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- Santiago David Correa Duarte
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3 INTRODUCCIÓN DEFINICIÓN N DE ASMA DESORDEN INFLAMATORIO CRÓNICO DE LAS ÁREAS INFILTRACIÓN DE MASTOCITOS, EOSINÓFILOS Y LINFOCITOS SIBILANCIAS, OPRESIÓN TORÁCICA, TOS, ACORTAMIENTO DE LA RESPIRACIÓN SÍNTOMAS VARÍAN CON EL TIEMPO Y EN SEVERIDAD LIMITACIÓN DIFUSA AL FLUJO DEL AIRE, VARIABLE Y REVERSIBLE HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL VÍAS
4 FISIOPATOLOGÍA
5 FISIOPATOLOGÍA A Y MANEJO DE LA CRISIS ASMÁTICA EDEMA, HIPERSECRECIÓN, BRONCOCONSTRICCIÓN: OBSTRUCCIÓN AL FLUJO AÉREO INCREMENTO EN RESISTENCIAS DE LA VÍA AÉREA DISTALMENTE : CIERRE PRECÓZ, ATRAPAMIENTO DE AIRE, HIPERINFLACIÓN ALTERACIÓN DE RELACIÓN VENTILACIÓN / PERFUSIÓN: HIPOXEMIA
6 DEFINICIÓN N DE CRISIS ASMÁTICA EPISODIO AISLADO AGUDO O SUBAGUDO TOS PERSISTENTE, SIBILANCIAS DIFICULTAD RESPIRATORIA SEGÚN INTENSIDAD DIFICULTAD RESPIRATORIA QUE PRODUCE: LEVE MODERADA SEVERA
7 FISIOPATOLOGÍA A Y MANEJO DE LA CRISIS ASMÁTICA VALORACIÓN N DE LA SEVERIDAD DE LA CRISIS ASMÁTICA FLUJOMETRÍA PEFR REFLEJA CALIBRE DE VÍAS AÉREAS GRANDES / MEDIANAS APARATOS PEQUEÑOS, BARATOS Y FÁCILES DE USAR PEFR SE CORRELACIONA CON FEV 1 DEPENDIENTE DE LA EDAD ESFUERZO TÉCNICA
8 VALORACIÓN N DE LA SEVERIDAD DE LA CRISIS ASMÁTICA DETERMINACIÓN OXIGENACIÓN VENTILACIÓN SATURACIÓN N DE OXÍGENO OXÍMETRO DE PULSO (MÉTODO CONTINUO Y NO INVASIVO) SAT % PCO 2 60MMHG SAT % PCO 2 40MMHG AGA NIÑOS GRÁVEMENTE ENFERMOS CAMBIOS EN EL ESTADO MENTAL SAT O 2 < 90% PERSISTENTE, A PESAR DE TRATAMIENTO Y OXÍGENO SUPLEMENTARIO
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11 Bronchoconstriction Before 10 minutes after allergen challenge P Howarth
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13 Airway mucosal oedema P Howarth
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15 BRONCHOSCOPY OF AN ASTHMATIC PATIENT Normal
16 Asthma: an evolving concept Bronchoalveolar lavage Bronchial mucosal biopsies Remodelling Bronchospasm Inflammation J Bousquet Berlin 1999
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19 Airway inflammation in asthma Normal Asthmatic P Jeffery, in: Asthma, Academic Press 1998
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23 CARACTERÍSTICAS CLINICAS: SÍNTOMAS EMPEORAN DURANTE LA NOCHE OCURRE ENTRE 3 Y 5 DE LA MAÑANA SE MANIFIESTA POR SIBILANCIAS, TOS, DISNEA, TIRAJES INTERCOSTALES, EXITACIÓN MATUTINA COMUN ESPECTORACION SEROMUCOSA
24 CARACTERÍSTICAS CLINICAS: ALTERACIÓN EN EL RENDIMIENTO LABORAL O ESCOLAR: MAL DESENVOLVIMIENTO NEUROPSICOLÓGICO ALTERACIÓN EN EL COMPORTAMIENTO. ALTERACIÓN EN LA FUNCIÓN COGNOCITIVA. ALTERACIÓN A NIVEL DEL FUNCIONAMIENTO PULMONAR. SE RELACIONA CON SEVERIDAD DE LA ENFERMEDAD. ALTA TAZA DE MORTALIDAD.
