Enfermedad von Willebrand y embarazo

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1 CASO CLÍNICO Enfermedad von Willebrand y embarazo Valeria Schonstedt G 1, Jorge Varas C 2. RESUMEN Se presenta el caso clínico de una paciente embarazada con el diagnóstico de enfermedad von Willebra nd (EvW) oligosintomá tica. La enfermedad von Willebrand corresponde a la coagulopatía hereditaria más frecuente, afectando del 1% a 2% de la población. Generalmente es de presentación oligo o asintomática, sin embargo en pacientes embarazadas debe ser sospechada frente a casos de metrorragia con sangrado concomitante de mucosas, antecedentes familiares y/o alteraciones del Tiempo Parcial de Tromboplastina (TTPK). Se debe confirmar el diagnóstico y medir niveles de factor von Willebrand (FvW) y factor VIII (FVIII). Estos exámenes, junto a otros como actividad del cofactor ristocetina permiten clasificar a la EvW en 3 grandes grupos que determinan la gravedad y definen tratamiento. Las principales complicaciones hemorrágicas se presentan como metrorragia del primer trimestre, hematoma espinal por anestesia espinal y hemorragias posparto. Las complicaciones hemorrá gica s en el recién na cido son muy infrecuentes. El manejo de esta patología requiere de control en unidades de alto riesgo obstétrico y debe mantenerse estrecha relación con hematólogos. Dentro de las alternativas terapéuticas se encuentra n la desmopresina, tera pia tra nsfusiona l, que incluye concentra dos de FVIII y FvW o criopricipita dos, y a gentes a ntifibrinolíticos. Palabras clave: Coagulopatías, enfermedad von Willebrand, embarazo, complicaciones hemorrá gica s. SUMMARY An oligosymtomatic von Willebrand s Disease (vwd) pregnant patient s clinical case is presented. Von Willebrand s disease is the most common inherited coagulopathy, affecting from 1 to 2 % of the population. Generally vwd is an oligo or asymptomatic disorder. Nevertheless it can be suspected in pregna nt pa tients, when they present metrorrha gia with concomita nt bleeding of mucosa, family background and/or activated partial thromboplastin time alterations (TTPK). The diagnosis must be confirmed and the levels of von Willebrand (vwf) and VIII (FVIII) 1 Interna Medicina. Universidad de Chile, Facultad de Medicina. Campus Oriente. 2 Médico Servicio de Obstetricia y Ginecología. Hospital Dr. Luis Tisné Brousse. 137

2 factors are to be measured. These exams, along with others like ristocetin cofactor activity, allow classify the vwd in three major groups which determine the gravity and define the trea tment. The most common hemorrhagic complications appear as first trimester metrorrhagia, spinal haematoma caused by spinal anaesthetic and postpartum hemorrhagia. However, hemorrhagic complications in the newborn are rare. This pathology requires to be handled in a obstetric high risk control unity and with close collaboration with haematologists. Among the therapeutical options available we can find desmopresin, tra nsfusiona l thera py (including FVIII concentra tes a nd FvW or cryoprecipita tes), a nd a ntifibrinolytic a gents. Key Words: Coagulopathies, von Willebrand disease, pregnancy. INTRODUCCIÓN La enfermedad von Willebrand corresponde a la coagulapatía hereditaria más frecuente, que afecta del 1% a 2% de la población general, siendo en un pequeño porcentaje de los casos sintomática 1-3. Se produce por una alteración cuantitativa o funcional del factor von Willebrand, una glicoproteína multimérica que se produce en el endotelio vascular y megacariocitos, se almacena en los gránulos alfa y cuerpos de Weibel-Palade respectivamente, y es secretada al plasma y matriz extracelular del subendotelio. Su concentración normal en plasma es de 10 mg/l 4. Esta proteína tiene dos funciones principales: se enlaza al colágeno y a las plaquetas mediante el receptor plaquetario de glicoproteína Ib (GpIb) resultando esencial para la adhesión de las plaquetas a las células endoteliales, y por otro lado, se une de forma no covalente al factor VIII, protegiéndolo de su degradación 1. Es necesario recordar que la hemostasia consta de la coagulación primaria, que corresponde al proceso de formación plaquetaria, y la secundaria, que consiste en una serie de reacciones del sistema de coagulación plasmática que