM sin contraste (isointensidad a hipointensidad homogénea en T1, leve hiperintensidad homogénea en T2 y cicatriz central hiperintensa en T2) se observan en alrededor de una tercera parte de las lesiones. 43 Las imágenes de RM atípicas que se pueden asociar con la hiperplasia nodular focal son ausencia de cicatriz central, hipointensidad de la cicatriz en la imagen ponderada en T2, falta de contraste en la cicatriz, presencia de seudocápsula, gran hi-

8 8 Resonancia magnética. Tórax, abdomen y pelvis A B C D E Figura 1-2 Adenoma hepático hemorrágico detectado en la RM en una mujer de 32 años. A, en la imagen ponderada en T1 (tiempo de eco = 4,2) se observa una masa con borde periférico hiperintenso (flecha) en relación con el hígado circundante. La porción central de la masa es hipointensa con respecto al parénquima hepático. B, En la imagen en fase opuesta (tiempo de eco = 2,5) se observa el borde que conserva su hiperintensidad y es compatible con la presencia de proteínas o sangre en lugar de lípidos. Se detectan detritos en la porción declive (flecha curva). C, la imagen ponderada en T2 con supresión de la grasa revela que la masa es ligeramente hiperintensa con respecto al hígado. Es probable que un área cuneiforme con aumento de la intensidad de la señal (flechas) periférica con respecto a la masa represente edema secundario a la obstrucción del flujo venoso. D y E, la imagen ponderada en T1 con supresión de la grasa antes. En (D) y después (E) de la fase arterial de la administración de contraste revela que la porción central hemorrágica (*) de la masa no presenta realce con el contraste. El área cuneiforme periférica con aumento del realce (flechas) representa una diferencia transitoria de la intensidad hepática que probablemente se deba a compresión de la vena porta y aumento compensador del flujo en la arteria hepática. Puede ser difícil detectar porciones viables de un adenoma hemorrágico con aumento del realce de contraste. Las imágenes por sustracción pueden revelar un aumento sutil del realce dentro de la neoplasia hemorrágica. perintensidad de la lesión en T1 o T2 e intensidad de la señal heterogénea. 49 Algunas de estas manifestaciones atípicas suelen detectarse en el subtipo telangiectásico infrecuente de la enfermedad. 44,53 En la imagen dinámica ponderada en T1 con administración de contraste, la hiperplasia nodular focal revela un realce significativo en la fase arterial (véase Fig. 1-3). 43,48,50,54 La hiperplasia nodular focal es isointensa

9 Capítulo 1 Técnicas de resonancia magnética y resonancia magnética del hígado 9 Cuadro 1-5 Hiperplasia nodular focal Clínica Masa asintomática benigna; se cree que es representa una respuesta hiperplásica ante una malformación arterial preexistente Más frecuente en mujeres en edad reproductiva Si se puede establecer el diagnóstico con resonancia magnética, se puede evitar la cirugía Anatomía patológica Hepatocitos hiperplásicos, conductillos biliares pequeños que rodean una cicatriz fibrovascular central, células de Kupffer presentes Diámetro mediano de 3 cm, diámetro medio de 4 cm, múltiple en alrededor del 20% de los casos Resonancia magnética Masa Imagen ponderada en T1: isointensa o ligeramente hipointensa con respecto al hígado Imagen ponderada en T2: isointensa o ligeramente hiperintensa con respecto al hígado Hipervascularización notable en las imágenes dinámicas con contraste, isointensa en la fase de la vena porta y ligeramente hiperintensa en la fase tardía Cicatriz central Imagen ponderada en T1: hipointensa con respecto a la masa circundante Imagen ponderada en T2: hiperintensa con respecto a la masa circundante Imágenes con contraste: hipovascularización con respecto a la masa en la fase arterial, con aumento del realce en la fase tardía con respecto al parénquima hepático adyacente en la fase de la vena porta y levemente hiperintensa en las imágenes tardías. 43,50,54 La cicatriz central muestra reducción del realce en relación con la lesión circundante en la fase arterial 48 y casi siempre es hiperintensa en las imágenes tardías (véanse Figs. 1-3 y 3-4). 43,48,50,52,54 El tratamiento de la hiperplasia nodular focal asintomática con características típicas en la RM es no quirúrgico. 55,56 A diferencia del adenoma hepático, el riesgo mínimo de hemorragia y la falta de potencial maligno permiten controlar la enfermedad en forma segura. Si los datos clínicos, las pruebas de laboratorio o las imágenes no son compatibles con el diagnóstico de hiperplasia nodular focal, se recomienda llevar a cabo una biopsia quirúrgica. 56 Cuando después de la RM con contraste de gadolinio no se obtiene un diagnóstico definitivo, se puede considerar la realización de una RM con un medio de contraste hepatocelular específico para confirmar el origen hepatocelular de la lesión o la presencia de una cicatriz central. 44,57 El hallazgo de antecentes clínicos de hepatopatía crónica, neoplasia, pruebas anormales del funcionamiento del hígado, aumento de la concentración sérica de α-fetoproteína, características atípicas en las imágenes o incremento del tamaño deben conducir a la realización de una biopsia para su confirmación histológica. Debido al riesgo de obtener resultados indeterminados o incorrectos en las biopsias percutáneas, se aconseja obtener piezas de biopsia grandes para establecer el diagnóstico de hiperplasia nodular focal y descartar un adenoma hepático. 55,56 Carcinoma hepatocelular fibrolaminar (cuadro 1-6) El carcinoma hepatocelular fibrolaminar es un subtipo raro de carcinoma hepatocelular con características clínicas y anatomopatológicas e imágenes específicas. Esta entidad se desarrolla en jóvenes, sobre todo durante la segunda o la tercera décadas de la vida, con una distribución equitativa entre hombres y mujeres. 58 A diferencia del carcinoma hepatocelular, la mayoría de los pacientes con carcinoma hepatocelular fibrolaminar no presentan antecedentes de cirrosis u otras hepatopatías. 58 Desde el punto de vista clínico, los pacientes pueden experimentar dolor, hepatomegalia, masa palpable y caquexia. 58 Más del 85% de los enfermos con este tumor presenta concentraciones séricas normales de α-fetoproteína. 58 El carcinoma hepatocelular fibrolaminar está compuesto por láminas, cordones o trabéculas de hepatocitos malignos separados por capas fibrosas (láminas). 25,26,58,59 No se ha comunicado la presencia de glucógeno o lípido intracelular en este tumor. 58 La encapsulación es infrecuente en esta enfermedad pero es frecuente en el carcinoma hepatocelular. 58 En aproximadamente la tercera parte de las evaluaciones microscópicas se detecta hemorragia y necrosis, pero estos hallazgos sólo se repiten en

10 10 Resonancia magnética. Tórax, abdomen y pelvis A B C D E F Figura 1-3 Características del hemangioma hepático y la hiperplasia nodular focal en la RM en una mujer asintomática de 37 años. A, la imagen ponderada en T1 revela una hiperplasia nodular focal (flechas) con hipointensidad mínima con respecto al parénquima hepático circundante. La cicatriz central (flecha abierta) es hipointensa con respecto al resto de la masa y el hígado. También se observa un hemangioma hipointenso (flecha curva). B y C, la imagen ponderada en T2 con supresión de la grasa (B) (tiempo de eco = 100) y la imagen ponderada en T2 muy intensa (C) (tiempo de eco = 180) G revelan una hiperplasia nodular focal isointensa (flecha) excepto por la cicatriz central hiperintensa (flechas abiertas). Además se detecta un hemangioma con hiperintensidad significativa (flecha curva). D y E, la imagen en T1 con contraste en la fase arterial revela un refuerzo del contraste significativo en una hiperplasia nodular focal y una cicatriz central sin refuerzo del contraste en D y realce nodular periférico dentro del hemangioma en E (flecha negra). Las imágenes ponderadas en T1 con contraste en las fases portal (F) y tardía (G) revelan que la hiperplasia nodular focal es isointensa con respecto al hígado excepto la cicatriz central hiperintensa (flecha abierta) que se realza más tarde. El hemangioma presenta un realce centrípeto progresivo (flechas negras) y, por último, hiperintensidad uniforme (flechas curvas). El realce de contraste homogéneo tardío es típico del hemangioma. El foco circular con aumento de la intensidad de la señal en F (flecha curva) representa un artefacto de codificación de fase procedente de la aorta. Éste se podría reducir al mínimo o eliminar si se emplea un pulso de saturación superior.

