conjuntival, dependiendo del sitio de inoculación. Se describió por primera vez en 1889 por Henry Pe rinaud en su forma óculoglandular.

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1 Por Dra. Aixa Martínez La Enfermedad por arañazo de gato (EAG) es una linfadenitis regional que afecta los ganglios de drenaje dérmico y/o conjuntival, dependiendo del sitio de inoculación. Se describió por primera vez en 1889 por Henry Pe rinaud en su forma óculoglandular. En 1950 Pierre Mollaret y Robert Debre, en forma independiente, describieron la linforreticulosis inoculativa benigna. Etiología En 1993 se identificó a la Bartonella henselae como su agente causal, esta es un bacilo pequeño, curvo, gramnegativo de crecimiento epicelular. Posteriormente se ha reportado además número de casos. la Bartonella Clarridgeiae como agente etiológico en un menor Epidemiología El reservorio de la Bartonella henselae son los gatos (en especial los menores de un año), es por ello que entre el 75 y 80 % de los casos afectados son adolescentes, predominando el sexo masculino. niños y La exposición al arañazo, al lamido o a la mordedura de un gato y ocasionalmente un perro o un simio de la especie Cercopithecus aethiops sabaeus es el mecanismo usual de la transmisión de la EAG. Este antecedente está presente entre un 87 a 99% de los casos. Los gatos pueden tener altos niveles bacteriemia por Bartonella sin signos clínicos. Es importante destacar que en aproximadamente el 1 % de los casos no hay contacto con animales, lo que sugiere que los objetos pueden ser un medio de transmisión. La infección tiene una distribución mundial y afecta todas las razas.

2 Presentación clínica EAG. típica: Las infecciones subclínicas son frecuentes y se han reportado en 18 % de los contactos familiares y en 23 % de los veterinarios. De 3 a 30 días después de la inoculación, aparece una mácula o una vesícula de 2 5 mm que luego progresa a pápula. Es eritematosa, no pruriginosa y puede confundirse con la picadura de un insecto. La lesión se resuelve en días o semanas, pero puede persistir hasta 5 meses. En un rango de 5 a 50 días después de la inoculación, aparece en el 80 % de los afectados, la adenopatía proximal al sitio de la inoculación, es dolorosa, dura, de 1 a 5 cm de tamaño aunque ocasionalmente puede medir de 8 a 10 cm; no se acompaña de linfangitis, y ésta es generalmente el motivo de consulta. La piel sobre la adenopatía es hiperémica y en el 10 % de los casos puede haber supuración. Su ubicación en el 80 % de los casos es en extremidades superiores, cabeza y cuello. Las áreas inguinal, femoral y poplítea están raramente involucradas. La linfadenopatía se resuelve espontáneamente en un período de 2 a 4 meses, pero en algunos casos puede persistir por más de un año. Existen reportes de EAG sin adenopatías. Otros signos y síntomas de EAG son febrícula y malestar general en el 30 % de los casos, cefalea, anorexia, vómitos y esplenomegalia en un 13 %, y faringitis y parotiditis se observan hasta en el 9 % de los casos. Manifestaciones dermatológicas tipo eritema nudoso, brote máculo papular o pápulo vesicular, petequias, urticaria o eritema anular han sido descritas en el 5 % de los casos de EAG. EAG atípica: Las manifestaciones atípicas de EAG se reportan en un 5 20 % de los casos. 1. Síndrome óculoglandular de Perinaud: es un granuloma de la conjuntiva con adenopatía preauricular. Es la más común de las manifestaciones atípicas y se comunica entre 2 17 % de los casos por EAG.