dan lugar a la formación de fibrina 4. Por lo tanto, si bien el principal efecto de la enfermedad von Willebrand está dado por la alteración que el factor von Willebrand produce en la agregación plaquetaria, la deficiencia secundaria del factor VIII altera la formación de la malla de fibrina (coagulación secundaria). Esto último sucede también en los distintos tipos de hemofilias, pudiendo ser confundido con esta patología. Las principales manifestaciones clínicas de la enfermedad von Willebrand representan este efecto dual, manifestándose con sangrados tras cirugías (característico de coagulopatías) y hemorragias de la mucosa como epistaxis y metrorragia (característico de trombopenia). El factor von Willebrand aumenta en ciertos estados fisiológicos y patológicos como, durante el embarazo, estrés e hipertiroidismo, y sus niveles plasmáticos son de 60% a 70% mayores en pacientes con grupos sanguíneo AB que O 5. CASO CLÍNICO Paciente de 26 años, multípara de uno con antecedente de parto normal. Inicia control en policlínico de alto riesgo obstétrico a las 21 semanas de edad gestacional, derivada desde consultorio, con el diagnóstico de enfermedad von Willebrand diagnosticada a los 11 años, de curso oligosintomático y sin requerimiento de fármacos. En los antecedentes familiares destaca la presencia de tres de 4 hermanos, madre y familiares con esta patología. La paciente fue estudiada con exámenes de laboratorio en el año 2001, donde destaca un recuento de plaquetas dentro de rangos normales, FvW discretamente bajo (35%, normal: 48%-200%), FVIII normal (72%), TTPK normal (31,5 seg.), factor ristocetina levemente disminuido (31%, normal 36%- 165%) y tiempo de sangría normal de 4,0 seg. Estos exámenes son sugerentes de EvW tipo 1. A las 24 semanas de embarazo es hospitalizada por metrorragia del segundo trimestre, presentando concomitantemente epistaxis a repetición. A los 6 días de hospitalización se indica alta por cese del sangrado, sin haber recibido terapia farmacológica específica. El embarazo cursa en buenas condiciones y la estimación de peso se mantiene dentro del percentil (Pc) 10 a 25 de la curva de crecimiento fetal (CC) durante todo el embarazo. En el último control ecográfico, a las semanas, se detecta oligoamnios severo, presentando un índice de líquido amniótico (ILA) de 17. El doppler de la arteria umbilical resulta normal. Se decide realizar cesárea de urgencia por deterioro de la unidad feto placentaria. Previo a la intervención quirúrgica (4 horas antes) se le administró 8 unidades de crioprecipitado y 3 gramos de Espercil 138

3 ENFERMEDAD VON WILLEBRAND Y EMBARAZO diluidos en suero fisiológico, según indicación del equipo de hematología. La intervención quirúrgica resultó sin complicaciones. El recién nacido de sexo masculino pesó grs. y midió 49 cm, presentando un Apgar de 9-9. Tanto la paciente como su hijo evolucionan favorablemente, sin complicaciones hemorrágicas durante el posparto, siendo dados de alta al cuarto día de hospitalización. CLASIFICACIÓN DE ENFERMEDAD VON WILLEBRAND La enfermedad von Willebrand se clasifica en 3 grupos dependiendo del tipo de alteración de la glicoproteína, y esto estaría determinado por una alteración genética a nivel del brazo corto del cromosoma 12. Dichas alteraciones se heredan de forma autosómica dominante, con excepción del fenotipo 3 y la variedad Normandía, que son heredados de forma autosómica recesiva. La importancia de su clasificación radica en que para los distintos fenotipos, existen diferentes tratamientos 1. Tipo 1. Corresponde al 60% a 80% de todos los casos y se caracteriza por presentar bajos niveles plasmáticos de FvW (5% a 30% del porcentaje normal del plasma), pero cualitativamente normales. Este grupo es el que presenta menor severidad de los síntomas. Tipo 2. Corresponde al 10% a 30% de todos los casos de EvW y se caracteriza por presentar alteraciones cualitativas del FvW. A su vez, este grupo es subdividido en 2A, 2B, 2M y 2N. El subtipo 2A es el más frecuente de su tipo. Su característica principal es la deficiente unión a las plaquetas. La cantidad de FvW y FVIII suelen encontrarse dentro de rangos normales. El subtipo 2B resulta de una mutación que produce un aumento de la afinidad del FvW a los receptores GpIb de las plaquetas. Estas