11 Capítulo 1 Técnicas de resonancia magnética y resonancia magnética del hígado 11 Cuadro 1-6 Carcinoma hepatocelular fibrolaminar Clínica Raro; incidencia de 1/millón/año Sexo masculino = sexo femenino, presente en la segunda y la tercera décadas de la vida La presentación puede consistir en dolor, hepatomegalia, masa palpable y caquexia En general, α-fetoproteína sérica normal (> 85% de los pacientes) Anatomía patológica Hepatocitos malignos separados por láminas fibrosas La cicatriz fibrosa central es frecuente Grande e invasor, diámetro medio de 13 cm Resonancia magnética Masa Imagen ponderada en T1: hipointensidad homogénea con respecto al hígado Imagen ponderada en T2: hiperintensidad heterogénea con respecto al hígado Imagen dinámica con realce de gadolinio: realce heterogéneo en las fases arterial y de la vena porta Lesiones agresivas: posible invasión de la vena porta, extensión extrahepática o ambas Cicatriz central Imagen ponderada en T1: hipointensa con respecto a la masa y el hígado Imagen ponderada en T2: hipointensa con respecto a la masa y el hígado La cicatriz no suele revelar realce con el contraste el 10% de los exámenes macroscópicos. El carcinoma hepatocelular fibrolaminar suele ser grande, con un diámetro medio de 13 cm. 60,61 Con frecuencia se observa una cicatriz fibrosa central 58 y nódulos satélites. 25,26 En la imagen ponderada en T1, la lesión suele presentar hipointensidad homogénea con respecto al parénquima hepático, excepto en la cicatriz central. 58,59 En la imagen ponderada en T2, el carcinoma hepatocelular fibrolaminar suele revelar hiperintensidad heterogénea con respecto al parénquima hepático; rara vez se detecta isointensidad. 58,59 La cicatriz fibrosa central típica es hipointensa tanto en la imagen ponderada en T1 como en T2 (Fig. 1-4). 58,59 La cicatriz central y los tabiques fibrosos radiales se detectan con mayor frecuencia en la RM que en la tomografía computarizada. 59 El carcinoma hepatocelular fibrolaminar muestra un realce heterogéneo en la fase arterial y la fase de la vena porta de las imágenes con administración de gadolinio y se torna más homogéneo con el paso del tiempo. 58 La cicatriz central típica no se refuerza con el contraste y es más evidente en las imágenes tardías cuando el tumor que rodea la cicatriz se torna más homogéneo. 58,59 El compromiso de los vasos hepáticos y las linfadenopatías son hallazgos frecuentes. El carcinoma hepatocelular fibrolaminar se trata en forma quirúrgica siempre que sea posible, mediante hepatectomía parcial o trasplante de hígado. 60,62 El compromiso de la vena porta principal o la arteria hepática contraindica el tratamiento quirúrgico. 60 Las linfadenopatías regionales pueden resecarse en la cirugía inicial. 60 El tratamiento quirúrgico adecuado logra una supervivencia prolongada; la serie con mayor supervivencia hasta la fecha comunicó tasas de supervivencia acumulativas a los 5 y los 10 años de 66,2 y 47,4%, respectivamente. 60 En esta serie, la supervivencia se asoció en forma significativa con la estadificación TNM. La invasión vascular y el compromiso de los ganglios linfáticos fueron los factores más relacionados con la disminución de la supervivencia. Se considera que el pronóstico de este subtipo tumoral es mejor que el del carcinoma hepatocelular. 8,60,61 Colangiocarcinoma intrahepático periférico (cuadro 1-7) El colangiocarcinoma es un adenocarcinoma que se desarrolla a partir de cualquier segmento de las vías biliares, desde los conductillos terminales hasta la ampolla de Vater, y en consecuencia puede ser intrahepático o extrahepático. 63 Los cuatro patrones de crecimiento macroscópicos del colangiocarcinoma son exofítico (formador de masa), infiltrante (periductal), polipoide (intraductal) y combinado. 63,64 El colangiocarcinoma intrahepático periférico es responsable de alrededor del 10% de todos los colangiocarcinomas, mientras que las lesiones que se originan en el hilio o los conductos extrahepáticos son responsables del 90% restante. 65 En esta sección se describirá el colangiocarcinoma intrahepático periférico, mientras que las formas infiltrante y polipoide del colangiocarcinoma se comentarán en el capítulo 2. El colangiocarcinoma es la segunda neoplasia hepática primaria más frecuente después del carcinoma hepatocelular. Los factores de riesgo para el desarrollo del colangiocarcinoma son la litiasis biliar, la colangitis esclerosante primaria, la clonorquiasis, la colangitis pirógena recurrente, la enfermedad de Caroli y la exposición a Thorotrast (dióxido de torio). 63,65-67 La mayoría de los pacientes con colangiocarcinoma se encuentran en la quinta o la sexta década de la vida y la distribución entre los sexos es equitativa. 25,26 Los pacientes pueden experimentar dolor abdominal, una masa palpable, descenso de peso o ictericia. 65 Se considera que el colangiocarcinoma intrahepático periférico se origina en los conductos biliares distales a las ramas de segundo orden. 63,68 Desde el punto de vista histológico, el patrón más frecuente es el adenocarcinoma glandular pequeño con abundante esclerosis. 26 Los carcinomas adenoescamosos, epidermoides, mucinosos o anaplásicos son variedades infrecuentes. 69 El colangiocarcinoma intrahepático periférico puede diseminarse en el hígado a través de los sinusoides, los canales vascula-

