Rechazo crónico del hígado: concepto y epidemiología

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1 Rechazo crónico del hígado: concepto y epidemiología Manuel de la Mata Hospital Universitario Reina Sofía, Córdoba IMPACTO DEL RECHAZO CRÓNICO DE HÍGADO Definiciones y estado actual El rechazo del injerto hepático puede adoptar diversas formas clinicopatológicas, en un espectro contínuo, desde las formas agudas, de gran componente celular y en su mayoría reversibles, hasta el rechazo ductopénico, con desaparición de los conductillos biliares, fibrosis avanzada y colestasis intensa, de difícil respuesta al tratamiento (1). El término rechazo ductopénico es preferible al de rechazo crónico, pues ha sido descrito en los primeros meses postrasplante (2). De igual modo, el rechazo agudo, acumulado, por lo general, en las primeras semanas de posoperatorio, puede aparecer de modo tardío, asociado a reducciones de la inmunosupresión, en un intento de atenuar las manifestaciones de su toxicidad crónica (3). La lesión del rechazo ductopénico se concentra en los conductillos biliares, que sufren una lesión mixta de base inmunológica e isquémica, condicionada ésta última por la endarteritis obliterante que sufren las arteriolas hepáticas. El resultado es, desde el punto de vista clínico, un síndrome colestásico progresivo, cuya correlación histológica es la desaparición de los conductillos biliares de los espacios porta y cambios colestásicos intensos en el lobulillo (4) (diapositiva 2). El diagnóstico del rechazo ductopénico debe basarse en la biopsia hepática, para cuya interpretación se dispone de reuniones de consenso con recomendaciones para su estadiaje y descripción (5-7) (diapositiva 3). En los últimos años se han reconocido con interés formas transicionales de rechazo agudo de mala evolución, con elevado riesgo de paso a la cronicidad (8). También se ha descrito una fase hepatítica del rechazo crónico, en la que destaca el componente agudo del infiltrado celular (diapositiva 4) (9). Un 40-60% de los pacientes trasplantados de hígado desarrollan un episodio de rechazo agudo a lo largo del primer año. Este porcentaje contrasta con el de rechazo crónico, notablemente inferior, y en la mayoría de las series por debajo del 5%. La incidencia de rechazo crónico se ha reducido en todos los programas de trasplante. Sólo en la población pediátrica se ha mantenido en tasas más elevadas, en torno al 10% (10,11). En los últimos años, las nuevas pautas de inmunosupresión aplicadas en ensayos clínicos de gran amplitud han logrado reducir esta complicación hasta cifras que no superan el 2-3% (12). A pesar de esta tendencia favorable, el rechazo ductopénico del injerto hepático es una complicación muy grave que justifica mantener un considerable grado de alerta, centrado en diferentes areas de interés (Tabla I) (diapositiva 5). Debe mejorar el conocimiento de los mecanismos inmunológicos implicados en su patogénesis y el de los factores predisponentes o favorecedores, cuyo peso específico real no está aún bien determinado. Su diagnóstico, que debe ser temprano, es sospechado en las alteraciones analíticas, pero como ha sido mencionado antes, precisa de la confirmación anatomopatológica. La biopsia, a menudo es difícil de interpretar, por la inespecificidad de algunos de los 35