uniones espontáneas son las responsables de la presencia de agregados plaquetarios y su consecuente plaquetopenia. La trombocitopenia se puede desarrollar o empeorar durante el embarazo a causa del aumento fisiológico de este factor o frente a tratamientos con desmopresina. Mujeres que presentan trombopenia durante el embarazo son frecuentemente diagnosticadas de forma errónea como púrpura trombocitopénica idiopática, resultando en una terapia innecesaria e inefectiva. El subtipo 2N (variedad Normandía) presenta una alteración en el sitio de unión del FvW al FVIII, perdiendo la capacidad para unirse a éste y protegerlo de la degradación proteolítica en la circulación. Los niveles de FVIII se encuentran bajos alcanzando incluso cifras de entre 5% a 40% de lo normal, pero manteniendo una adecuada función en la agregación plaquetaria. Este patrón de alteración del factor VIII y FvW podría conducirnos a un erróneo diagnóstico de portación de hemofilia A 6. El subtipo 2M se caracteriza por una alteración del precursor del FvW, que se manifiesta en una alteración de la adhesión plaquetaria vía GpIb. Tipo 3: este grupo presenta un déficit severo en la concentración plasmática del FvW (menos del 3% de los niveles normales) y un factor VIII bajo. Corresponde a la forma más severa de presentación de la EvW. CAMBIOS HEMATOLÓGICOS DURANTE EMBARAZO El embarazo normal se asocia con cambios en la hemostasia que incluyen un aumento en la concentración de muchos factores de la coagulación, disminución en la concentración de anticoagulantes naturales y disminución de la actividad fibrinolítica. Estos cambios mantienen la función placentaria durante el embarazo, pero pueden predisponer a trombosis y complicaciones vasculares de la placenta 7. En los embarazos normales, FvW y FVIII aumentan a partir del segundo trimestre, presentando su peak al término del embarazo, seguido de un retorno abrupto a su nivel basal durante el puerperio. Estos factores también presentan el mismo comportamiento en pacientes con enfermedad von Willebrand, lo que explicaría la mejoría que presentan pacientes con metrorragias durante el embarazo (ver Figura 1). Esta respuesta hemostática depende del tipo y la severidad de la enfermedad, pudiendo el tipo 1 alcanzar niveles normales, lo que podría dificultar su diagnóstico durante el embarazo. El fenotipo 2 presenta un aumento más impreciso, y en relación al tercer tipo, su incremento durante el embarazo es francamente improbable 8,9. HEMORRAGIAS DURANTE EL EMBARAZO Durante el embarazo, cuando los niveles de FVIII y FvW aún no aumentan de forma significativa, o no se incrementarán por tratarse del tipo 3, las pacientes con EvW se encuentran en riesgo de hemorragias. 139

4 A. Paciente sana. Nivel F VIII UI/dl B. Paciente con EvW. Nivel F VIII UI/dl Figura 1. Concentración plasmática de FVIII durante el embarazo en una paciente sana (A), y en una paciente con EvW (B). Estudios hablan de 33% de metrorragia del primer trimestre, y en relación a los abortos, ya sea espontáneo o inducido, 10% se presenta con hemorragias severas que requieren de transfusión. En relación a las hemorragias posparto, definidas como aquel sangrado de más de 500 cc, éstas complicarían entre 16% a 29% de los partos antes de las primeras 24 horas, y de 20% a 29% tras las primeras 24 horas. El riesgo es mayor en el tipo 2 y 3, pudiendo persistir el riesgo hasta 3 a 5 semanas posparto. En relación a la anestesia regional, el riesgo se basa en la posibilidad de producir un hematoma espinal que produzca compresión medular. No existe consenso sobre que niveles de FVIII y FvW son seguros para estos procedimientos 2. COMPLICACIONES NEONATALES Complicaciones hemorrágicas del recién nacido con enfermedad von Willebrand son excepcionales, describiéndose entre ellas la hemorragia intracerebral y el hematoma cefálico, sangrado del cordón, y el hematoma tras la inyección intramuscular de vitamina K. En un estudio de 55 partos no hubo ningún caso de complicaciones neonatales 2. De todas formas, se recomienda evitar procedimientos invasivos en los recién nacidos, hasta descartar la enfermedad 3. El diagnóstico de EvW se realiza a partir de sangre del cordón. En los casos de EvW leve (tipo 1), la enfermedad es subdiagnosticada dado el aumento fisiológico