25 PATOGÉNESIS: RITMO BIOLÓGICO, RITMO FISIOLÓGICO, PROCESO PATOLÓGICO REGULACIÓN CIRCADIANA AFECTADA POR EL CICLO SUEÑO-VIGILIA. TEMPERATURA DEL CUERPO Y CIRCULACIÓN DE HISTAMINA QUE PUEDE CONTRIBUIR A LA HIPER-REACTIVIDAD BRONQUIAL. BRONCO-CONSTRICCIÓN NOCTURNA QUE OCURRE EN TODO EL GÉNERO HUMANO. DISMINUCIÓN DE LA INFLAMACIÓN POR DISMINUCIÓN DE LOS GLUCOCORTICOIDES. RITMO CIRCADIANO FISIOLOGICO DE LA SECRECION DE CORTICOIDES.
26 Factores Importantes Inflamación de la vía aérea, hay incremento de eosinófilos y neutrófilos a las 4 am. Aumento de la concentracion de citokinas proinflamatorias Aumento de IgE nocturna Pico de histamina 4 am con activación de mastocitos> Excrecióm deleucotrienos
27 OTROS FACTORES POLVO DE CASA EXPOSICIÓN A ALERGENOS MASCOTAS EXPOSICIÓN A TABACO REFLUJO GASTRO ESOFÁGICO APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO DRENAJE NASAL POSTERIOR DESTETE DE MEDICAMENTOS NO DIFERENCIA POSICIÓN SUPINA-PRONO
28 ASMA INDUCIDA POR EJERCICIO MEDICO PADRES ENTORNO SOCIAL PACIENTE
29 QUÉ ES EL ASMA INDUCIDA POR EJERCICIO? Es una condición en la cual la actividad física vigorosa es el disparador del estrechamiento de la vía aérea. Respuesta anormal a un estímulo no inmunológico. Importante identificar; Respuesta positiva en 80-90% de pacientes asmáticos. Bronco-constricción inducida por ejercicio en 50% de pacientes con rinitis alérgica y 10% de atletas normales.
30 PATOGÉNESIS EJERCICIO VIGOROSO INCREMENTO DEMANDA OXÍGENO INCREMENTO FRECUENCIA RESPIRATORIA AIRE FRIO Y SECO ESTÍMULO MASTOCITO, MEDIADOR PARA ESPASMO EN LA VÍA AÉREA
31 INICIANDO ESTIMULO STRESS, idealmente aire caliente húmedo, pero en ejercicio, hiperventilación, evaporación, disminución de la humedad y tempertura de la superficie de la via aérea Aumento de la osmolaridad degranulación de mastocitos; el frio altera la vasculatura bronquial y muscular; hiperplasia del lecho capilar aumento de la permeabilidad edema mediadores de la inflamación es controversial TRASLADO DE EVENTOS RESPUESTA OBSTRUCTIVA
32 CARACTERÍSTICAS ES MÁS COMÚN EN NIÑOS. LA RESPUESTA ESTÁ EN RELACIÓN A LA SENSIBILIDAD DE LA VÍA AÉREA. LA OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA AÉREA SE INICIA ENTRE LOS 5 Y 10 PUEDE REMITIR ESPONTÁNEAMENTE; LA OBSTRUCCIÓN NO SUELE SER PROLONGADA. LA SEVERIDAD DEL EPISODIO DEPENDE DEL TIPO DE EJERCICIO Y DEL AMBIENTE.
