DESARROLLO DE ESTRATEGIAS NEUROPROTECTORAS CON BDNF EN LA ENFERMEDAD DE HUNTINGTON

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1 DESARROLLO DE ESTRATEGIAS NEUROPROTECTORAS CON BDNF EN LA ENFERMEDAD DE HUNTINGTON Investigador principal: Dr. Jordi Alberch Vié Facultat de Medicina UB Duración: 3 años 1

2 1. Resumen La corea de Huntington (HD) es una enfermedad neurodegenerativa causada por la mutación del gen de la huntingtina. Esta alteración produce una muerte selectiva de las neuronas de proyección del núcleo estriado. Todavía no hay tratamiento para esta enfermedad hereditaria, ya que no se conoce la fisiopatología de la HD. En este proyecto estudiamos la interacción de la huntingtina mutada con los mecanismos intracelulares que regulan la vulnerabilidad específica sobre las neuronas estriatales. Nos hemos centrado en la implicación de los factores neurotróficos, principalmente BDNF, en la regulación de la toxicidad inducida por la huntingtina mutada. Los tres objetivos principales son los siguientes: 1) Mejorar la señalización de BDNF. 2) Aumentar los niveles de BDNF endógeno. 3) Administrar BDNF exógeno. Se han utilizado modelos in vitro (líneas celulares estriatales knock-in), e in vivo (R6/1, R6/1 BDNF+/-, y ratones condicionales de huntingtina mutada). El primer paso es analizar cómo la huntingtina mutada afecta a las vías de señalización de BDNF, como ERK1/2, Akt, PLCγ, calcineurina y PHLPP-1. Además, se estudiarán las proteínas anti- y proapoptóticas de la familia de bcl-2, principalmente, Bim y Bid. El efecto de la huntingtina mutada sobre el tráfico intracelular de BDNF también será analizado. La última propuesta es desarrollar estrategias para liberar BDNF en el parénquima cerebral, ya que el BDNF no atraviesa la barrera hematoencefálica. Hemos desarrollado un nuevo modelo de liberación de BDNF bajo el promotor de GFAP. En estos ratones, el BDNF es sobreexpresado únicamente en condiciones patológicas. Estos estudios pueden proporcionar nueva información para entender la fisiopatología de la HD que podría permitir diseñar nuevos tratamientos neuroprotectores. 2

3 2. Resultados En este proyecto hemos obtenido nuevos datos sobre los mecanismos fisiopatológicos involucrados en los procesos neurodegenerativos en la HD. Estos resultados permiten identificar nuevas dianas terapéuticas para desarrollar tratamientos para esta enfermedad neurológica. Los principales resultados de este proyecto son los siguientes: 1.- Las proteínas de la familia BH3-solo Bid y BimEL están diferencialmente implicadas en la disfunción neuronal en modelos murinos de enfermedad de Huntington. Para estudiar los mecanismos de muerte celular activados por la huntingtina mutada, hemos examinado la regulación de proteínas de la familia Bcl-2 en tres modelos murinos distintos de HD con el exón-1 de la huntingtina mutada: ratones R6/1, ratones R6/1:BDNF+/- y ratones condicionales Tet/HD94. Nuestros resultados muestran que los niveles aumentados de Bim representan un mecanismo inicial ligado a la expresión de huntingtina mutada que, junto con el aumento de BimEL, pueden controlar el progreso y gravedad de la disfunción neuronal (J. Neurosci. Res., 85, , 2007). Además, usando ratones knock-out de Bax, hemos identificado que Bax es necesario para inducir apoptosis en el modelo excitotóxico de HD (Mol.Cell.Neurosci., 37, , 2008). 2.- La alteración de la transmisión glutamatérgica estriatal inducida por huntingtina mutada implica remodelar la densidad postsináptica y la señalización del receptor NMDA. Hemos estudiado la susceptibilidad estriatal a la lesión inducida por la activación del receptor NMDA (NMDAR) en dos modelos transgénicos de HD: R6/1 y R6/1:BDNF+/-. Hemos hallado que los ratones R6/1:BDNF+/- son más resistentes que los ratones R6/1 a la inyección intraestriatal de quinolinato. Esta mayor resistencia está relacionada a una reducción diferencial en la expresión de las proteínas adaptadoras de NMDAR, MAGUK (PSD-95, PSD-93, SAP-102 y SAP-97), pero no altera los niveles ni la localización sináptica de los NMDAR. La regulación específica de las MAGUK y de αcamkii en neuronas estriatales puede reflejar un mecanismo de protección ante la expresión de huntingtina mutada (Neurobiol.Dis., 29, , 2008). 3

