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1 colloids INFO N o 17. Fluidoterapia en el traumatismo medular Dr. Alberto Sandiumenge. Hospital Universitario Joan XXIII (Tarragona). Dr. Christian Villavicencio. Hospital Universitario Joan XXIII (Tarragona).

2 colloids Info 1.- Introducción Lesión medular traumática Fisiopatología y características clínicas efectos cardiovasculares en el paciente lesionado medular principios básicos de la Fluidoterapia en el paciente crítico Fisiología del equilibrio hidroelectrolítico...8 Concentración de solutos en los diferentes compartimentos Soluciones más utilizadas...9 Cristaloides...9 Coloides manejo inicial del paciente lesionado medular Objetivos generales manejo prehospitalario del traumatismo medular manejo hospitalario del paciente con traumatismo medular Manejo precoz áreas de urgencias y críticos Monitorización y objetivos de resucitación Resucitación Hemodinámica Consideraciones específicas en el contexto quirúrgico Conclusiones bibliografía Fresenius Kabi España, S.A.U. Torre Mapfre - Vila Olímpica Marina, Barcelona Tel / Fax Depósito legal: B ISSN:

3 InfoCOLLOIDS n o 17: FLUIDOTERAPIA EN EL TRAUMATISMO MEDULAR Fluidoterapia en el traumatismo medular Dr. Alberto Sandiumenge, Dr. Christian Villavicencio. Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Universitario Joan XXIII (Tarragona). 1.- Introducción El concepto de traumatismo raquimedular engloba a todas aquellas lesiones de origen traumático que pueden afectar, conjunta o aisladamente, las diferentes estructuras (óseas, ligamentosas, cartilaginosas, musculares, vasculares, meníngeas, radiculares y, por supuesto, medulares) de la columna vertebral en cualquiera de sus niveles. La incidencia anual de este tipo de lesiones varía según las series analizadas oscilando entre 19 y 88 casos por cada personas en Estados Unidos y Canadá; de ellas, solo una pequeña parte presentan lesión medular (LM) oscilando entre 14 a 50 personas por millón [1, 2]. De una serie europea de más de pacientes traumáticos analizados por el Trauma Audit and Research Network (TARN) desde 1988 a 2009, (9.6%) presentaron lesiones raquimedulares con un 1.8% (4.489) afectos de lesión medular [3]. En España [4], se estima que la incidencia de LM traumática se acerca más a la cifra de 12 casos por millón de habitantes y año con una prevalencia estimada de 350 personas por millón de habitantes y una evolución ascendente y progresiva en el tiempo debido a la mayor esperanza de vida que proporciona el tratamiento especializado. La patología traumática medular afecta predominantemente a varones, con una relación de 4:1 respecto a las mujeres y a jóvenes, con una media de edad de 35 años. En nuestro país, mas de la mitad de las LM traumáticas son causadas por accidentes de tráfico (52,4%), seguidas por accidente casual (22,8%), accidente laboral (13,6%), accidente deportivo (5,3%), intentos de autolisis (2,3%) y otros (3,6%). El pronóstico funcional y vital de las LM depende del tipo de lesión y del nivel medular afectado; así, el 60% (45-75%) de las LM establecidas resultan en paraplejia y un 40% (35-53%) de ellas resultan tetraplejia. Entre los supervivientes, menos del 30% consigue ser independiente, el 70% restante necesitará aparatos o silla de ruedas, el 22% dependerá de una segunda persona, y solo el 13% se reincorporara a la vida laboral, acarreando un importante coste personal, familiar, económico y social [5]. Por todo ello es fundamental el diagnóstico temprano de esta lesión, que a menudo pasa desapercibida, y la prevención de su empeoramiento durante la manipulación del mismo, así como el inicio precoz de tratamientos encaminados a detener o prevenir el desarrollo de lesión medular secundaria. El presente trabajo pretende exponer los mecanismos fisiopatológicos más relevantes que se desarrollan en el paciente traumático medular, enfatizando aquellos relacionados con la función cardiovascular para así sentar las bases de una resucitación hemodinámica adecuada durante todo el proceso de reanimación inicial tanto en fase pre-hospitalaria como hospitalaria precoz. 3