33 Factores que aumentan la respuesta bronquial Exposición a antígenos (1-3 semanas) Sensibilización ocupacional (meses) Infecciones respiratorias (3-6 semanas) Contaminación ambiental (1 semana) Irritante químico (días a meses) Tabaco incierto
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35 BRONQUITIS CRONICA LA BRONQUITIS CRÓNICA SE DEFINE CLÍNICAMENTE POR LA PRESENCIA DE TOS Y EXPECTORACIÓN DURANTE MÁS DE TRES MESES AL AÑO Y DURANTE MÁS DE DOS AÑOS CONSECUTIVOS, QUE NO SEAN DEBIDAS A OTRAS CAUSAS CONOCIDAS.
36 ENFISEMA PULMONAR
37 EPOC- EPIDEMIOLOGIA EPOC ES LA CUARTA CAUSA PRINCIPAL DE MUERTE EN LOS ESTADOS UNIDOS (DESPUÉS DE LA ENFERMEDAD CARDIACA, EL CÁNCER Y LA ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR). EN EL 2000, LA OMS ESTIMÓ EN UNOS 2.74 MILLONES DE MUERTE EN EL MUNDO POR EPOC. EN 1990, EPOC ESTABA UBICADO EN EL 12 LUGAR COMO CAUSA DE ENFERMEDAD Y PARA EL 2020 SE LE PROYECTA PARA EL 5TO LUGAR.
38 EPOC EN LATINOAMERICA MORTALIDAD 1990 : EPOC FUE 5A. CAUSA DE MUERTE EN PAÍSES DESARROLLADOS. 7A. CAUSA DE MUERTE EN PAÍSES EN DESARROLLO : EPOC SERÁ 4A. CAUSA DE MUERTE EN PAÍSES DESARROLLADOS. 3A. CAUSA DE MUERTE EN PAÍSES EN DESARROLLO. OMS-BANCO MUNDIAL 1996
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40 EPOC EN LATINOAMERICA TASAS DE MORTALIDAD (x 100 mil) ARGENTINA : ( ) CHILE : 19.4 (1990) MEXICO : 9.6 (1992) COLOMBIA : 15.9 (1994) World Bank Document, 1994
41 HECHOS SOBRE EPOC El fumar cigarrillos es la principal causa de EPOC. En los Estados Unidos 47.2 millones de personas fuman (28% de hombres y 23% de mujeres). La OMS estima que existen 1.1 billones de fumadores en el mundo, incrementándose a 1.6 billones para el En los países de bajos y medianos ingresos, esta proporción se incrementa alarmantemente.
42 FACTORES DE RIESGO PARA EPOC Exposiciones: * Humo del tabaco. * Polvos y sustancias químicas laborales. * Contaminación ambiental en espacios abiertos y cerrados. * Infecciones resp. en la niñez. * Situación socioeconómica.
43 DIAGNÓSTICO DE LA EPOC EL DIAGNÓSTICO DE LA EPOC ES BASADO EN UNA HISTORIA DE EXPOSICIÓN A FACTORES DE RIESGO Y A LA PRESENCIA DE LIMITACIÓN EN LA VÍA AÉREA QUE NO ES TOTALMENTE REVERSIBLE, CON O SIN LA PRESENCIA DE SÍNTOMAS.