de los factores pro-trombóticos (FVIII y FvW) ya mencionados, pero los casos graves y los que requerirán de mayor cuidado, serán detectados con mayor sensibilidad 10. MANEJO Y TRATAMIENTO Al enfrentarnos a una paciente embarazada con antecedentes de enfermedad von Willebrand o si estamos sospechando dicha patología por la presencia de metrorragia en concomitancia a sangrado de otras mucosas, historia familiar concordante y alteraciones del Tiempo Parcial de Tromboplastina (TTPK), es necesario confirmar el diagnóstico y su clasificación. Para esto debemos determinar niveles de FvW, FVIII y plaquetas, y realizar pruebas de coagulación (TTPK, Tiempo de Protrombina (TP) y Tiempo de Sangría) y pruebas más específicas como la actividad del cofactor de la ristocetina que describe la actividad que presenta el factor von Willebrand. En relación al tratamiento, entre los fármacos descritos como efectivos para el manejo de la EvW en pacientes embarazadas se encuentran la desmopresina, concentrados derivados de plasma que contengan FvW, y terapia no transfusional como antifibrinolíticos. Desmopresina. Es un análogo sintético de la vasopresina que produce una rápida liberación del FvW desde los depósitos situados en las células endoteliales, aumentando los niveles plasmáticos de FvW y FVIII. Es efectiva en pacientes con EvW tipo 1, sin embargo en pacientes que presentan el tipo 3, los sitios para el depósito de este factor se encuentran vacíos, por lo que la desmopresina no tendría efecto. En el caso de los pacientes con EvW tipo 2, si bien los depósitos de FvW son liberados a la circulación, debemos recordar que su defecto corresponde a una alteración de su estructura que determina una 140

5 ENFERMEDAD VON WILLEBRAND Y EMBARAZO alteración en su función, por lo que no se corregirá la hemostasis, o ésta será deficiente. En algunos casos, los subtipos 2A se ven beneficiados con este fármaco, sin embargo en el subtipo 2B se presentará un aumento de la agregación plaquetaria con una consecuente trombocitopenia por consumo, por lo que su uso esta contraindicado en este grupo 5. No existen estudios ni consenso sobre su seguridad durante la lactancia, sin embargo, su absorción vía oral es insignificante (0.16 % de la dosis) 2. Si bien corresponde a uno de los tratamientos más utilizados por hematólogos, su eficacia y seguridad no ha sido estudiada sistemáticamente. Entre las objeciones al uso de este fármaco de forma prenatal se encuentran el potencial riesgo de insuficiencia placentaria (como resultado de una vasoconstricción), su efecto oxitócico y el riesgo de hiponatremia materna y/o fetal, que en los casos más severos se acompaña de convulsiones. Sin embargo, dado su predominante efecto sobre receptores V2, el efecto vasoconstricor, propio de la oxitocina, es mínimo, y en su forma de inhalador intranasal, no tendría efecto sobre la irrigación y contracción uterina 2,5,8. Terapia transfusional. Se han usado crioprecipitados y concentrados de FVIII y FvW para prevención y tratamiento de hemorragias en pacientes no respondedoras a terapias con desmopresina. Se debe preferir el uso de concentrados FVIII y FvW con respecto al crioprecipitado, ya que este último no presenta tratamiento de eliminación viral, lo cual expone a madre y feto a posibles infecciones virales. Agentes antifibrinolíticos. Si bien estudios en animales no han demostrado teratogenicidad, no está establecida la seguridad de su uso en humanos. En mujeres que se encuentran en tratamiento con ácido tranexámico, los niveles medidos en cordón umbilical alcanzan de 70% a 80% de los valores plasmáticos maternos. Estudios que evalúan su uso en pacientes que presentan desprendimiento de placenta y otras causas de hemorragia no han demostrado efectos adversos 2. RECOMENDACIONES 1. Confirmar sospecha de EvW y cuantificar niveles de FvW y FVIII durante el primer trimestre de embarazo. 2. Control de la paciente en unidad de alto riesgo obstétrico y evaluación por hematología. 3. Evaluar respuesta a tratamiento con desmopresina en caso necesario (contraindicado en el grupo 2B). 4. Controlar niveles de FVIII y FvW previo a parto. 