4 2.- Lesión medular traumática 2.1 Fisiopatología y características clínicas. La LM aguda es un proceso dinámico, evolutivo y progresivo que comienza en el momento en que se produce el traumatismo (lesión primaria). Durante la lesión primaria se produce destrucción mecánica de estructuras nerviosas secundarias a la interposición de fragmentos óseos y/o desplazamientos anormales de los elementos vertebrales que producen compresión, contusión y laceración de la médula espinal, así como lesiones radiculares meníngeas y vasculares, con la formación de hematomas extra o subdurales, que a su vez ocasionan compresión medular. Tras la lesión primaria se inician una serie de cambios inflamatorios (liberación de mediadores y enzimas lisosomales) vasculares (microtrombos y microhemorragias) y neuroquímicos (aumento de las concentraciones intramedulares de noradrenalina y endorfinas) constituyendo la denominada lesión secundaria. Estos cambios originan una disminución de la perfusión medular y de la PO2 tisular, que sumado a la isquemia y al vasoespasmo asociado, resultan en edema y necrosis hemorrágica. Dichas alteraciones se inician en la sustancia gris central avanzando en sentido dorsal y caudal, hasta afectar a la sustancia blanca, pudiendo causar una lesión medular completa sin transección anatómica. La extensión de estas lesiones está directamente relacionada con la severidad del traumatismo siendo susceptibles de intervención terapéutica lo más precozmente posible. Se ha determinado que el intervalo óptimo para intentar detener y revertir esta cascada de acontecimientos es de 4 horas, e idealmente de 2, ya que la inhibición del transporte axoplásmico comienza en este periodo, es marcada a las 4 horas y completa a las 6 horas del traumatismo Las consecuencias inmediatas de la lesión medular se traducen en diferentes grados y combinaciones de déficit neurológico motor, sensitivo y/o autonómico producido, en función de su severidad, localización (en el plano transversal) y nivel afectado. La localización de la lesión varía según los autores, siendo para la mayoría la región cervical baja (C5-C7) la zona mas frecuentemente afectada, seguida en segundo lugar por la charnela toracolumbar (D10-L2) La severidad de la lesión abarca desde traumatismos leves con repercusión funcional escasa y transitoria, hasta situaciones de inmediato riesgo vital, pasando por secuelas permanentes y muy invalidantes. Clásicamente se distingue entre lesión medular completa e incompleta, distinción que posee una clara significación en cuanto a actitud terapéutica y pronóstica (Tabla 1). Existen múltiples clasificaciones para el estadiaje y localización de la lesión medular de las cuales, la más conocida es la escala ASIA [6] (Figura 1). 2.2 efectos cardiovasculares en el paciente lesionado medular. La interrelación entre el tronco cerebral y el sistema nervioso autónomo (SNA) es fundamental para el control del sistema cardiovascular y a menudo esta comprometido tras una lesión medular. Las neuronas del sistema nervioso simpático (que se originan en los cordones intermedio-laterales de los niveles T1 L2) son las responsables del control vasoconstrictor y de la contractilidad del corazón. La inervación simpática del corazón proviene de los niveles T1 4. Por lo tanto lesiones en los niveles torácicos superior y cervicales, especialmente si son completas, pueden comprometer la capacidad de controlar la totalidad o la mayor parte de la función simpática alterando la homeostasis cardiovascular. Los eventos cardiovasculares más frecuentemente encontrados en la fase aguda del paciente lesionado medular son la hipotensión, bradicardia y 4

5 InfoCOLLOIDS no 17: FLUIDOTERAPIA EN EL TRAUMATISMO MEDULAR Escala ASIA Figura 1. Clasificación de las lesiones medulares según su nivel de lesión. Escala ASIA [6]. Tabla 1. Clasificación de los Síndromes Medulares según su grado de lesión. Lesión Medular Completa Síndrome Medular transverso Afectación total de la médula con pérdida de la transmisión neuronal. Disfunción motora y sensitiva completa por debajo de la lesión Lesiones Medulares Incompletas Ocasionados por mecanismo de hiperextensión. Afectación de fibras centrales internas. Disfunción motora variable (plejia o paresia) con pérdida de sensibilidad nociceptiva en extremidades superiores, en tronco con perdida de función de esfínteres y preservación en extremidades inferiores. Normalmente producidas por mecanismo de extensión y/o compresión anterior. Afectación de fibras de los dos Síndrome Medular Anterior tercios anteriores. Perdida de función motora voluntaria y refleja, anestesia y pérdida de sensibilidad térmica distal al nivel de la lesión con preservación de la sensibilidad propioceptiva, vibratoria y fina. Ocasionado por mecanismo de hiperextensión. Ataxia por pérdida de la sensibilidad propioceptiva con preservasíndrome Medular Posterior ción del resto de las funciones medulares. Síndrome de Afectación hemimedular normalmente por lesiones penetrantes. Parálisis motora con anestesia táctil y propiocepbrown Sequard tiva ipsilateral y analgesia con disestesia térmica contalateral a la lesión. Síndrome de Cola de Afectación de los nervios de la cola de caballo. Paresia de los miembros inferiores con distribución simétrica y Caballo (conus medullaris o afectación del control de los esfínteres si se afecta el connus o distribución asimétrica y preservación de la funcauda equina) ción esfinteriana si se afecta la cauda Conmoción o Concusión Lesión medular con integridad anatómica. Repercusión funcional escasa y transitoria con recuperación de las funmedular. ciones medulares en horas Síndrome Medular Central 5