12 12 Resonancia magnética. Tórax, abdomen y pelvis A B C D Figura 1-4 Carcinoma hepatocelular fibrolaminar en la RM de un hombre de 28 años. A, la imagen ponderada en T1 con supresión de la grasa revela una masa ligeramente hipointensa (flecha) con respecto al parénquima hepático circundante, con una reducción aún mayor de la intensidad de la señal en la cicatriz central (flecha curva). B, la imagen ponderada en T2 con supresión de la grasa revela una masa lobulada hiperintensa heterogénea. La cicatriz central posee componentes con aumento y disminución de la intensidad de la señal (flecha curva). Las cicatrices dentro del hepatoma fibrolaminar suelen ser fibrosas y tienen una intensidad de la señal en T2 relativamente baja. C, la fase arterial de la imagen ponderada en T1 con contraste muestra tabiques fibrosos radiales hipointensos (flechas) y refuerzo del tumor. D, imagen tardía ponderada en T1 con contraste donde se observa la eliminación del medio de contraste del tumor, que se torna isointenso con respecto al hígado. La cicatriz sin contraste conserva la disminución de la intensidad de la señal (flecha curva). La cicatriz de la hiperplasia nodular focal se debe reforzar durante la fase tardía de la administración del contraste. Cuadro 1-7 Colangiocarcinoma intrahepático periférico Clínica Segunda neoplasia hepática primaria más frecuente después del carcinoma hepatocelular Factores de riesgo: colangitis esclerosante primaria, litiasis biliar, colangitis piógena recurrente, clonorquiasis, enfermedad de Caroli Sexo masculino = sexo femenino, se desarrolla en la quinta y la sexta décadas de la vida Signos y síntomas: dolor abdominal, masa palpable, descenso de peso o ictericia Anatomía patológica Adenocarcinoma que se origina en los conductos biliares distales a las ramas de segundo orden Fibrosis variable, necrosis coagulativa, hialinización y mucina Resonancia magnética Imagen ponderada en T1: hipointensa con respecto al hígado Imagen ponderada en T2: hiperintensa con respecto al hígado, a menudo con áreas centrales con aumento o disminución focal de la intensidad de la señal en relación con la hiperintensidad periférica; dilatación biliar en la periferia de la masa en más del 50% de los pacientes Imagen dinámica con contraste: borde de realce con progresión centrípeta heterogénea y fibrosis intratumoral que revela realce tardío

13 Capítulo 1 Técnicas de resonancia magnética y resonancia magnética del hígado 13 A B C D Figura 1-5 Características de un colangiocarcinoma intrahepático periférico y un páncreas divisum en una RM realizada en una mujer de 55 años. A, la imagen ponderada en T1 revela una masa hipointensa en la región central del lóbulo hepático izquierdo (flecha) con atrofia del segmento medial. B, en la fase arterial de la imagen ponderada en T1 con contraste se observa el realce periférico de la masa (flecha) y el parénquima de los segmentos medial y lateral (flechas curvas). El realce del parénquima adyacente se debe al aumento compensador del flujo arterial secundario a la trombosis de la vena porta (no se ilustra). C, la imagen tardía ponderada en T1 con contraste revela el realce progresivo de la masa (flechas) y el refuerzo persistente del parénquima circundante (*). Es probable que el realce persistente del parénquima hepático se deba a la obstrucción del flujo de la vena hepática, dado que la vena hepática media está atrapada. Los conductos biliares obstruidos sin contraste (flechas curvas) se encuentran en la periferia del tumor. D, en la imagen ponderada en T2 muy intensa (tiempo de eco = 186 milisegundos) se muestra la dilatación biliar del lado izquierdo (flechas curvas). La masa es una región poco delimitada con hiperintensidad leve. E, la colangiopancreatografía por RM con imagen ponderada en T2 muy intensa (tiempo E de eco = 196 milisegundos) revela la dilatación biliar significativa (*) del lóbulo hepático izquierdo con el nivel de la obstrucción en el conducto hepático central izquierdo (flecha doble). Esta imagen revela los hallazgos de la colangiopancreatografía por RM del páncreas divisum. El conducto pancreático dorsal más grande (flechas) no se comunica con el conducto colédoco y drena por separado en la papila menor (*). El conducto ventral más pequeño (flechas curvas) desemboca en la ampolla de Vater junto con el conducto colédoco.