4 3.- La calcineurina regula la excitotoxicidad asociada a la enfermedad de Huntington. Hemos estudiado el papel de la calcineurina, una fosfatasa serina/treonina activada por calcio/calmodulina, en la vulnerabilidad a la excitotoxicidad de las neuronas estriatales que expresan huntingtina mutada. La estimulación de NMDAR produce un aumento en la actividad de la calcineurina. La transfección de calcineurina en células controles produce un aumento significativo en la muerte celular comparado con las células transfectadas con GFP después del tratamiento con NMDA. La inhibición de calcineurina usando el inhibidor farmacológico FK-506 produce una importante reducción de la muerte celular en células knock-in con huntingtina mutada (J. Neurochem., 105, , 2008). Usando modelos transgénicos, hemos observado que la calcineurina A y B son regulados diferencialmente durante la progresión de la enfermedad con una reducción específica de los niveles y actividad de calcineurina en la aparición de los síntomas en ratones R6/1:BDNF+/-. El análisis de los ratones condicionales Tet/HD94 muestra que la huntingtina mutada controla específicamente los niveles de calcineurina A. Estos resultados apuntan a un papel relevante de la calcineurina en la muerte excitotóxica estriatal en HD (Neurobiol. Dis. 36:461-9, 2009). 4.- Interacción entre la señalización dopaminérgica y glutamatérgica en la neurodegeneración en la enfermedad de Huntington: función de p25/cdk5. Hemos demostrado en células estriatales knock-in que la huntingtina mutada aumenta la muerte celular inducida por dopamina vía receptores D 1. Además, La estimulación de los NMDAR potencia específicamente la vulnerabilidad a la toxicidad por dopamina en células estriatales con huntingtina mutada. Como potencial mecanismo de regulación de la vulnerabilidad, hemos identificado alteraciones en la activación de Cdk5 (J. Neurosci., 28, , 2008). 5.- El factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) modula la gravedad de las alteraciones cognitivas inducidas por la huntingtina mutada: implicación de la actividad de la fosfolipasacγ y la expresión de los receptores de glutamato. Hemos observado que el BDNF regula la función 4

5 cognitiva en diferentes tareas de aprendizaje, incluso antes del inicio de los síntomas motores. Los ratones R6/1:BDNF+/ muestran un deterioro cognitivo más precoz y más grave que los ratones R6/1. Hay una disminución en la actividad de fosfolipasacγ, pero no en ERK, en el hipocampo de ratones R61, BDNF+/ y R6/1:BDNF+/ a una edad en que la LTP está alterada. Estos resultados muestran que BDNF modula las alteraciones en memoria y aprendizaje inducidas por la huntingtina mutada. Esta interacción provoca cambios intracelulares, como cambios específicos en los receptores de glutamato y en la señalización de BDNF-trkB a través de fosfolipasacγ (Neuroscience, 158, , 2009). 6.- La huntingtina mutada afecta el tráfico post-golgi a los lisosomas por deslocalización del complejo optineurina/rab8 desde el aparato de Golgi. Estudios de colocalización y análisis de Western blot de membranas de Golgi aisladas muestran una reducción de huntingtina en el aparato de Golgi en células que expresan huntingtina mutada. Estos resultados correlacionan con una disminución en los niveles de optineurina y Rab8 en el aparato de Golgi. La conclusión de este trabajo es que la huntingtina mutada altera el tráfico post-golgi a los compartimentos lisosomales por deslocalización del complejo optineurina/rab8 que afectaría la función lisosomal (Mol. Biol.Cell, 20, , 2009). 7.- La PHLPP1 (PH domain leucine-rich repeat protein phosphatase 1) contribuye al mantenimiento de la activación de la vía pro-supervivencia PI3K/Akt en la enfermedad de Huntington. Nuestros resultados muestran una disminución de los niveles de la proteína PHLPP1 en modelos knock-in (núcleo estriado de ratones Hdh Q111/Q111 y células STHdh Q111/Q111 ), en el núcleo estriado de ratones transgénicos con exón-1 de la huntingtina mutada (R6/1; R6/1:BDNF +/, R6/2 y Tet/HD94) y en el núcleo putamen de cerebros humanos con HD. El análisis del modelo condicional Tet/HD94 indica que después del bloqueo de la huntingtina mutada, los niveles de PHLPP1 vuelven a una situación normal, mientras que los niveles de fosfo- Akt están parcialmente reducidos. En conclusión, nuestros resultados muestran que la huntingtina mutada regula la expresión de PHLPP1. En el núcleo estriado, estos niveles reducidos de PHLPP1 pueden contribuir a 5

