Fisiopatología, epidemiología y clasificación de la Diabetes mellitus. Raquel Jáñez Carrera Especialista en Bioquímica Clínica

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1 Fisiopatología, epidemiología y clasificación de la Diabetes mellitus Raquel Jáñez Carrera Especialista en Bioquímica Clínica

2 Introducción Grupo de trastornos metabólicos con fenotipo de hiperglucemia Diferentes tipos según la interacción entre: Genética Factores ambientales Modo de vida Factores que contribuyen a hiperglucemia: Descenso secreción de insulina Decremento consumo de glucosa Aumento producción de glucosa Una de las primeras causas de morbilidad y mortalidad

3 Clasificación Según el proceso patógeno: Diabetes tipo 1 Tipo 1A o inmunitaria - Destrucción autoinmunitaria de células β - Deficiencia de insulina Tipo 1B o idiopática - Deficiencia de insulina Diabetes tipo 2 Precedida por trastorno de la glucosa en ayunas o trastorno de tolerancia a la glucosa Se caracteriza por: Resistencia a insulina Trastorno secreción de insulina Aumento producción de glucosa

4 Clasificación Se han vuelto obsoletos los términos: Diabetes mellitus insulinodependiente vs. diabetes no insulinodependiente Diabetes tipo 1 ó juvenil vs. diabetes tipo 2 ó del adulto.

5 Clasificación Diabetes gestacional o gravídica Desarrollo por 1ª vez de intolerancia a glucosa Tras el parto: Recuperación de tolerancia a la glucosa Aumento del riesgo (30-60 %) de padecer diabetes en etapas posteriores de la vida

6 Clasificación Otros tipos de diabetes mellitus Defectos genéticos de función de células β Defectos genéticos en acción de insulina Enfermedades del páncreas exocrino Endocrinopatías Inducida por fármacos o agentes químicos Infecciones Formas infrecuentes de diabetes inmunitaria Otro síndromes genéticos que se asocian a veces a diabetes: Down, Klinefelter, etc.

7 Epidemiología Prevalencia mundial Gran aumento de diabetes mellitus Aumento del trastorno de glucosa en ayunas Diabetes tipo 1 Escandinavia: Tasa máxima (35/ por año) Europa y Estados Unidos: Tasa intermedia (17/ por año) Pacífico: Tasa más baja (3/ por año)

8 Epidemiología Diabetes tipo 2 Islas del Pacífico: Prevalencia máxima Europa y Estados Unidos: Prevalencia media China: Prevalencia baja Se prevé mayor aumento de tipo 2 por: Obesidad creciente Reducción actividad física Actualmente: 246 millones de pacientes afectados En 2025: 380 millones de pacientes afectados

9 Epidemiología Prevalencia en España (2011) Diabetes mellitus tipo 1: 0,2 % Diabetes mellitus tipo 2: 12 % Incidencia en España (2011) Diabetes mellitus tipo 1: casos nuevos / habitantes/año Diabetes mellitus tipo 2: casos nuevos/ habitantes/año

10 Biosíntesis, secreción y acción de la insulina Biosíntesis En células β de los islotes pancreáticos Preproinsulina Proinsulina Péptido señal amino terminal Péptido C + Cadenas A y B de insulina Péptido C e insulina madura se almacenan en gránulos secretores de células β y se segregan simultáneamente

11 Biosíntesis, secreción y acción de la insulina Secreción Regulador: glucosa

12 Biosíntesis, secreción y acción de la insulina Características de la secreción de insulina Patrón pulsátil de descarga Ráfagas secretoras pequeñas cada 10 min. Ráfagas secretoras de mayores cada min. Las comidas inducen aumentos en las descargas durante 2 3 horas

13 Biosíntesis, secreción y acción de Acción la insulina

14 Biosíntesis, secreción y acción de Acción En ayunas [Insulina] baja la insulina - Gluconeogénesis y glucogenólisis hepáticas - Disminución de glucogenosíntesis - Reducción de captación de glucosa por tejidos - Movilización de precursores almacenados [Glucagón] alta - Gluconeogénesis y glucogenólisis en hígado y médula renal