14 14 Resonancia magnética. Tórax, abdomen y pelvis res, los canales linfáticos, el espacio perineural, los conductos biliares y el tejido conectivo periportal. 69 En el colangiocarcinoma intrahepático periférico se observan proporciones variables de fibrosis, necrosis coagulativa, hialinización y mucina. 65,67,69-71 El colangiocarcinoma intrahepático periférico suele ser hipointenso con respecto al parénquima hepático circundante en la imagen ponderada en T ,70-75 En la imagen ponderada en T2, el colangiocarcinoma intrahepático periférico es hiperintenso con respecto al parénquima hepático adyacente. La mayor parte de estos tumores presenta intensidad heterogénea de la señal en T2, con áreas centrales de hipointensidad o hiperintensidad. 70 Los focos de disminución de la intensidad de la señal en T2 son secundarios a fibrosis, necrosis coagulativa o ambas. La variedad mucinosa infrecuente tiene hiperintensidad significativa en la imagen ponderada en T2. 70,76 La RM dinámica con gadolinio muestra un borde de realce entre leve y moderado con progresión centrípeta heterogénea ,70-75 La fibrosis es responsable de las regiones con refuerzo tardío (Fig. 1-5). 70,71,77 Los focos intratumorales de necrosis coagulativa no se refuerzan en las imágenes tardías. 70,71,77 En más del 50% de los pacientes se observa dilatación biliar intrahepática periférica con respecto al colangiocarcinoma intrahepático periférico y su hallazgo sugiere una lesión obstructiva que se origina en los conductos biliares. 70,78 La invasión vascular también es un hallazgo frecuente en el colangiocarcinoma intrahepático periférico. 67,68,70,72,78,79 En esta enfermedad se puede detectar retracción de la cápsula, que es un signo inespecífico indicador de una reacción desmoplásica 67,68,78 pero que también puede estar presente en algunas metástasis hepáticas y en los hemangiomas. 80,81 La atrofia hepática en la periferia del colangiocarcinoma intrahepático periférico tiene un aspecto similar a la retracción capsular y es probable que se deba a invasión de la vena porta. 67,82 El diagnóstico diferencial del colangiocarcinoma intrahepático periférico abarca las metástasis colorrectales y las variedades de carcinoma hepatocelular con fibrosis intratumoral (carcinoma hepatocelular esclerosante y carcinoma hepatocelular fibrolaminar). 63 La dilatación biliar periférica a las metástasis colorrectales en el hígado se detecta con escasa frecuencia en los estudios de diagnóstico por la imagen, pero es frecuente en el colangiocarcinoma intrahepático periférico. 70,83 Es necesario descartar una neoplasia colorrectal primaria debido a la similitud anatomopatológica entre el colangiocarcinoma intrahepático periférico y las metástasis colorrectales en el hígado, en especial en los pacientes con colitis ulcerosa, en los que aumenta el riesgo de experimentar ambos cánceres. Los carcinomas hepatocelulares esclerosante y fibrolaminar pueden diferenciarse del colangiocarcinoma intrahepático periférico por sus características clinicoanatomopatológicas. 63 El tratamiento del colangiocarcinoma intrahepático periférico es quirúrgico y el pronóstico suele ser malo porque las metástasis en los ganglios linfáticos rara vez se limitan a los ganglios regionales en el momento del diagnóstico. 84 Cistoadenoma y cistoadenocarcinoma biliar (cuadro 1-8) El cistoadenoma biliar y el cistoadenocarcinoma biliar son neoplasias quísticas hepáticas infrecuentes que representan menos del 5% de los quistes intrahepáticos de origen biliar. 85 La mayoría de los casos se produce en mujeres de edad mediana. 85,86 Los pacientes con cistoadenoma biliar suelen ser más jóvenes que los que experimentan cistoadenocarcinoma biliar. 86 Si bien estas lesiones pue- Cuadro 1-8 Cistoadenoma y cistoadenocarcinoma biliar Clínica Neoplasias quísticas infrecuentes del hígado Se desarrollan en mujeres de edad mediana, que experimentan dolor abdominal, masa palpable, aumento de los valores de las pruebas de funcionamiento hepático, ictericia, fiebre, posible descenso de peso Anatomía patológica Lesión quística tapizada por epitelio cúbico o cilíndrico de manera similar a las neoplasias quísticas mucinosas del páncreas y el ovario Estroma ovárica (mesenquimática) intratumoral sólo presente en las mujeres, se asocia con mejor pronóstico que las lesiones sin estroma ovárica que se desarrollan en hombres y mujeres A menudo, tabiques internos y nódulos El líquido puede ser hemorrágico, bilioso, transparente, mucinoso o mixto El cistoadenoma biliar es la lesión precursora del cistoadenocarcinoma Resonancia magnética Masa quística unilocular con tabiques internos y nódulos La intensidad de la señal en T1 y T2 varía de acuerdo con el tipo de contenido líquido; el líquido proteináceo, mucinoso o hemorrágico es hiperintenso en T1 e hipointenso en T2 en comparación con el líquido simple y el bilioso El cistoadenoma no se puede distinguir en forma confiable del cistoadenocarcinoma en la RM

15 Capítulo 1 Técnicas de resonancia magnética y resonancia magnética del hígado 15 den ser asintomáticas, las presentaciones clínicas se caracterizan por dolor abdominal, masa palpable, aumento de los valores de las pruebas de funcionamiento hepático, ictericia, fiebre y descenso de peso En la mayoría de los casos estos tumores se originan en los conductos biliares intrahepáticos y en ocasiones surgen de los conductos biliares extrahepáticos o la vesícula biliar. 85,86,88 Las masas son grandes, con un tamaño que oscila entre 3 y 40 cm y un diámetro medio de 12 cm. 86 Desde el punto de vista histológico, estas lesiones son similares a las neoplasias mucinosas quísticas del páncreas y el ovario. 86 La presencia de estroma (mesénquima) ovárica debajo del epitelio cúbico o cilíndrico clasifica a estos tumores en dos subtipos. 86,88,89 La migración embriológica de las células germinales primitivas a través del pedículo embrionario, que es una estructura de la que derivan el sistema hepatobiliar y el páncreas, es responsable de la presencia de estroma ovárica en el cistoadenoma biliar y el cistoadenocarcinoma biliar. 86 Las lesiones con estroma ovárica sólo se presentan en mujeres y tienen mejor pronóstico que las que carecen de este tejido y se desarrollan tanto en las mujeres como en los hombres. 86,88 El líquido aspirado de las cavidades puede ser hemorrágico, bilioso, transparente, mucinoso o mixto. 86 Ambos tumores se pueden comunicar con el sistema biliar y si secretan mucina pueden ocasionar obstrucción biliar En ausencia de enfermedad metastásica, el cistoadenoma biliar no se puede distinguir del cistoadenocarcinoma biliar en forma confiable a través de la macroscopia ni de los estudios de diagnóstico por la imagen. Sólo los estudios histopatológicos pueden determinar la presencia de lesiones malignas o diferenciadas en función de la presencia de estroma ovárica. 