UNIVERSIDAD PEDRO DE VALDIVIA ASIGNATURA.FARMACOLOGIA Docente: Susana Rivera ItteAINES ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDALES
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- Gregorio Carmelo Castillo Aguilera
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1 UNIVERSIDAD PEDRO DE VALDIVIA ASIGNATURA.FARMACOLOGIA Docente: Susana Rivera ItteAINES ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDALES MECANISMO DE ACCIÓN :Efecto sobre los mediadores solubles de inflamación La activación de la fosfolipasa A2 genera ácido araquidónico a partir de fosfolípidos de la membrana celular. El ácido araquidónico es metabolizado posteriormente por ciclooxigenasas y lipooxigenasas generando tromboxanos y prostaciclinas por un lado y leucotrienos por otro. Los AINE ejercen su efecto, la mayoría de las veces, bloqueando algunas etapas en esas vías metabólicas de modo de disminuir la síntesis de eicosanoides. Algunos AINEs inhiben selectivamente a una y otros AINEs a otra de las 2 formas que posee la enzima ciclooxigenasa : COX-1 y COX-2. COX-1 y COX-2 : Estas enzimas son codificadas por genes distintos. Las dos formas poseen una homología de un 60% en la secuencia de aminoacidos que son importantes para la catálisis del ác. araquidónico. Las diferencias mayores entre COX 1 y COX 2 se encuentran en la regulación y en la expresión enzimática. La COX 1 se expresa en la mayoría de los tejidos de forma constitutiva, pero es variable. La COX 2 en cambio es indetectable en condiciones normales pero su expresión está aumentada en los estados de inflamación o se puede inducir experimentalmente con estímulos mitogénicos. Ejemplos de AINEs que inhiben de forma preferente a COX-1 ó a COX-2 son: Inhibición Selectiva de COX-1: Piroxicam e Indometacina Inhibición Selectiva de COX-2: Diclofenaco, Nimesulida, Meloxican, Celecoxib, Rofecoxib. Biodisponibilidad Los AINE, ácidos orgánicos débiles, son absorbidos casi por completo por vía oral y sobre el 95% se une a albúmina. Los aumentos en las dosis o una disminución de la albúmina plasmática pueden llevar a un aumento en la fracción libre de la droga con mayor riesgo de toxicidad; situación que se observa en pacientes ancianos, con hipoalbuminemia o crónicamente enfermos. Metabolismo Todos son metabolizados por el hígado y se excretan por el riñón. Se debe prescribir AINE con precauciones si hay alteración hepática o renal. Algunos son más solubles en lípidos como la indometacina y penetran al sistema nervioso central donde producen disfunción (cefalea, trastornos del ánimo y de la percepción). TOXICIDAD Gastrointestinal: Las prostaglandinas (PG) son críticas para mantener la fisiología gastrointestinal normal. La depleción de PG local y sistémica por los AINE se asocia con varios trastornos gastrointestinales: 1
2 - Esofagitis. - Gastritis. - Erosiones mucosas. - Úlcera péptica. - Perforación. - Hemorragia gastrointestinal. - Constricción esofágica. - Alteraciones en la permeabilidad del intestino. Conviene recordar los factores de riesgo para la presencia de toxicidad gastrointestinal: Edad mayor a 60 años, Antecedente de úlcera péptica, Uso anterior de terapias antiulcerosas, el uso concomitante de AINE y de esteroides. La gran ventaja de los inhibidores selectivos de la enzima COX-2 celecoxib y rofecoxib es que tienen menos efectos adversos gastrointestinales, especialmente menor frecuencia de hemorragias del tubo digestivo alto. Pero sí producen alergia y retención de líquidos, por lo que no se deben indicar en pacientes con insuficiencia renal. Renal: Las PG y prostaciclinas son importantes para la mantención del flujo plasmático intrarrenal, la tasa de filtración glomerular y el transporte tubular. La inhibición de las PG por AINE altera la función renal. Algunas formas de daño son: Disminución de