6 mantener altos niveles de Akt activada, que podría retrasar la muerte celular y permitiría la recuperación de la disfunción neuronal después de silenciar la huntingtina mutada (Cell Death Diff., 17, , 2010). 8.- La regulación de la expresión de BDNF bajo el promotor de GFAP proporciona astrocitos modificados como una nueva aproximación protectora a largo plazo en la enfermedad de Huntington. Hemos generado un nuevo ratón transgénico que sobreexpresa BDNF bajo el promotor de GFAP (pgfap-bdnf). Estos ratones son más resistentes a la lesión excitotóxica con quinolinato. Astrocitos derivados de ratones pgfap-bdnf muestran unos niveles más elevados de BDNF y mejores efectos neuroprotectores que los procedentes de ratones controles cuando los astrositos son trasplantados 30 días antes de la lesión con quinolinato. Estos resultados indican que los astrocitos modificados para liberar BDNF pueden constituir una buena aproximación terapéutica para la HD (Gene Ther., 17, , 2010). 9.- El deterioro de la activación de Erk1/2 mediada por TrkB en células estriatales knock-in con huntingtina mutada implica una reducción de la expresión de p52/p46shc. Hemos demostrado una reducción de la señalización de Ras/MAPK/ERK1/2 mediada por TrkB. Sin embargo, los niveles de activación de PI3K/Akt y PLCγ no están modificados en las células knock-in. Estos resultados sugieren que además de los niveles más bajos de BDNF, la disminución de la activación de la vía Ras/MAPK/ERK1/2 también está implicada en los déficits neurotróficos asociados con la patología de la HD. Las aproximaciones farmacológicas diseñadas directamente a modular la vía MAPK/ERK1/2 pueden representar una valiosa estrategia terapéutica para la HD (J. Biol. Chem., 285, , 2010) La alteración de la homeostasis de colesterol contribuye al aumento de la excitotoxicidad en la enfermedad de Huntington. Nuestros resultados indican que la huntingtina mutada altera la distribución de colesterol que contribuye a regular los procesos excitotóxicos inducidos por NMDA. La administración de fármacos que recuperan este efecto, como la 6

7 simvastatina, pueden ser beneficiosos para la HD (J. Neurochem., 115(1):153-67, 2010). 3. Relevancia y posibles implicaciones clínicas de los resultados finales obtenidos Este proyecto se ha centrado en la identificación de nuevas dianas intracelulares para desarrollar nuevos tratamientos para la enfermedad de Huntington. Esta enfermedad neurodegenerativa produce importantes trastornos motores y cognitivos. Actualmente no hay ningún tratamiento para esta enfermedad neurológica. Entender la fisiopatología que produce estas alteraciones es fundamental para encontrar nuevos tratamientos que eviten la neurodegeneración producida por la huntingtina mutada, o que la retrase. En este proyecto se han identificado nuevas vías intracelulares que están afectadas por la huntingtina mutada. Estos resultados permitirán desarrollar nuevos fármacos que modulen estas vías de señalización que podrían evitar los efectos patológicos de la huntingtina mutada. Es de destacar que en este proyecto no hemos abordado únicamente los problemas motores, que son la característica de la esta enfermedad, sino que también hemos estudiado las alteraciones cognitivas. Estos nuevos datos pueden ser relevantes para identificar tratamientos complementarios para los trastornos cognitivos que se manifiestan en la enfermedad de Huntington. 4. Publicaciones García-Martínez J.M., E. Pérez-Navarro, X. Xifro, J.M. Canals, M. Díaz- Hernández, Y. Trioulier, E. Brouillet, J.J. Lucas and J. Alberch. BH-only proteins Bid and BimEL are differentially involved in neuronal dysfunction in mouse models of Huntington s disease. JOURNAL OF NEUROSCIENCE RESEARCH, 85(12), , 2007 (IF 2.986) 7