86 La RM de estas lesiones revela una masa quística multilocular (Fig. 1-6). La intensidad de la señal del líquido presente en los quistes varía de acuerdo con sus componentes. El líquido simple o bilioso es hipointenso en T1 e hiperintenso en T2, mientras que el líquido proteináceo o hemorrágico muestra aumento de la intensidad de la señal en T1 y disminución en T2. En las lesiones hemorrágicas se pueden observar niveles líquido-líquido. 93,94 Tanto en el cistoadenoma biliar como en el cistoadenocarcinoma biliar se pueden detectar tabiques internos y proyecciones nodulares. 86 La presencia de tabiques internos sin nódulos sugiere el diagnóstico de cistoadenoma biliar, mientras que los tabiques con nódulos son compatibles, aunque no diagnósticos, de cistoadenocarcinoma biliar. 86 El diagnóstico diferencial de ambos tumores se debe realizar con otras lesiones hepáticas quísticas multiloculares, en particular el absceso hepático y la hidatidosis. 86,95,96 Tanto el absceso hepático como la hidatidosis hepática deben distinguirse del cistoadenoma biliar y el cistoadenocarcinoma biliar por los datos clínicos y las pruebas de laboratorio. 86 Los abscesos hepáticos suelen ser multifocales y revelan edema perilesional y un borde grueso que se refuerza con el contraste. 97 La presencia de quistes hermanos redondos u ovalados, paredes gruesas y membranas germinativas que se separan del quiste original puede contribuir a diferenciar el quiste hidatídico del cistoadenoma biliar y el cistoadenocarcinoma biliar en los estudios de diagnóstico por la imagen. 86,98,99 Figura 1-6 Características de un cistoadenoma biliar que contiene estroma ovárico en la RM de una mujer de 33 años. La imagen ponderada en T1 con contraste revela una masa quística multilocular con realce de contraste debido a la presencia de un componente nodular pequeño (flecha) y las paredes del tumor (flecha curva). El cistoadenoma biliar se considera precursor del cistoadenocarcinoma biliar porque hay focos de epitelio benigno en las lesiones malignas. 85,88,89 Se comunicaron casos de transformación maligna del cistoadenoma biliar en cistoadenocarcinoma biliar en lesiones controladas en forma seriada 100 y después de la extirpación quirúrgica. 101 La exéresis completa es el tratamiento de elección del cistoadenoma biliar (y el cistoadenocarcinoma biliar) para evitar las recurrencias y la transformación maligna. 87,102 No se recomienda el drenaje, la marsupialización o la esclerosis de las lesiones. 87,102 La aspiración o la biopsia percutánea o intraoperatoria no se llevan a cabo debido al riesgo potencial de carcinomatosis peritoneal LESIONES QUÍSTICAS ASOCIADAS CON LA MALFORMACIÓN DE LA PLACA DUCTAL Una hipótesis unificadora sobre las enfermedades congénitas de los conductos biliares intrahepáticos considera que se originan en malformaciones de la placa ductal embriológica. 106,107 La placa ductal es una capa de células madre hepáticas que forman un manguito alrededor del mesénquima de la vena porta y se transforman en los conductos biliares intrahepáticos. 106,107 Esta malformación puede comprometer cualquier porción del árbol biliar intrahepático y produce varios trastornos fibropoliquísticos caracterizados por dilatación segmentaria de los conductos biliares y grados variables de fibrosis. 106,107 A modo de ejemplo, se pueden mencionar enfermedades renales poliquísticas autosómicas recesivas y autosómicas dominantes, fibrosis hepática congénita, enfermedad de Caroli, complejos de von Meyenburg (hamartomas biliares) y hamartomas mesenquimáticos. 106,107 En esta sección se describirán los ha-

16 16 Resonancia magnética. Tórax, abdomen y pelvis martomas biliares y los quistes hepáticos asociados con la enfermedad renal poliquística autosómica dominante y en el capítulo 2 se comentará la enfermedad de Caroli. Hamartomas biliares El complejo de Meyenburg o hamartoma biliar es una lesión pequeña compuesta por conductos biliares dilatados y estroma fibrosa o hialinizada interpuesta. 106,107 Se considera que el hamartoma biliar representa una malformación de la placa ductal que se desarrolla en los conductos biliares interlobulillares más pequeños y periféricos 106,107 y se puede identificar en forma macroscópica en el 0,7% de las autopsias. 108 Los hamartomas biliares suelen medir menos de 15 mm y en general son asintomáticos. La importancia de los hamartomas biliares es su similitud potencial con las metástasis hepáticas en los estudios de diagnóstico por la imagen. 109 Los hamartomas biliares son hipointensos con respecto al parénquima hepático en la imagen ponderada en T1 y muy hiperintensos en la imagen ponderada en T Se han señalado que la lesión es casi isointensa con respecto al líquido simple en las imágenes ponderadas en T2. 111,112,117,118 Algunas lesiones son hipointensas con respecto al líquido simple en las imágenes ponderadas en T2. 110,115 No se identificó un patrón de refuerzo característico. Se han señalado casos de refuerzo sólido, falta de refuerzo y refuerzo anular. 118 El refuerzo anular delgado se atribuye a la compresión del parénquima hepático que rodea la lesión o a un infiltrado perilesional de células inflamatorias. 114 El diagnóstico diferencial de los hamartomas biliares se realiza con las metástasis, los microabscesos, la dilatación sacular del sistema biliar (enfermedad de Caroli) y la enfermedad poliquística del hígado. 118 Las características que sugieren que una lesión es un hamartoma biliar y no una metástasis son el tamaño pequeño (la mayoría de los hamartomas mide menos de 1 cm), el refuerzo anular delgado sin progresión centrípeta y el contenido de líquido. Las metástasis hepáticas quísticas o con escasa vascularización procedentes de un carcinoma de ovario, un sarcoma, un gastrinoma o una lesión maligna tratada con quimioterapia pueden ser semejantes al hamartoma biliar. El cuadro clínico debe permitir la diferenciación entre el hamartoma biliar y el microabsceso. La colangiopancreatografía por resonancia magnética es útil para evaluar los hamartomas biliares, dado que muestra varias lesiones quísticas hiperintensas que no se comunican con los conductos biliares y de esta manera se distinguen de la enfermedad de Caroli. Enfermedad renal poliquística autosómica dominante En la mayoría de los pacientes con enfermedad renal poliquística autosómica dominante se detectan quistes hepatobiliares. 107,119,120 La incidencia de quistes hepatobiliares en estos pacientes aumenta a medida que avanzan la edad del individuo y la gravedad de la enfermedad renal, y disminuye la depuración de creatinina. 121 Las mujeres desarrollan más quistes de mayor tamaño que los hombres. 121 Los quistes hepatobiliares suelen ser asintomáticos, pero en raras ocasiones producen síntomas relacionados con hemorragia, infección o efecto de masa La infección de los quistes hepáticos asociados con enfermedad renal poliquística autosómica dominante se desarrolla con mayor frecuencia después que la nefropatía del individuo alcanza la fase terminal (hasta el 3% de los casos). 