la filtración glomerular que puede llegar a la insuficiencia renal y azotemia. Se observa con más frecuencia en pacientes con insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal establecida (diabetes, hipertensión, ateroesclerosis) o en enfermos con hipovolemia o hipoalbuminemia. En general la disminución del clearence es reversible. Nefritis intersticial con sindrome nefrótico: proteinuria, hematuria y piuria. Hiperkalemia Retención de sodio Hiponatremia Los AINE dificultan el tratamiento de la hipertensión arterial Otras toxicidades: cutánea, interfieren con los anticoagulantes, hepática, broncoespasmo, etc. INDICACIÓN DE UN AINE Todos los AINE son igualmente efectivos, pero difieren en las dosis y en la toxicidad. Los AINE tienen actividad analgésica, antipirética y antiinflamatoria. Uno de los mecanismos de acción más importante es la inhibición de la síntesis de PG por inhibición de la ciclooxigenasa. Una elección posible es el uso preferente de inhibidores selectivos de la COX-2 que serían menos tóxicos que los inhibidores de la COX-1, los que además de su efecto antiinflamatorio suprimen los efectos fisiológicos dependientes de PG. La causa de abandono de tratamiento más frecuente de cualquier AINE es la intolerancia gastrointestinal. En artritis reumatoídea juvenil y en LEG se ha descrito hepatoxicidad con aspirina y otros AINE. Una toxicidad muy grave es el Síndrome de Reye que es una encefalopatía con hígado graso. Estas drogas también inhiben la agregación plaquetaria. 2
3 Los AINE no son drogas inocuas, se las debe prescribir cuidadosamente en enfermos con alto riesgo, que son los que tienen enfermedad renal o hepática o usan diuréticos o se encuentran en insuficiencia cardíaca descompensada o son ancianos. Además es aconsejable evaluar las siguientes condiciones: - Presión arterial normal o tratamiento antihipertensivo adecuado; - Antecedentes de úlcera péptica o de haber usado terapia antiulcerosa; - No recibir tratamiento con esteroides en dosis superiores a 7,5 mg día, otros AINE o anticoagulantes; - No estar embarazada. Mecanismos de acción analgésicos Antipiréticos Antiinflamatorios Impiden la formación de prostaglandinas (PG) por acción inhibidora enzima ciclooxigenasa COX 1 - PG protegen proceso fisiológicos COX 2 - PG intervienen proceso inflamatorio Clasificacion Inhibidores de COX 1 y COX 2 Inhibidores de COX 2 con ahorro de la COX 1 Analg. y Antip. No inhibidoras de síntesis de PG Drogas usadas en tto. Artritis reumatoidea Drogas usadas en tto. De la Gota PRINCIPALES GRUPOS DE AINES GRUPO Acidos Salicilico Enolicos Pirazonolonicas Pirazolindionas Oxicams Acetico Indolacetico Pirrolacetico Fenilacetico Piranoindolacetico Propionico Antranilico Nicotínico No acidos Sulfonamidas Alcanonas Paraaminofenoles FARMACO PROTOTIPO Acido Acetiel Salicilico (Aspirina Metamizol Fenilbutazona Piroxicam Meloxicam Indometacina Ketorolaco Diclofenaco Etodolaco Naproxeno Ibuprofeno Acido Mefenamico Clonixina Nimesulida Namebutona Paracetamol Ácido acetilsalicílico El ácido acetilsalicílico o AAS (conocido popularmente como aspirina), es un fármaco de la familia de los salicilatos, usado frecuentemente como antiinflamatorio, analgésico, antipirético y antiagregante plaquetario a personas con riesgo de formación de trombos sanguíneos en personas que ya han tenido un infarto agudo de miocardio. 3