5. Profilaxis del parto. Recomendaciones de la Sociedad Chilena de Obstetricia y Ginecología establecen como valores mínimos requeridos para el parto cifras sobre 50 UI/dl de FVIII y FVW, y en el caso de tratarse de una cesárea, estos aumentan a cifras sobre 80 UI/dl de FVIII y >50 UI/dl de FvW. La Federación Mundial de Hemofilia establece que, tanto para parto vaginal como para la anestesia epidural, se requiere como mínimo 40 UI/dl de FVIII, y sobre 50 UI/dl en el caso de cesárea. En todo caso, este manejo debe ser evaluado caso a caso en conjunto con hematología. La dosis de desmopresina endovenosa (ev) es de 0,3 ug/kg y debe ser diluida en 50 cc. de suero fisiológico para su administración (a pasar en 30 minutos). Su dosis máxima es de 20 mg-25 mg. Se debe tener presente los posibles efectos adversos como taquicardia, cefalea y rubor facial, que si bien son frecuentes, generalmente son leves 1,3,10. Si la paciente no presenta respuesta a la desmopresina, estaría indicado el uso de concentrados de factor VIII y FvW, y como segunda opción (dado la falta de inactivación viral) los criopricipitados. Se puede agregar el uso de ácido tranexámico en dosis de 10 a 15 mg/kg cada 8 horas, tanto durante el preparto como durante el puerperio. 6. Deben evitarse maniobras invasivas de monitoreo fetal, lesiones vaginales y el uso de fórceps o espátulas de Thierry. 7. El control de hemorragias debe durar hasta 3 a 5 semanas posparto. DISCUSIÓN La enfermedad von Willebrand presenta una elevada prevalencia en la población, siendo muchas veces subdiagnosticada por presentarse principalmente en sus formas más leves. La gran mayoría de las veces, la paciente ya conoce su diagnóstico, y por lo general en estos casos, ya se ha realizado los exámenes pertinentes. Es nuestro deber tener un alto grado de sospecha frente a una paciente embarazada que presenta metrorragia y sangrado de mucosas concomitante. Recordar 141

6 que si bien los exámenes de laboratorio son importantes para la confirmación diagnóstica y su clasificación, es indispensable realizar una adecuada anamnesis y examen físico. La historia clínica debe incluir antecedentes familiares y personales de coagulopatías, historia de hemorragias importantes y/o persistentes, diferenciar si estas son espontáneas o secundaria a trauma o cirugías, diferenciar si corresponden a un patrón de alteración primaria de la hemostasia o por el contrario, presenta características sugerentes de alteraciones de la coagulación (hemostasia secundaria). El manejo de estas pacientes debe estar en estrecha relación con los hematólogos. Por otro lado, es importante mantener controles frecuentes y, por sobre todo, explicarle a la paciente la importancia de mantener control prolongado tras el parto. Por último, no olvidar el importante significado que tiene la relación médico-paciente, informando a la paciente y su familia que se trata de un embarazo de alto riesgo, no exento de complicaciones. Se debe dar especial énfasis a la aclaración de dudas, atención a sus aprensiones y explicarle que un adecuado control y manejo disminuyen significativamente el número de complicaciones. REFERENCIAS 1. MANNUCCI PM. Treatment of von Willebrand s Disease. N Engl J Med 2004; 351: KUJOVICH JL. von Willebrand disease and pregnancy. J Thromb Haemost 2005; 3: MERINO O, PAULINA, ZÚÑIGA C, PAMELA, CARVAJAL C. PHD, JORGE ET AL. Manejo intraparto de embarazadas con trastornos hereditarios de la coagulación. Rev. chil. obstet. ginecol., 2006, vol.71, no.1, p ISSN HANDIN RI. Hemorragia y trombosis. Sección 10. Segunda Parte. Harrison. Principios de Medicina Interna de: Anthony S. Fauci. 14ª Ed. USA. Mc Graw- Hill 1998; JEANNE M. LUSHER. Screening and diagnosis of coagulation disorders. American Journal of Obstetrics and Gynecology 175, 3, Part 2, Sept 1996: M.W.DENNIS, V. CLOUGH, C.H.TOH. Case report:unexpected presentation of type 2N von Willebrand disease in pregnancy. Haemophilia 2000, 6, BRENNER B. Haemostatic changes in pregnancy. Thrombosis Resea rch 2005; 11, 5-6: KOUIDES PA. Obstetric and gynaecological aspects of von Willebrand disease. Best Pra ct & Res Clin Haematol 2001; 14 (2): O RIORDAN MN. Haemostasis in normal and abnormal pregnancy. Best Pract & Res Clin Obst & Gynaecol 2003; 17 (3): PAUL L.F. Embarazo en mujeres con trastornos de la coagulación hereditarios. Tratamiento de la Hemofilia; febrero 2003 Nº

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