125 El efecto de masa producido por los quistes puede ocasionar compresión de la vena cava inferior que se asocia con edema de los miembros inferiores o compresión biliar con ictericia obstructiva. El compromiso hepático grave se puede complicar con insuficiencia hepática o síndrome de Budd-Chiari. 122 En la enfermedad renal poliquística autosómica dominante pueden presentarse quistes intrahepáticos y peribiliares. 120,126 Los quistes intrahepáticos asociados con esta enfermedad se deben a la dilatación quística de los complejos de Meyenburg. 126 Se cree que los quistes peribiliares se originan por la dilatación quística de las glándulas peribiliares de los conductos biliares intrahepáticos. 126,127 La dilatación quística de estas glándulas peribiliares intrahepáticas se produce con mayor frecuencia en la enfermedad renal poliquística autosómica dominante y con menor frecuencia en pacientes con otras enfermedades hepatobiliares. En caso de hepatopatía grave, la alteración de la hemodinamia intrahepática puede ocasionar dilatación quística de las glándulas peribiliares, mientras que en la colangitis ascendente o la septicemia, la causa probable de los quistes es la destrucción inflamatoria del hígado. 127 Los quistes hepatobiliares están tapizados por epitelio cúbico o cilíndrico, contienen líquido seroso y pueden estar rodeados por una cápsula fibrosa. 107,122 En la enfermedad renal poliquística autosómica dominante, el tamaño de los quistes hepatobiliares puede oscilar desde menos de 1 mm hasta más de 10 cm. 120 Los quistes peribiliares se definen como los que miden hasta 10 mm. 120 En las imágenes transversales, los quistes intrahepáticos asociados con enfermedad renal poliquística autosómica dominante suelen ser redondos pero también pueden ser poligonales o irregulares cuando hay gran densidad de quistes. 120 Los quistes peribiliares son redondos, pero cuando hay muchos quistes peribiliares adyacentes se pueden presentar como estructuras tubulares si el tamaño de las paredes de los quistes está por debajo de la resolución del método, y el cuadro puede asemejarse a una dilatación biliar. 128,129 Los quistes peribiliares se encuentran a lo largo de ambos lados de la tríada portal, mientras que los conductos biliares dilatados se encuentran en un solo lado. 130,131 Los quistes peribiliares son adyacentes a las tríadas portales más grandes (hasta de tercer orden), mientras que los quistes intrahepáticos se localizan en el parénquima hepático y no contactan con las tríadas portales más grandes. 120 Los quistes hepáticos no complicados de la enfermedad renal poliquística autosómica dominante se caracterizan por una reducción de la intensidad de la señal en T1 y un aumento en T2 y no exhiben refuerzo con gadolinio (Fig. 1-7). 122 La hemorragia intraquística puede provocar variabilidad en la intensidad de la señal asociada con los quistes, con hiperintensidad en T1, niveles líquido-líquido o paredes engrosadas. 132 Los quistes hepatobiliares asintomáticos

17 Capítulo 1 Técnicas de resonancia magnética y resonancia magnética del hígado 17 Figura 1-7 Observación de quistes renales y peribiliares en la RM de un hombre con enfermedad renal poliquística autosómica dominante. A, la imagen ponderada en T2 intensa con supresión de la grasa revela quistes más grandes (*) y numerosos quistes de tamaño variable pero más pequeños (flechas) de distribución periportal. B, en la imagen ponderada en T2 coronal se observa aumento del tamaño de los riñones que contienen numerosos quistes, algunos con líquido hipointenso hemorrágico o proteináceo. asociados con la enfermedad renal poliquística autosómica dominante no requieren tratamiento. Los quistes infectados requieren antibioticoterapia con drenaje percutáneo o sin él. 125 Los quistes dominantes que producen dolor 133 u otras complicaciones debidas al efecto de masa se pueden tratar con drenaje percutáneo y esclerosis. 134,135 Quiste hepático También se cree que los quistes hepáticos se originan en la dilatación quística de los complejos de Meyenburg. 126 Los quistes hepáticos simples están cubiertos por epitelio cúbico rodeado por una estroma fibrosa delgada y contienen líquido seroso. 26,122 En el 2,5% de la población se detectan quistes hepáticos simples en la ecografía, que son más frecuentes en las mujeres, y su incidencia aumenta con la edad. 136 Los quistes hepáticos simples son con mayor frecuencia múltiples, miden entre 1 y 5 cm y en general son asintomáticos. 122,136 En la RM, los quistes hepáticos no complicados muestran hipointensidad homogénea en T1 e hiperintensidad en T2 (véanse Figs. 1-7, 3-4 y 5-8). Si bien los quistes y los hemangiomas podrían presentar intensidad similar de la señal en la imagen ponderada en T2 con un tiempo de eco efectivo de entre 160 y 180 milisegundos, las imágenes ponderadas en T2 más intensas con tiempos de eco de entre 600 y 700 milisegundos permiten diferenciar de manera eficaz las dos lesiones; los quistes muestran hiperintensidad significativa, mientras que los hemangiomas no lo hacen. 8 Los quistes hepáticos no presentan realce del contraste. 122 Los quistes complicados con hemorragia o infección pueden exhibir intensidades variables de la señal en T1 y T2 y paredes engrosadas. HEPATOPATÍAS INFLAMATORIAS E INFECCIOSAS Tumor miofibroblástico inflamatorio (seudotumor inflamatorio) El seudotumor inflamatorio o tumor miofibroblástico inflamatorio es una masa infrecuente compuesta de miofibroblastos en vías de proliferación y un infiltrado linfoplasmocitario. 137 Esta lesión se produce con mayor frecuencia en los pulmones pero se observó en casi todos los órganos del cuerpo, incluso en el hígado. 138,139 La clasificación de esta lesión sigue en evolución. Un subconjunto de estas lesiones podría representar, por lo menos al principio, un proceso seudotumoral reactivo contra un agente infeccioso viral o bacteriano. 137,138,140 Otro subconjunto específico representa una neoplasia mesenquimática verdadera de los miofibroblastos, que es un tumor miofibroblástico inflamatorio y se considera sinónimo del fibrosarcoma inflamatorio. 137,138,141 La mayoría de los tumores miofibroblásticos inflamatorios se desarrolla en la infancia y la adultez temprana. 138,139 Los síntomas constitucionales se presentan en el 15 al 30% de los pacientes y consisten en fiebre y descenso de peso. 138 Los tumores miofibroblásticos inflamatorios hepatobiliares pueden asociarse con dolor abdominal u obstrucción biliar. Las anomalías en las pruebas de laboratorio abarcan