4 Efectos adversos de la aspirina son principalmente gastrointestinales, es decir, úlcera pépticas gástricas y sangrado estomacal. Gastrointestinales, Ulcera gástrica, úlcera duodenal, hemorragia gastrointestinal (melenas, hematemesis), dolor abdominal, dispepsia, náuseas, vómitos.poco frecuentes Hepatitis. En el Aparato respiratorio Frecuentes Espasmo bronquial paroxístico, disnea grave, rinitis. Piel y tejido subcutáneo Frecuentes Urticaria, erupciones cutáneas, angioedema.poco frecuentes Sudoración Sangre y sistema linfático Frecuentes Hipoprotrombinemia Sistema nervioso Poco frecuentes Mareos, confusión, tinnitus, sordera Genitourinario Raros Insuficiencia renal y nefritis intersticial aguda Otros Poco frecuentes En pacientes menores de catorce años se ha dejado de usar la aspirina para reducir la fiebre en la gripe o la varicela debido al elevado riesgo de contraer el síndrome de Reye.Cefalea. Raros Reacciones anafilácticas o anafilactoides Uso clínico Dolor leve y moderado de origen variados, como el dolor de cabeza, períodos menstruales, resfríos, dolor en los dientes y dolores musculares. Sin embargo, no es efectiva para el dolor visceral severo. Enfermedad de Kawasaki, especialmente a dosis elevadas durante la fase febril. Artritis reumatoide. Enfermedades autoinmunes tipo lupus eritematoso. Otros trastornos inflamatorios de las articulaciones. Protección cardiovascular La aspirina disminuye la incidencia de ataques isquémicos, la angina inestable, trombosis de una arteria coronaria con infarto agudo de miocardio y la trombosis secundaria a un baypás coronario METAMIZOL SODICO (DIPIRONA) Uso por via oral, rectal y parenteral Indicaciones: Analgésico post-operatorio, traumatismos, dolor visceral. Antipirético Contraindicaciones: Hipersensibilidad a la dipirona. Evitar uso en embarazo y en lactancia (sólo estricta necesidad). Reacciones adversas La administración de este fármaco puede provocar reacciones anafilácticas que pueden aparecer en cualquier momento una vez se ha iniciado el tratamiento. Aunque no se han observado disminuciones en el número de plaquetas en sangre, si hay casos de hipersensibilidad en la piel y en las membranas mucosas. A pesar de que no se han dado demasiados casos de aparición de ampollas cutáneas, en el caso de que ocurriese debería interrumpirse de manera inmediata el tratamiento. Sin embargo, sí ha provocado proteinuria y disminución en el volumen de orina, sobre todo en pacientes con insuficiencia renal previa o en casos de sobremedicación. También puede producir coloración roja en la orina cuando se inicia el tratamiento que desaparece una vez finaliza Puede provocar agranulocitosis y anemia aplásica. FENILBUTAZONA La fenilbutazona es el nombre de un medicamento del tipo antiinflamatorio no esteroideo (AINE) derivado de las pirazolonas, indicado para el alivio del dolor crónico, incluyendo los síntomas de la artritis. Su uso es limitado por razón de efectos adversos severos tales como la supresión de los glóbulos blancos y la anemia aplásica. No se considera droga de elección para ninguna condición y 4
5 solo debe emplearse cuando otras drogas han fracasado y después de una rigurosa comparación de los riesgos y los beneficios para el paciente. No debe administrarse por más de 1 semana. Efectos secundarios La fenilbutazona retiene sodio y cloro acompañándose de un volumen urinario bajo, causando edema, descompensación cardíaca y edema pulmonar. Se ha demostrado que causa anemia aplásica, agranulocitosis y reacciones alérgicas. Los efectos secundarios más frecuentes que aparecen entre un 10-45% de los casos son náuseas, vómitos y erupciones en la piel. Al igual que otros AINEs, la fenilbutazona no debe ser administrada en pacientes con úlcera gástrica, trombocitopenia, trastornos de la coagulación, insuficiencia cardíaca, insuficiencia hepática o insuficiencia renal, hipertensión arterial grave ni síndrome de Sjögren. PIROXICAM Indicado para el alivio de los síntomas de artritis reumatoide, osteoartritis, dolor menstrual primario, tratamiento de la espondilitis anquilosante, trastornos musculoesqueléticos agudos, dismenorrea, dolor postoperatorio y gota aguda. Efectos adversos La administración del piroxicam puede causar la aparición de efectos indeseados, incluyendo