2 TABLA I ÁREAS DE INTERÉS ACTUAL SOBRE EL RECHAZO CRÓNICO Análisis de las causas de su incidencia decreciente Estudio de los factores de riesgo Indicadores histológicos para su diagnóstico temprano Perfeccionamiento de las pautas de rescate Indicación vigente de retrasplante cambios histológicos y su variable descripción. Las conferencias de consenso, antes aludidas, han mejorado la prontitud y precisión del diagnóstico de esta complicación. El tratamiento del rechazo ductopénico ha progresado en los últimos años gracias a la incorporación de nuevos inmunosupresores, que han aumentado la proporción de casos que pueden ser rescatados con tratamiento médico. A pesar de ello, el rechazo crónico es una causa frecuente de disfunción grave del injerto, que sólo puede ser tratado, si no hay contraindicaciones, mediante el retrasplante. En los registros nacional y europeo de trasplante el rechazo crónico justifica el 20-25% de los retrasplantes (13) (diapositiva 6). En sucesivas ponencias serán analizados los factores de riesgo y diferentes aspectos del diagnóstico y tratamiento de esta complicación. Desde cada uno de estos puntos de vista puede definirse el impacto del rechazo crónico en los actuales programas de trasplante. En las líneas que siguen se revisan algunas de las circunstancias que han determinado la disminución de la frecuencia de aparición, pero a la vez, aquellas que pueden inducir a que la curva se detenga en su descenso o pueda incluso aumentar. También se revisa someramente su repercusión en las listas de espera al contribuir de modo relevante a las indicaciones de retrasplante. Incidencia de rechazo crónico y pautas de inmunosupresión Las pautas actuales de inmunosupresión han logrado descensos progresivos en la frecuencia de rechazo agudo en los primeros meses postrasplante. Aunque las cifras son variables es ya frecuente en la mayoría de unidades de trasplante que el rechazo agudo no se registre en más del 30% de los pacientes trasplantados. En la mayoría de los centros estan basadas en un inhibidor de la calcineurina (ciclosporina neoral o tacrolimus) y en esteroides. Con esta estrategia se han comunicado tasas de rechazo crónico que se sitúan entre el 2 y 3%, en gran medida gracias a la reducción progresiva de los episodios de rechazo agudo y a la eficacia de tacrolimus en el control de los casos refractarios a tratamiento (12,14-16). Existe además la TABLA II INCIDENCIA DECRECIENTE DEL RECHAZO CRÓNICO. FACTORES IMPLICADOS Disminución de la incidencia de rechazo agudo Tratamiento eficaz del rechazo agudo Rescate del rechazo agudo refractario Diagnóstico y tratamiento anticipado del rechazo crónico 36

3 posibilidad de rescatar con mofetil micofenolato una proporción considerable de casos en pacientes tratados ya con tacrolimus y bolos de esteroides (17) (Tabla II) (diapositiva 7). Riesgos futuros para el desarrollo de rechazo crónico Aunque la tasa de rechazo crónico ha seguido un curso decreciente en las dos últimas décadas, existen algunas circunstancias actuales que justifican mantener la vigilancia sobre esta complicación (Tabla III). En una serie reciente, que reclama la extraordinaria eficacia de la inmunosupresión actual, en concreto tacrolimus, frente al rechazo crónico, se describen como factores de riesgo el número de episodios de rechazo agudo, la edad avanzada del donante, el carácter autoinmune de la enfermedad pretrasplante, y la reducción o suspensión voluntaria de la inmunosupresión (14). Durante los últimos años ha aumentado la edad media de los donantes en consonancia con una reducción de las muertes por accidente de tráfico y un aumento incesante de las listas de espera (13). Por otra parte, es bien reconocida la tendencia actual a reducir la inmunosupresión a medio y largo plazo para disminuir los efectos tóxicos de los inhibidores de la calcineurina. Esta actitud puede favorecer la aparición de rechazos, que por su carácter tardío son de más difícil tratamiento y conllevan un mayor riesgo de evolución a la cronicidad. Por otra parte, se están intentando pautas en monoterapia, aún no suficientemente contrastadas, que pueden conllevar riesgos de rechazo superiores a los esperados (3,18,19). TABLA III FACTORES DE RIESGO POTENCIALES PARA RECHAZO CRÓNICO Reducción o suspensión de la inmunosupresión Edad avanzada del donante Nuevos monoclonales Terapia antiviral El único tratamiento disponible para la recidiva viral C postrasplante es el interferón alfa, combinado o no con ribavirina (20). Aunque el riesgo parece claramente menor al descrito cuando se administra a pacientes con injerto renal, también en pacientes con trasplante hepático existe un riesgo de rechazo agudo y crónico (21). En fase de aplicación clínica en ensayos se encuentran los nuevos antucuerpos monoclonales frente a los receptores de IL-2. No conocemos aún con se- TABLA IV MORTALIDAD TARDÍA POSTRASPLANTE HEPÁTICO Neoplasias de novo Recidiva de la enfermedad primaria Rechazo crónico Complicaciones cardiovasculares Insuficiencia renal crónica 37