8 Torres-Peraza J.F., A. Giralt, J.M. García-Martínez, E. Pedrosa, J.M. Canals and J. Alberch. Disruption of striatal glutamatergic transmission induced by mutant huntingtin involves remodelling of both postsynaptic density and NMDA receptor signaling. NEUROBIOLOGY OF DISEASE, 29, , 2008 (IF 4.518) Gavaldà N., E. Pérez-Navarro, J.M. García-Martínez, S. Marco, A. Benito and J. Alberch. Bax deficiency promotes an up-regulation of Bim EL and Bak during striatal and cortical postnatal development, and after excitotoxic injury. MOLECULAR AND CELLULAR NEUROSCIENCE, 37, , 2008 (IF 3.569) Xifró X., J.M García-Martínez, D. Del Toro, J. Alberch and E. Pérez-Navarro. Calcineurin is involved in the early activation of NMDA-mediated cell death in mutant huntingtin knock-in striatal cells. JOURNAL OF NEUROCHEMISTRY, 105, , 2008 (IF 3.999) Paoletti P., I. Vila, M. Rifé, J.M. Lizcano, J. Alberch and S. Ginés. Dopaminergic and glutamatergic signaling crosstalk in Huntington s disease neurodegeneration:the role of p25/cyclin-dependent kinase 5. JOURNAL OF NEUROSCIENCE, 28(40): , 2008 (IF 7.178) Giralt A., T. Rodrigo, E.D. Martín, J.R. González, M. Milá, V. Ceña, M. Dierssen, J.M. Canals and J. Alberch. Brain Derived Neurotrophic Factor modulates the severity of cognitive alterations induced by mutant huntingtin: Involvement of phospholipasecγ activity and glutamate receptor expression. NEUROSCIENCE, 158: , 2009 (IF 3.292) Del Toro D., J. Alberch, F. Lázaro-Diéguez, R. Martín-Ibáñez, X. Xifró, G. Egea and J.M. Canals. Mutant Huntingtin Impairs Post-Golgi Trafficking to Lysosomes by Delocalizing Optineurin/Rab8 Complex from the Golgi Apparatus. MOLECULAR BIOLOGY OF THE CELL. 20: , 2009 (IF 5.979) 8

9 Xifró X., A. Giralt, A. Saavedra, J.M. García-Martínez, M. Díaz-Hernández, J.J. Lucas, J. Alberch and E. Pérez-Navarro. Reduced calcineurin protein levels and activity in exon-1 mouse models of Huntington's disease: role in excitotoxicity. NEUROBIOLOGY OF DISEASE, 36(3):461-9, 2009 (IF 4.518) Saavedra A., J.M. García-Martínez, X. Xifró, A. Giralt, J.F. Torres-Peraza, J.M. Canals, M. Díaz-Hernández, J.J. LUucas, J. Alberch and E. Pérez- Navarro. PH domain leucine-rich repeat protein phosphatase 1 contributes to maintain the activation of the PI3K/Akt pro-survival pathway in Huntington's disease striatum. CELL DEATH AND DIFFERENTIATION, 17(2):324-35, 2010 (IF 8.240) Ginés S., P. Paoletti and J. Alberch. Impaired TrkB-mediated ERK1/2 activation in Huntington's disease knock-in striatal cells involves reduced p52/p46 Shc expression. JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY, 285(28): , 2010 (IF 5.328) Giralt A., H.C. Friedman, B. Caneda-Ferrón, N. Urbán, E. Moreno, N. Rubio, J. Blanco, A. Peterson, J.M. Canals and J. Alberch. BDNF regulation under GFAP promoter provides engineered astrocytes as a new approach for long-term protection in Huntington's disease. GENE THERAPY, 7(10): , 2010 (IF 4.745) Del Toro D., X. Xifró, A. Pol, S. Humbert, F. Saudou, J.M. Canals and J. ALlberch. Altered cholesterol homeostasis contributes to enhanced excitotoxicity in Huntington's disease. JOURNAL OF NEUROCHEMISTRY, 115(1):153-67, 2010 (IF 3.999) 9

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