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45 CLASIFICACIÓN DEL GRADO DE SEVERIDAD DE LA EPOC SEGÚN EL FEV 1 ALTERACIÓN VENTILATORIA OBSTRUCTIVA: FEV 1"/FVC < 75% FEV 1" % (DEL ESPERADO SEVERIDAD % Leve % Moderada < 30 % Severa
46 DIAGNÓSTICO DE EPOC AGA Pa O2 Pa CO2 Exceso de bases Ph EPOC mmhg mmhg mmol EPOC Típico Sin falla respiratoria EPOC Típico Con falla respiratoria aguda EPOC Típico Con falla respiratoria crónica
47 PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS ANTE LA SOSPECHA DE EPOC Investigar factores de riesgo Normal : FEV 1 > 80% del predicho. FEV 1 /FVC > 75% del predicho. Obstrucción : FEV 1 < 80% del predicho. FEV 1 /FVC < 75% del predicho. Sospecha de EPOC Historia Clínica Espirometría Rayos X Gasometría Arterial Volúmenes Pulmonares. Difusión de CO. Electrocardiograma-Ecocardiograma TAC de tórax. Examen y cultivo de esputo. Hematológico-Bioquímico. Test de esfuerzo. Dosaje de alfa 1 antitripsina Factores de Riesgo. Tos, expectoración y disnea. Tórax en tonel. Ruidos respiratorios. Normal. Aumento de trama broncovascular. Hiperinsuflación pulmonar. Hipoxemia. Hipercapnea. Normal.
48 TRATAMIENTO DE LA EPOC COMPONENTES Evaluación y supervisión de la enfermedad. Reducción de los factores de riesgo. Tratamiento de la EPOC estable. Tratamiento de las exacerbaciones.
49 TRATAMIENTO DE LA EPOC OBJETIVOS PREVENIR LA PROGRESIÓN DE LA ENFERMEDAD. ALIVIAR LOS SÍNTOMAS. MEJORAR LA TOLERANCIA AL EJERCICIO. MEJORAR EL ESTADO GENERAL DE SALUD. PREVENIR Y TRATAR LAS COMPLICACIONES. PREVENIR Y TRATAR LAS EXACERBACIONES. REDUCIR LA MORTALIDAD.
50 TRATAMIENTO DE LA EPOC REDUCCIÓN DE LOS FACTORES DE RIESGO LA ABSTENCIÓN DEL HÁBITO DE FUMAR ES LA INTERVENCIÓN MÁS SIMPLE Y LA MÁS RENTABLE PARA REDUCIR EL RIESGO DE DESARROLLAR EPOC Y DETENER SU PROGRESIÓN. UN TRATAMIENTO BREVE DE LA DEPENDENCIA AL TABACO ES EFICAZ Y ESTE TRATAMIENTO DEBE DE OFRECERSE AL MENOS A TODOS LOS FUMADORES EN CADA VISITA MÉDICA.
51 TRATAMIENTO DE LA EPOC TRATAMIENTO DE LA EPOC ESTABLE NINGUNO DE LOS MEDICAMENTOS EXISTENTES PARA EL TRATAMIENTO DE LA EPOC HA DEMOSTRADO REDUCIR LA PERDIDA PROGRESIVA DE LA FUNCIÓN PULMONAR A LARGO PLAZO, RASGO DISTINTIVO DE ESTA ENFERMEDAD. POR CONSIGUIENTE, LA TERAPÉUTICA FARMACOLÓGICA DE LA EPOC SE UTILIZA PARA REDUCIR LOS SÍNTOMAS Y/O LAS COMPLICACIONES.
52 TRATAMIENTO DE LA EPOC ESTABLE LOS BRONCODILATADORES DESEMPEÑAN UN PAPEL CENTRAL EN EL TRATAMIENTO SINTOMÁTICO DE LA EPOC. SE PUEDEN ADMINISTRAR A DEMANDA O REGULARMENTE, PARA PREVENIR O REDUCIR LOS SÍNTOMAS. LOS PRINCIPALES BRONCODILATADORES SON LOS ß 2 ADRENÉRGICOS, ANTICOLINÈRGICOS, TEOFILINA Y LA COMBINACIÓN DE UNO O MÁS DE ÉSTOS. LOS BRONCODILATADORES DE ACCIÓN PROLONGADA SON LOS MÁS CONVENIENTES.