15 Biosíntesis, secreción y acción de la insulina Acción En periodo pospandrial [Insulina] alta - Aumento de glucogenosíntesis - Aumento de captación de glucosa por tejidos [Glucagón] baja

16 Diabetes mellitus tipo 1 Por efectos sinérgicos de factores: Genéticos Ambientales Inmunitarios Modelo temporal de desarrollo de DM tipo 1:

17 Diabetes mellitus tipo 1 Factores genéticos: Principal gen de predisposición en la región HLA del cromosoma 6 Polimorfismos en HLA 40 50% de riesgo genético de DM tipo 1 Genes que codifican moléculas del MHC clase II Haplotipo HLA DR3, HLA DR4 o ambos

18 Diabetes mellitus tipo 1 Factores autoinmunitarios Infiltración de islotes por linfocitos (Insulitis) Islotes atróficos Desaparición de inmunomarcadores

19 Diabetes mellitus tipo 1 Anomalías en insulitis Autoanticuerpos en islotes Linfocitos activados en islotes y ganglios peripancreáticos Linfocitos T Liberación de citoquinas (TNF α, interferón gamma, IL-1) Moléculas objetivo Insulina GAD GABA ICA-512/IA-2 Fogrina

20 Diabetes mellitus tipo 1 Inmunomarcadores :ICA (islet cell autoantibodies) Clasificación de diabetes mellitus tipo 1 Identificación de no diabéticos con riesgo de padecer diabetes mellitus tipo 1

21 Diabetes mellitus tipo 1 Factores ambientales No concluyentes Factores ambientales hipotéticos Virus de la rubéola Virus de coxsackie Exposición precoz a proteínas de leche de vaca Exposición precoz a nitrosureas

22 Diabetes mellitus tipo 2 Alteraciones fisiopatológicas 1. Resistencia periférica a insulina Aumento de producción de insulina por células β Tolerancia normal a la glucosa 2. Trastorno de secreción de insulina Hiperglucemia posprandrial 3. Producción hepática excesiva de glucosa Fallo de células β Hiperglucemia en ayunas

23 Diabetes mellitus tipo 2 Resistencia a la insulina Incapacidad de la insulina para actuar sobre tejidos periféricos Músculo esquelético Hígado Susceptibilidad genética y obesidad Susceptibilidad genética - Enfermedad poligénica - No se han identificado los genes principales Obesidad - Productos de adipocitos

24 Diabetes mellitus tipo 2 Mecanismos moleculares Polimorfismos del IRS-1 Defecto de señalización de la kinasa de PI-3 Reduce trasposición de GLUT- 4 a la membrana plasmática

25 Diabetes mellitus tipo 2 Trastorno de secreción de insulina 1. Aumento de secreción de insulina 2. Leve disminución de secreción de insulina 3. Secreción inadecuada de insulina Resistencia a insulina + otros factores: Depósitos de péptido amiloide en los islotes Hiperglucemia crónica (toxicosis por glucosa) Elevación de ácidos grasos libres (lipotoxicosis)

26 Diabetes mellitus tipo 2 Producción hepática excesiva de glucosa Incapacidad de suprimir gluconeogénesis Hiperglucemia en ayunas Disminución de almacenamiento de glucosa en periodo pospandrial

27 Bibliografía Harrison. Principios de Medicina Interna. D.L. Kasper, E. Braunwald, A.S. Fauci, S.L. Huser, D.L. Longo, J.L. Hameson. Editorial McGraw-Hill. Endocrinología y metabolismo. N. Lavin. Editorial Marbán. Bioquímica. L. Stryer. Editorial Reverté. Tietz textbook of clinical chemistry and molecular diagnostics. C.A. Burtis, E.R. Ashwood, D.E. Bruns. Editorial Elsevier Saunders.

28 GRACIAS POR VUESTRA ATENCIÓN!

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