3 La inoculación generalmente es directa, pero puede ocurrir al frotarse los ojos con las manos, o después del contacto con un gato. La adenopatía es universal a este síndrome y la diferencia de otras conjuntivitis como la bacteriana y la viral en las cuales no es frecuente la adenopatía. 2. Trastornos neurológicos: pueden presentarse de 2 3 semanas después de la adenopatía y son más frecuentes en niños; pueden presentarse convulsiones y coma, otras manifestaciones neurológicas incluyen, mielitis transversa, radiculitis, osteítis cerebral, polineuritis y meningitis. La mayoría de los pacientes se recupera totalmente entre 1 6 meses después. 3. Neuroretinitis: Se caracteriza por disminución importante de la agudeza visual, con alteraciones del fondo de ojo tipo papiledema unilateral y la formación de una estrella en la mácula dado por un exudado rico en lípidos provenientes de los capilares, que se extienden dentro del espacio subretineal macular. Se resuelve espontáneamente de 6-12 semanas. 4. Lesiones osteolíticas: Se pueden confundir con osteomielitis aguda o crónica, tumores e histiocitosis. El diagnóstico definitivo se establece por medio de la histología característica del material de biopsia.otras alteraciones óseas descritas son osteomielitis vertebral torácica y absceso paravertebral y epidural 5. Neumonía con derrame pleural: Es una manifestación que, aunque descrita es poco común. La EAG puede cursar con derrame pleural unilateral o bilateral y por lo general se asocia con alguna otra manifestación como por ejemplo encefalopatías. Su curso es usualmente benigno y autolimitado sin secuelas algunas. 6. Hepatitis granulomatosa: Existen pocos reportes de esta entidad a nivel hepático. La enfermedad se manifiesta como fiebre de origen desconocido, dolor abdominal y en ocasiones nauseas y vómitos. El diagnóstico se sospecha cuando al realizar ultrasonido o tomografía de abdomen se observan zonas hipodensas, únicas o múltiples. El diagnóstico se establece por medio de la biopsia, y en algunos casos puede aislarse la bacteria del material de los granulomas. En los casos reportados en la literatura las lesiones hepáticas resolvieron completamente en un período promedio de 4 semanas. 7. Otras manifestaciones: Anemia hemolítica, trombocitopenia y adenitis mesentérica.

4 Huésped no inmunocompetente Especial atención merecen los pacientes inmunosuprimidos, en quienes la EAG puede poner en peligro su vida. En pacientes adultos portadores de SIDA, se han observado lesiones en piel, tipo pápulas o nódulos sésiles o pediculados, de color rojo purpúrico, que son indistinguibles clínicamente del sarcoma de Kaposi o del hemangioma epitelioide. Lesiones vasculares similares han sido reportadas en los órganos internos de pacientes con SIDA. Diagnóstico Un elemento esencial en el diagnóstico es documentar el contacto previo con gatos, y encontrar el foco de inoculación. Por esto ante la sospecha de EAG deben explorarse muy bien las áreas interdigitales y las palmas de las manos, dado que la lesión inicial puede pasar inadvertida. Clásicamente el diagnóstico clínico de la EAG se ha establecido en base a la presencia de al menos 3 de los siguientes criterios: 1. Historia de contacto previo con gatos y presencia de una lesión primaria dérmica u ocular. 2. Biopsia de ganglios con histopatología característica. 3. Identificación de los bacilos en tejido de la lesión o del ganglio mediante la tinción de Warthin-Starry 4. Pruebas serológicas como la inmunofluorescentes indirectos. 5. La detección del DNA de las Bartonellas utilizando la hibridación por PCR. Diagnóstico diferencial Ya que el 80% de los pacientes c on EAG presentan adenopatías, el diagnóstico diferencial incluye una lista extensa de patologías. El antecedente de contactos con animales no solo con gatos, es importantísimo para establecer el diagnóstico, descartando otras zoonosis como brucelosis, talasemia, toxoplasmosis, fiebre por mordedura de rata, etc., también debe descartarse, tuberculosis y mononucleosis.

5 Tratamiento En el paciente inmunocompetente con enfermedad no complicada el padecimiento es autolimitado en 2 a 4 meses, la enfermedad es benigna, de excelente pronóstico y una vez adquirida confiere protección para toda la vida. La terapia es sintomática, incluye reposo durante el período febril y el uso de antipiréticos y analgésicos. La biopsia por aspiración percutánea con aguja, además de ser la técnica recomendada para obtener la muestra, es terapéutica en caso de que las adenopatías sean dolorosas. La incisión y drenaje quirúrgicos puede inducir a la supuración crónica o al desarrollo de fístulas por lo que no se recomienda. La antibioterapia rara vez es necesaria y se reserva para pacientes severamente enfermos con síntomas sistémicos, particularmente hepatoesplenomegalia, en aquellos inmunocomprometidos o en los que exista una adenopatía grande y dolorosa. En caso de ser necesaria se recomienda el uso de Azitromicina 10 mg/kg /día el 1er día seguido de 5 mg/mg/día los 5 restantes días.

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