53 TRATAMIENTO DE LA EPOC ESTABLE EL TRATAMIENTO REGULAR CON CORTICOESTEROIDES INHALADOS SÓLO DEBE PRESCRIBIRSE A PACIENTES SINTOMÁTICOS EN QUE SE HAYA DEMOSTRADO UNA RESPUESTA ESPIROMÉTRICA AL CORTICOESTEROIDE O EN AQUELLOS CON UN FEV 1 < 50% DEL PREDETERMINADO Y CON EXACERBACIONES REPETIDAS QUE HAYAN REQUERIDO SER TRATADAS CON ANTIBIÓTICOS O CORTICOESTEROIDES ORALES.
54 TRATAMIENTO DE LA EPOC ESTABLE
55 EXACERBACIÓN EN LA EPOC DEFINICIÓN ES LA APARICIÓN DE UN DETERIORO EN LA SITUACIÓN CLÍNICA DEL PACIENTE, QUE CURSA CON AUMENTO DE LA EXPECTORACIÓN, ESPUTO PURULENTO, AUMENTO DE LA DISNEA O CUALQUIER COMBINACIÓN DE ESTOS TRES SÍNTOMAS. ENTRE EL 50 Y 75% SON DE CAUSA INFECCIOSA: BACTERIANA EN >50%...HAEMOPHILUS INFLUENZAE, ST. PNEUMONIAE O MORAXELLA CATARRHALIS; EL RESTO ES CAUSADA POR VIRUS Y CHLAMYDIA PNEUMONIAE, PRINCIPALMENTE.
56 EXACERBACIÓN N DE LA EPOC
57 EXACERBACIÓN N DE LA EPOC
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59 Goals of asthma treatment Patients agenda Prevent death Reduce rescue Abolish symptoms night waking Reduce absenteeism Minimise use of drugs / side-effects Reduce cost Improve quality of life E Bateman Berlin 1999
60 Goals of long-term asthma management GINA Guidelines 1999 No emergency visits No limitations on activities, incl exercise PEF circadian variation < 20% Near ( ideally ) normal PEF Minimal ( or no ) adverse effects from medicines E Bateman Berlin 1999
61 SOPORTE VENTILATORIO CRITERIOS CRITRERIOS PARA INICIO DE VM PAO2 <50 MMHG AGOTAMIENTO MUSCULAR DETERIORO DEL SENSORIO DETERIORO HEMODINAMICO EL OBJETIVO FINAL ES LOGRAR UN PAO2 > 60 MMHG, 90% DE SATURACIÓN CON EL MENOR FIO2
62 TRATAMIENTO DEL ASMA GRANDES PAUTAS RECONOCER LA ENFERMEDAD RECONOCER FACTORES DESENCADENANTES RECONOCER Y TRATAR ENFERMEDADES SUBYACENTES: RINITIS, SINUSITIS, REFLUJO BETA ADRENERGICOS DE ACCIÓN PROLONGADA CORTICOIDES USO ORAL CORTICOIDES INHALATORIOS (APROPIADO, EFECTIVO Y SEGURO) ANTILEUCOTRIENOS METILXANTINAS
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65 LA OXIMETRIA LA PRIMERA EN DETECTAR FALLO RESPIRATORIO Y COMPROMISO DEL SISTEMA CARDIORESPIRATORIO
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84 CONCLUSIONS Corticosteroids and ß 2 -agonists affect different and complementary aspects of airway function Corticosteroids suppress inflammation but the dose-response is relatively flat ß 2 -agonists affect components of asthma not affected by corticosteroids - airway smooth muscle, mast cells, plasma exudation, nerves There is a +ve interaction between steroids and ß 2 -agonists Combination of salmeterol and fluticasone in a fixed combination inhaler (Seretide/Advair) is a logical development and highly effective
85 CONCLUSIONS Inhaled corticosteroids and ß 2 -agonists have complimentary actions in the control of asthma Fixed combination therapy with inhaled steroids and long-acting ß 2 -agonist is likely to be the preferred therapy for asthma over the next years
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Efecto esperado: Control adecuado del asmático según severidad y tratamiento correspondiente.
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