diarrea, estreñimiento, dolor de cabeza, mareos, nerviosismo y zumbido en los oídos. Puede provocar la aparición de úlceras, hemorragias, o perforaciones en el estómago o el intestino, especialmente en pacientes que han tomado el medicamento por períodos largos de tiempo Interacciones Riesgo de ulceración o sangrado gastrointestinal aumentado por: corticosteroides. Riesgo de sangrado gastrointestinal aumentado por: ISRS, antiagregantes plaquetarios. Potencia efecto de: anticoagulantes como warfarina. Incrementa niveles plasmáticos de: litio. Potencia efecto hipoglucemiante de: sulfonilureas. Aumenta toxicidad de: metotrexato administrado a dosis de 15 mg/semana o superiores. Aumenta niveles de: metotrexato administrado a dosis < 15 mg/semana, vigilar estrechamente valores hemáticos. Aumenta el riesgo de nefrotoxicidad de: ciclosporina, tacrolimús. Reduce la eficacia de: IECA, ARA II, ß-bloqueantes, diuréticos. Aumenta riesgo de hemorragia con: trombolíticos. KETOROLACO Indicaciones: Está indicado en dolor post-traumático y de músculo esquelético, dolor ginecológico, cólicos renales y biliares, dolor post-operatorio, dolor dental y dolores crónicos en general. Uso médico El ketorolaco está indicado para el tratamiento a corto plazo (hasta 5 días) del dolor moderado a severo DICLOFENACO Indicaciones :Aunque en algunos casos el Diclofenaco Sódico se utiliza para ciertos dolores dado que es un antiinflatorio muy potente, en ningún caso se recomienda para dolores de cabeza aunque sean tensionales (de hecho los dolores de cabeza está entre sus efectos secundarios) Indicaciones: Está indicado en el tratamiento agudo y crónico de los signos y síntomas de forma inflamatorias y degenerativas del reumatismo: artritis reumatoidea, osteoartritis, espondilartritis 5
6 anquilopoyética, artrosis inclusive espondiloartritis. Además para otros estados inflamatorios dolorosos como: síndrome doloroso de la columna vertebral, reumatismo extraarticular, ataque agudo de gota, estados dolorosos y/o inflamatorios en ginecología por ejemplo dismenorrea primaria. Posología: Vía de administración: I.M.y via oral. Dosis habitual para adultos: 1 ampolla/día inyectada en el cuadrante superior externo. En casos severos se puede inyectar 2 ampollas/día: 1 cada 12 horas. Contraindicaciones: El diclofenaco está contraindicado en pacientes con hipersensibilidad a la droga. No debe ser administrado a pacientes a los cuales diclofenaco, aspirina u otras drogas antiinflamatorias no esteroidales hayan inducido a asma, urticaria u otra reacción de tipo alérgica porque se ha reportado en dichos pacientes una reacción anafiláctica a diclofenaco severa, raramente fatal. NAPROXENO SODICO Indicaciones: Inflamaciones musculoesqueléticas. Inflamaciones del tejido blando crónicas y agudas, leves y moderadas. Artritis reumatoidea. Osteoartritis. Artritis reumatoidea juvenil. Espondilitis anquilosante. Artritis gotosa aguda. Posología: Tratamiento sintomático de inflamaciones musculoesqueléticas, mg 2 veces/día. Tratamiento sintomático de artritis reumatoidea juvenil, 10 mg/kg/peso dividido en 2 dosis. Crisis de gota en adultos, dosis inicial de 825 mg, seguida de 275 mg/8 horas. Dismenorreas, dosis inicial 550 mg, seguido de 275 mg cada 6-8 horas. IBUPROFENO. Indicaciones: Procesos inflamatorios y dolorosos agudos y crónicos de tejidos blandos, osteoartritis, artritis reumatoidea, como analgésico en dismenorrea, cefalea y contusiones. Posología: Adultos dosis usual: como antirreumático de 400 ó 800 mg por vía oral 3 ó 4 veces al día; como analgésico, antipirético o antidismenorreico, 200 a 400 mg por vía oral cada 4 a 6 horas, según necesidad. La posología usual límite es de mg. Efectos Colaterales: Epigastralgia, pirosis, diarrea, distensión abdominal, náuseas, vómitos, cólicos abdominales, constipación. Contraindicaciones: Hipersensibilidad a la droga y a otros antiinflamatorios no esteroidales. CLONIXINATO DE LISINA Indicaciones: Está indicado en todos aquellos procesos en que el dolor es el síntoma principal. Alivio de cefaleas, dolores musculares, articulaciones, neuríticas; odontalgias, otalgia, dismenorrea, dolores postraumáticos o post-quirúrgicos. Posología: 1 ó 2 ampollas de 100 mg según la intensidad del dolor, 3 ó 4 veces al día por vía I.M. o I.V. lenta. Efectos Colaterales: Se han descripto pocos casos de reacciones secundarias leves, como pirosis, vómitos, vértigo, euforia, somnolencia. Contraindicaciones: Embarazo. Pacientes con úlcera gastroduodenal activa. Advertencias: La administración por períodos superiores a 1 semana debe ser realizada bajo control médico. Precauciones: Administrar con precaución en pacientes con antecedentes de úlcera gastroduodenal. Interacciones Medicamentosas: No potencializa los efectos de anticoagulantes ni interfiere con el tiempo de coagulación. NIMESULIDA Composición: Cada comprimido contiene: Nimesulida 100 mg. 6
7 Indicaciones: En distintas patologías que cursan con fiebre, inflamación o dolor; como coadyuvante del tratamiento de infecciones respiratorias altas con marcado componente inflamatorio; en lesiones traumáticas, manejo del dolor postoperatorio. Posología: 1 comprimido 2 veces al día. PARACETAMOL Es un fármaco con propiedades analgésicas, sin propiedades antiinflamatorias clínicamente significativas. Actúa inhibiendo la síntesis de prostaglandinas, mediadores celulares responsables de la aparición del dolor. Además, tiene efectos antipiréticos. Se presenta habitualmente en forma de cápsulas, comprimidos, supositorios o gotas de administración oral. Se usa para aliviar desde el dolor leve al moderado y para reducir la fiebre. No alivia la contracción, enrojecimiento y la inflamación provocados por la artritis. Cuando se administra en dosis muy altas o junto con bebidas alcohólicas, puede ser altamente tóxico y potencialmente mortal, en virtud de los daños que puede causar al hígado, esta prohibido su uso en Estados Unidos. Es un ingrediente frecuente de una serie de productos contra el resfriado común y la gripe. A dosis estándar es casi seguro, pero su bajo precio y amplia disponibilidad han dado como resultado frecuentes casos de sobredosificación. En las dosis indicadas el paracetamol no afecta a la mucosa gástrica ni a la coagulación sanguínea o los riñones. ESTEROIDES CORTICOESTEROIDES U GLUCOCORTICOIDES Son hormonas de la familia de los Corticosteroides que participan en la regulación del metabolismo de carbohidratos favoreciendo la gluconeogénesis y la glucogenólisis hepática con actividad inmunosupresora. Su acción reguladora se extiende también al metabolismo intermedio de grasas y proteínas. Los glucocorticoides producidos principalmente en la médula suprarrenal de los seres humanos son el cortisol, la cortisona y la corticosterona. El cortisol es el glucocorticoide más importante en el hombre. Desde el punto de vista farmacológico son corticosteroides para uso sistémico cuyo fármaco de referencia es la hidrocortisona que a concentraciones altas puede suprimir la producción de hormona adrenocorticotrópica ACTH en la adenohipófisis.los glucocorticoides tienen propiedades antiinflamatorias que están probablemente relacionadas con sus acciones en el territorio microvascular y también por efectos celulares. El cortisol mantiene la respuesta vascular normal a factores vasocontrictores y se opone a los aumentos de permeabilidad capilar característicos de las inflamaciones agudas Induce además el aumento de los leucocitos polimorfonucleares, produce desaparición de los eosinófilos circulantes y disminuye la actividad de los linfocitos T. El cortisol por esta vía altera la inmunidad celular y