18 18 Resonancia magnética. Tórax, abdomen y pelvis anemia, trombocitosis, leucocitosis, hiperglobulinemia policlonal y aumento de la velocidad de eritrosedimentación. 138 Debido a la baja frecuencia del tumor miofibroblástico inflamatorio hepático, hay pocos informes sobre su aspecto en la RM, que es inespecífico. 142 Este tumor es hipointenso con respecto al parénquima hepático que lo rodea en las imágenes ponderadas en T1 e isointenso o ligeramente hiperintenso en las imágenes ponderadas en T2 (Fig. 1-8) El patrón de realce con gadolinio es inespecífico y se describieron patrones periférico, homogéneo y heterogéneo , Si el tumor miofibroblástico inflamatorio se encuentra en el hilio hepático, se puede producir una obstrucción biliar y la presentación clínica y los estudios de diagnóstico por la imagen pueden ser semejantes a los del colangiocarcinoma. 139,142, Aunque el pronóstico suele ser bueno y se informaron casos de resolución espontánea, 151,155 la clasificación neoplásica y las características potencialmente malignas de por lo menos algunas de estas lesiones sugieren que la resección quirúrgica es el tratamiento de elección siempre que sea posible. 138 El seudotumor inflamatorio del bazo y la vejiga se describirán en los capítulos 5 y 9, respectivamente. Absceso hepático El absceso hepático es una acumulación de material purulento con destrucción asociada del parénquima y la estroma del hígado, que puede estar originada por una infección bacteriana, micótica o amebiana En los países desarrollados los abscesos piógenos son más frecuentes, pero en todo el mundo se observan más abscesos amebianos. 157,158 La infección hepática se puede producir a través de cuatro vías: venas porta, conductos biliares, arterias hepáticas o extensión directa. Los abscesos hepáticos progresan a través de tres fases. 156 La fase aguda se produce durante los primeros 10 días y se caracteriza por necrosis y pequeñas áreas de licuefacción. Desde los días 10 al 15 se desarrolla la fase subaguda, con licuefacción progresiva y resorción de los detritos celulares. La fase crónica comienza después del día 15, cuando se desarrolla una pared fibrosa y gruesa en la periferia que envuelve la cavidad central llena de una pequeña cantidad de material necrótico. ABSCESO PIÓGENO (CUADRO 1-9) En la actualidad, la infección de las vías biliares es la causa más frecuente de absceso hepático piógeno. 97 Antes de la introducción de los antibióticos, la pileflebitis como complicación de una apendicitis o una diverticulitis era la causa más frecuente. 97,158 Alrededor de la mitad de los abscesos piógenos son polimicrobianos. 158,159 Escherichia coli es el microorganismo aislado con mayor frecuencia en los adultos. 97, También se pueden detectar Bacteroides, Clostridium, Streptococcus faecalis, Klebsiella y Staphylococcus aureus. 97, Los abscesos piógenos pueden ser solitarios pero en general son múltiples. Es más probable que los abscesos piógenos múltiples procedan del árbol biliar y los solitarios tengan un origen criptógeno. 160 Los abscesos solitarios son más grandes que los múltiples. 160 Se detecta diabetes mellitus en hasta la mitad de los pacientes con esta lesión. 160 Las manifestaciones clínicas de la enfermedad consisten en fiebre y escalofríos, dolor abdominal, hipersensibilidad abdominal, ictericia y shock séptico. 97,160 El absceso piógeno también se puede asociar con síntomas más insidiosos, como por ejemplo dolor abdominal crónico y descenso de peso. 158,159 Las anomalías en las pruebas de laboratorio abarcan leucocitosis, hipoalbuminemia, hiperbilirrubinemia, aumento de las concentraciones séricas de fosfatasa alcalina y aspartasa y disminución de la hemoglobina. 97,160,161 Los abscesos piógenos pueden ser uniloculares o multitabicados. La cavidad típica del absceso es hipointensa con respecto al parénquima hepático en la imagen ponderada en T1 e hiperintensa en la imagen ponderada en T2 (Fig. 1-9). 97,162,163 Los abscesos pequeños (con diámetro menor de 1,5 cm) se evidencian mejor en las imágenes ponderadas en T2 que en las ponderadas en T El signo de agrupación es la acumulación de múltiples abscesos que luego pueden unirse para formar un solo absceso más grande. 164 Este signo se considera compatible con un absceso piógeno, en particular de origen biliar. 163,164 El edema perilesional, que puede ser circunferencial o cuneiforme, revela hipointensidad leve en las imágenes ponderadas en T1 e hiperintensidad leve en las imágenes ponderadas en T2. 162,163 Se considera que el edema perilesional refleja la congestión de los sinusoides secundaria a la inflamación adyacente. 162 Después de la administración de gadolinio, la pared del absceso muestra un realce significativo en la fase arterial, que persiste en la imagen tardía. 162,163 Los tabiques revelan un patrón de realce similar. 97,162,163 El gadolinio aumenta la visibilidad de los abscesos pequeños. 162,163 El edema perilesional muestra realce de contraste en las imágenes de las fases arterial y tardía. 162,163 El refuerzo con contraste del edema perilesional puede ser mayor que el del parénquima hepático adyacente, pero menor que el de la pared del absceso. 163 Las áreas cuneiformes de refuerzo en la fase arterial sin anomalías asociadas en las imágenes sin contraste se atribuyeron a estenosis inflamatorias u oclusión de las vénulas portales, con aumento compensador del flujo en la arteria hepática. 97,162,165,166 Las características clínicas y las pruebas de laboratorio contribuyen a la diferenciación entre los abscesos hepáticos y las lesiones neoplásicas. El drenaje percutáneo y la administración de antibióticos se convirtieron en los elementos fundamentales del tratamiento de los abscesos hepáticos piógenos, con la cirugía reservada para los fracasos terapéuticos. 160,167,168 Los abscesos hepáticos múltiples se asocian con una tasa de fracaso terapéutico más elevada que los abscesos solitarios tratados con aspiración y drenaje percutáneo. 160 ABSCESOS MICÓTICOS (CUADRO 1-10) Los abscesos micóticos hepáticos se desarrollan con mayor frecuencia en pacientes con neutropenia secundaria a neoplasias hematopoyéticas o quimioterapia de altas dosis con trasplante de médula ósea o sin él. 97, Los

19 Capítulo 1 Técnicas de resonancia magnética y resonancia magnética del hígado 19 abscesos micóticos del hígado se evidencian en forma clínica cuando el recuento de neutrófilos se recupera y se pone en marcha la respuesta inmunitaria. 172 A menudo el bazo también está comprometido. El único signo clínico del absceso hepático podría ser fiebre persistente después de la recuperación de los neutrófilos a pesar del tratamiento con antibióticos de amplio espectro, aunque también se pueden detectar dolor abdominal, aumento de los valores de las pruebas de funcionamiento del hígado y leucocitosis de rebote. 172,174 Candida albicans es la especie que produce con mayor frecuencia este tipo de abscesos. 170,172 Se puede producir diseminación hematógena a través de la mucosa intestinal lesionada por la quimioterapia. 175 Se demostró que la RM es más sensible que la tomografía computarizada o la ecografía para detectar los abscesos micóticos hepatoesplénicos. 175,176 Este tipo de abscesos suele ser pequeño (menor de 1 cm) y se distribuye en forma difusa en todo el hígado. 97,169 Los abscesos micóticos son ligeramente hipointensos en las imágenes ponderadas en T1 y muy hiperintensos en las imágenes ponderadas en T2 (Fig. 1-10). 