4 guridad sus efectos secundarios, entre los que podría incluirse el rechazo crónico, como se ha descrito recientemente con el uso de un monoclonal de este tipo (BT563) (22) (diapositiva 8). Disfunción tardía del injerto hepático y retrasplante El rechazo crónico es una causa frecuente de disfunción tardía del injerto, responsable de un síndrome colestásico de carácter progresivo, que deteriora de modo notable la calidad de vida del receptor y se incluye en la relación de causas de mortalidad tardía postrasplante hepático (23), junto a la recidiva de la enfermedad primaria y las neoplasias de novo (Tabla IV) (diapositiva 9). A pesar del elevado índice de sospecha sobre esta complicación y de la habilidad de los patólogos para identificarla en fases muy iniciales de su desarrollo, sigue siendo una indicación prevalente de retrasplante, que como ya se ha citado, se cifra en torno al 20% (11) (diapositiva 10). En una serie muy amplia de 4000 pacientes, publicada recientemente, se recoge como la causa más frecuente de retrasplante, después de la trombosis de la arteria hepática y de la no función primaria del injerto (24). BIBLIOGRAFÍA 1. Wiesner RH, Ludwig J, van Hoek B, et al. Current concepts in cell-mediated hepatic allograft rejection leading to ductopenia and liver failure. Hepatology 1991;14: Ludwig J, Wiesner RH, Batts KP, et al. The acute vanishing bile duct syndrome (acute irreversible rejection) after orthotopic liver transplantation. Hepatology 7: , Sandborn WJ, Hay JE, Porayko MK, et al. Cyclosporine withdrawal for nephrotoxicity in liver transplant recipients does not result in sustained improvement in kidney function and causes cellular an ductopenic rejection. Hepatology 1994;19: Wiesner RH, Batts KP, Krom RAF. Evolving concepts in the diagnosis, pathogenesis and treatment of chronic hepatic allograft rejection. Liver Transpl Surg 1999;5: International Working Party. Terminology for hepatic allograft rejection. Hepatology 1995;21: Demetris AJ, Batts KP, Dhillon AP, Ferrell LD, Ludwig J, Markin RS, et al. Banff schema for grading liver allograft rejection: an international consensus document. Hepatology 1997; 25: Update of the International Banff schema for liver allograft rejection: work recommendations for the histopathologic staging and reporting of chronic rejection. Hepatology 2000;31: Turlin B, Slapak GI, Hayllar KM, et al. Centrilobular necrosis after orthotopic liver transplantation: A longitudinal clinicopathologic study in 71 patients. Liver Transpl Surg 1995; 1: Quaglia AF, Del Vecchio Blanco G, Greaves R, Burroughs AK, Dhillon AP. Development of ductopenic liver allograft rejection includes a hepatitic phase prior to duct loss. J Hepatol 2000; 33: Ludwig J, Hashimoto E, Porayko MK, Therneau TM. Failed allografts and causes of death after orthotopic liver transplantation from 1985 to 1995: decreasing prevalence of irreversible hepatic allograft rejection. Liver Transpl Surg 1996; 2: Pirsch JD, Kalayoglu M, Hafez GR, et al. Evidence that the vanishing bile duct syndrome is vanishing. Transplantation 1990; 49: Wiesner RH. A long-term comparison of tacrolimus (FK506) versus cyclosporine in liver transplantation. Transplantation 1998; 66: Registro español de trasplante. ONT (3ª memoria) http//: 14. Jain A, Demetris AJ, Kashyap R, Blakomer K, Ruppert K, Khan A, et al. Does tacrolimus offer virtual freedom from chronic rejection after primary liver transplantation?. Risk and prognostic factors in 1048 liver transplantations with a mean follow-up of 6 years. Liver Transpl 2001; 7: Millis JM, Woodle ES, Piper JB, Bruce DS, Newell KA, Seaman DS, et al. Tacrolimus for primary treatment of steroidresistant hepatic allograft rejection. Transplantation 1996; 61: Sher LS, Cosenza CA, Michel J, Makowka L, Miller CM, Schwartz ME, et al. Efficacy of tacrolimus as rescue therapy for chronic rejection in orthotopic liver transplantation: a report of the US Multicenter Liver Study Group. Transplantation 1997; 64:

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