humoral. Además los glucocorticoides inhiben la producción y/o la acción de mediadores locales de la inflamación como linfokinas y prostaglandinas. El cortisol responde en minutos a una variedad de estrés físico y psíquico (trauma, cirugía, ejercicio, ansiedad, depresión). La hipoglicemia y la fiebre también son potentes estímulos para la secreción de ACTH y, consecuentemente, de cortisol. Cortisona: primer corticoide utilizado por sus acciones antiinflamatorias. Sin embargo los efectos colaterales de retención de sodio, efectos metabólicos, indujeron a tratar de sintetizar nuevosesteroides con > propiedades antiinflamatorias < efectos adversos 7
8 Glucocorticoides VIA SISTEMICA Hidrocortisona Betametasona Dexametasona Prednisona Prednisolona Metilprednisolona Deflazacor GLUCOCORTICOIDES VIA TOPICA Betametasona Clobetasol Fluocortolona Hidrocortisona Mometasona Diflucortolona Fluocinolona Flumetasona AEROSOL Beclometasona Budesonide Fluticasona USOS TERAPEUTICOS VIA SISTEMICA 1-Terapeutica de sustitución insuficiencia suprarrenal cronica insuficiencia suprarrenal aguda hiperplasia adrenal congenita 2- Enfermedades renales (s.nefrótico) 3- Enfermedades alergicas : a- asma bronquial b- reacciones alérgicas agudas c- dermatosis alergica 4- Enfermedaes de la piel 5 - Enfermedades del colageno 7 Enfermedades oculares :(blefaritis alérgica, uveítis, coroiditis,iritis, conjuntivitis no infecciosa ni viral) 8- Leucemias y enfermedades hematologicas 9- Enfermedades hepaticas 10- Edema cerebral USOS TERAPEUTICOS Vía Tópica Su uso se restringe a pocas patologías por la eficacia que presentan por esta vía y por los efectos sistémicos que producen 1-Capsulitis adhesiva ( síndrome del hombro congelado) 2- Sindrome del tunel carpiano 3- Tendinitis cuneana 4- Sindrome de la banda iliotibial 8
9 EFECTOS SECUNDARIOS DE LA TERAPIA CON GLUCOCORTICOIDES Endocrinológicos y metabólicos :Intolerancia a la glucosa, diabetes Sobrepeso, hiperlipidemia.supresión del crecimiento Amiotrofía Retención de sodio y agua, hipokalemia Supresión del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal Oftalmológicos :Cataratas posteriores subcapsulares Glaucoma Neuropsiquiátricos :Alteraciones en el humor, labilidad emocional Euforia, insomnio, depresión, psicosis Dermatológicos : Acné, hirsutismo, estrías Fragilidad piel, equimosis Cardiovasculares : Hipertensión Retención de líquidos Gastrointestinales: Pancreatitis, úlcera péptica Musculoesqueléticos : Miopatía, osteoporosis, necrosis ósea Inmunológicos :Aumento, susceptibilidad infecciones. respuesta inflamatoria hipersensibilidad retardada Neutrofilia, linfocitopenia Efectos adversos sistemicos 1- Supresion del eje hipotalamo hipofisario - retardo en el crecimiento 2-debido al uso continuado Metabolismo hidroelectrolítico: edemas presión arterial Metabolismo hidrocarbonado: hiperglucemia- diabetes Metabolismo proteico osteoporosis miopatía Metabolismo lipidico redistribución de lípidos- síndrome iatrogénico de cushing 3- Amenta la susceptibilidad a las infecciones 4- Gastritis- ulcera peptica 5- susceptibilidad infecciones, cicatrizacion de heridas 6- Sistema nervioso: alteraciones del humor psicosis 7- via aerosolterapia: candidiasis orofaringea disfonia 8- via ocular: catarata subcapsular glaucoma queratoconjuntivitis 9- cardiovascular: hipertension edema Uso Corticoides tópicos por largo tiempo Aumentan los efectos sistémicos Suspension del eje hipotalamo hipofisario inhibe lafunción endógena suprarrenal - retardo en el crecimiento -Acne esteroide- rosacea esteroide- eritema persistente Atrofia de piel : apariencia de papel de cigarrillo, arrugada,quemada, brillante telangiectasias prominentes equimosis pustulas- papulas hipermineralocorticismo Necrosis de cabeza DE FEMUR Y HUMERO 9
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