169 La sobrecarga de hierro dentro del hígado y el bazo provocada por una transfusión, que se suele producir en la población de pacientes susceptibles a desarrollar enfermedades micóticas hepatoesplénicas, aumenta la visibilidad de los abscesos hepáticos en la imagen ponderada en T2 (véase Fig. 1-10). En las imágenes ponderadas en T1 con contraste los abscesos micóticos agudos son levemente hipointensos y en general no revelan refuerzo perilesional. 169 Se ha señalado una característica específica de granulomas micóticos necrosantes en pacientes leucémicos con acumulación de hierro por transfusiones, durante el tratamiento con antimicóticos. 177 En relación con el hígado, las lesiones revelan hiperintensidad central leve y un borde hipointenso periférico en las imágenes ponderadas en T1 y T2 y en T1 con contraste. Los macrófagos cargados con hemosiderina presentes en la periferia de los granulomas son responsables del anillo hipointenso. Se evidenció que la RM es muy sensible y específica para detectar la enfermedad micótica hepatoesplénica aguda y cumple una función importante en el diagnóstico. 169 Los hemocultivos periféricos sólo son positivos en el 50% de los casos. 97 La ausencia de microorganismos micóticos en la biopsia hepática y los cultivos negativos obtenidos de tejido de la biopsia no excluyen el diagnóstico. 97,172,178 La fiebre durante la recuperación del recuento de neutrófilos no es específica de la enfermedad micótica hepatoesplénica porque las infecciones extrahepáticas y las reacciones asociadas con fármacos podrían ser responsables de este síntoma. 170 El diagnóstico diferencial de los abscesos micóticos hepáticos en la RM se realiza con los abscesos piógenos, los abscesos tuberculosos y las metástasis. 169,179 La enfermedad micótica hepatoesplénica se trata con fármacos antimicóticos. ABSCESOS AMEBIANOS El protozoo Entamoeba histolytica produce el absceso hepático amebiano. Este parásito coloniza el intestino grueso en alrededor del 12% de la población mundial. 180 A B C Figura 1-8 Características de un seudotumor inflamatorio en la RM de una mujer de 50 años. A, la imagen ponderada en T2 con supresión de la grasa revela una masa hiperintensa en el lóbulo izquierdo (flecha) con una pequeña área central con aumento de la intensidad de la señal. B, en la fase de la vena porta de la imagen ponderada en T1 con contraste se observa un borde periférico con aumento del refuerzo (flecha) y una región central con disminución del realce. C, la imagen tardía ponderada en T1 con contraste revela la eliminación periférica del contraste (flecha) y el aumento central del realce (*). El refuerzo del contraste tardío progresivo refleja el contenido fibroso de la neoplasia. No se detectaron otras características específicas en la RM y fue necesaria la cirugía para establecer el diagnóstico. La colonización se produce a través de la ingestión de la forma infecciosa del parásito en agua o alimentos contaminados. 180 Sólo un pequeño porcentaje de estos individuos colonizados desarrolla amebiasis invasora con síntomas clínicos intestinales o extraintestinales. 180

20 20 Resonancia magnética. Tórax, abdomen y pelvis Cuadro 1-9 Absceso hepático piógeno Clínica Las vías por las que se disemina la infección abarcan los conductos biliares (más frecuente), la vena porta, las arterias hepáticas y la extensión directa Produce fiebre y escalofríos, dolor abdominal, ictericia y puede ocasionar shock séptico La diabetes mellitus se asocia con frecuencia Anatomía patológica 50% polimicrobianos; microorganismo aislado con mayor frecuencia en los adultos: E. coli En general abscesos múltiples Tres fases Aguda (primeros 10 días): necrosis, pequeñas áreas de licuefacción Subaguda (días 10 al 15): licuefacción progresiva y resorción de los detritos celulares Crónica (después del día 15): pared fibrosa gruesa que envuelve la cavidad necrótica central Resonancia magnética Imagen ponderada en T1: hipointensa con respecto al hígado Imagen ponderada en T2: hiperintensa con respecto al hígado y el bazo y puede presentar componentes que siguen al líquido Signo de agrupación: coalescencia de múltiples abscesos pequeños en un solo absceso más grande Edema perilesional: leve hipointensidad en T1 e hiperintensidad en T2 con respecto al hígado Imagen dinámica con contraste: la pared del absceso y los tabiques revelan un realce significativo en la fase arterial que persiste en la fase tardía En aproximadamente la tercera parte de los pacientes con colitis amebiana se desarrollan abscesos hepáticos, que son la manifestación extraintestinal más frecuente de la amebiasis. 180,181 El absceso hepático amebiano es 10 veces más frecuente en los hombres que en las mujeres. 182 Los microorganismos infectan el hígado a través de los sistemas venosos mesentérico y portal. 180 Los enfermos suelen experimentar síntomas agudos como fiebre, dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen, leucocitosis y aumento de los valores del funcionamiento hepático. 180,183,184 El diagnóstico por medio de las pruebas de laboratorio depende de la evaluación de las heces con microscopia óptica o la obtención de biopsias por vía endoscópica y pruebas serológicas que identifican antígenos o anticuerpos específicos de la ameba. 180,182 En la RM la mayoría de los abscesos amebianos son lesiones redondas u ovaladas bien delimitadas. El absceso amebiano es hipointenso en T1 e hiperintenso en T2 cuando se compara con el tejido hepático aledaño. 185,186 El patrón de realce de los abscesos hepáticos amebianos en la RM no está bien documentado pero se comunicó que es similar al de los abscesos piógenos. 97 La RM se emplea para monitorizar la respuesta al tratamiento. 185 Suelen presentarse anomalías extrahepáticas como derrame pleural derecho, acumulación de líquido alrededor del hígado, compromiso gástrico o colónico y extensión retroperitoneal. 187 Los abscesos hepáticos amebianos se tratan con fármacos amebicidas. Las indicaciones del drenaje percutáneo son la sobreinfección piógena y los abscesos yuxtacardíacos grandes que pueden romperse en el espacio pericárdico. 188 Cuadro 1-10 Enfermedad micótica hepatoesplénica Clínica Se desarrolla en pacientes neutropénicos (neoplasias hematopoyéticas, quimioterapia muy potente, trasplante de médula ósea) Se manifiesta cuando se recupera el recuento de neutrófilos y se establece la respuesta inmunitaria Fiebre persistente a pesar de la cobertura antibiótica de amplio espectro Anatomía patológica Especie de hongo más frecuente: C. albicans Vía de infección: diseminación hematógena del hongo a través del intestino lesionado por la quimioterapia Resonancia magnética Varias lesiones hepáticas y esplénicas pequeñas (menores de 1 cm) Imagen ponderada en T1: ligeramente hipointensa con respecto al hígado Imagen ponderada en T2: muy hiperintensa con respecto al hígado y levemente hiperintensa con respecto al bazo (si se produce un depósito de hierro transfusional aumenta la visibilidad del absceso) Imagen con contraste: abscesos agudos levemente hipointensos y realce perilesional