6 otras arritmias cardiacas. El shock neurogénico, caracterizado por la triada de hipotensión, bradicardia y vasodilatación periférica constituye la máxima expresión de este cuadro que además se suele acompañar de hipotermia y es frecuente en pacientes tetrapléjicos y parapléjicos altos (T1 T4). La hipotensión en el shock neurogénico es el resultado de la abolición del control simpático sobre el tono y las resistencias vasculares periféricas, con disminución de las mismas y dilatación de los vasos de capacitancia y arteriales lo que produce un secuestro vascular con caída de la precarga e hipotensión arterial. Aunque no se acompañe de hipovolemia real, existe una disminución relativa del volumen circulante por la expansión del lecho vascular (Figura 2). La bradicardia esta causada por la pérdida de los reflejos cardioaceleradores y del control simpático cardiaco, estableciéndose un predominio vagal sobre este órgano que puede durar hasta 6 semanas y que en la fase aguda puede llegar a provocar parada cardiaca, especialmente en lesiones cervicales altas. Así mismo, existe evidencia eléctrica, enzimática e histológica de lesión directa sobre el miocardio secundario a la liberación masiva de mediadores simpáticos por parte de las glándulas suprarrenales y terminaciones nerviosas simpáticas inmediatamente después de la lesión. La caída del gasto cardiaco resultante de todas estas alteraciones cardiovasculares contribuye asimismo a la hipotensión, cerrándose así un círculo vicioso. La aparición de este cuadro suele estar precedido por una fase hipertensiva transitoria de corta duración tras el traumatismo (2 a 20 minutos) causada por la liberación de norepinefrina de las glándulas suprarrenales y por una respuesta presora secundaria a la destrucción de neuronas vasoactivas de la zona cervical y la parte superior de la médula espinal torácica. El cuadro de hipotensión y bradicardia secundario a la interrupción del tono simpático se desarrolla posteriormente de una forma progresiva Vasodilatación venosa Perdida del tono simpático Vasodilatación masiva Vasodilatación arteriolar Retorno venoso Resistencia vascular periferica Volumen sistólico Gasto cardiaco Perfusión tisular Figura 2. Fisiopatología del Shock Neurogénico durante las siguientes horas y puede durar hasta 6 semanas. La frecuencia e intensidad de estos síntomas depende de la localización y el grado de lesión medular. Estudios sobre la función cardiovascular en pacientes con lesiones a nivel cervical completas (ASIA A y B) muestran que el 100% de ellos desarrollan bradicardia, hipotensión (68%), requieren soporte vasoactivo (35%) o sufren un paro cardiaco (16%) [7]. Sin embargo, del 35-71% de los pacientes con lesiones cervicales incompletas (ASIA C y D) desarrollan bradicardia pero pocos presentan hipotensión o requieren vasopresores. De la 6

7 InfoCOLLOIDS n o 17: FLUIDOTERAPIA EN EL TRAUMATISMO MEDULAR misma manera, solo un 13-35% de los pacientes con lesiones a nivel toracolumbar presentan bradicardia. Sin embargo, en un estudio multicéntrico en 900 pacientes con LM aislada analizados a su llegada al servicio de emergencias hospitalarias se objetivo que solo un 19.3% de los lesionados medulares cervicales presentaron un cuadro de shock neurogénico, siendo ésta del 7% y 3% en los torácicos y lumbares respectivamente [8]. El desarrollo progresivo de la bradicardia e hipotensión en este tipo de pacientes puede explicar la baja incidencia encontrada en un momento tan precoz como la emergencia médica según los autores. El shock neurogénico debe diferenciarse de otros cuadros que aparecen con frecuencia en el paciente traumático medular tales como el shock medular y el shock hipovolémico. El shock medular, se refiere a la condición fisiológica transitoria que se establece poco después de la lesión de la médula espinal, y se manifiesta por abolición funcional de todas las funciones neurológicas por debajo del nivel medular lesionado con la presencia de parálisis fláccida, arreflexia, anestesia y disfunción vegetativa incluyendo el intestino y la vejiga. Tras un periodo breve de hipertensión debido a la liberación de catecolaminas puede existir un estado de hipotensión mantenida. Estos síntomas tienden a durar entre horas y días hasta que los arcos reflejos por debajo del nivel de la lesión comienzan a funcionar de nuevo. Esta situación no aparece exclusivamente en lesiones medulares completas, de la misma manera que la presencia de actividad refleja como priapismo e incluso la presencia de algún reflejo en los primeros momentos tras el traumatismo, no descarta en absoluto la existencia de ésta que se manifestará cuando el estado de shock desaparezca. El termino shock medular a menudo se utiliza para describir la situación hemodinámica generada por el shock neurogénico y aunque ambas situaciones pueden coexistir en el mismo paciente tienen diferentes mecanismos fisiopatológicos. Asimismo, el shock neurogénico suele coexistir con otras causas de shock en el paciente traumático como la hipovolemia, generalmente de origen hemorrágico, el neumotórax, la contusión miocárdica etc. además de otros factores derivados de su manejo que se detallarán mas adelante. Todas las posibles etiologías del shock en el paciente con LM deben evaluarse y tratarse de manera precoz y agresiva antes de catalogar al shock neurogénico como el responsable de la hipotensión del paciente. Los pacientes con LM aguda presentan un riesgo importante de desarrollar insuficiencia respiratoria y cardiovascular precoz que complica su pronóstico neurológico y vital. La presencia de hipotensión y bradicardia, independientemente de su etiología, pueden exacerbar las lesiones neurológicas al comprometer la perfusión de la medula espinal. Las alteraciones vasculares tanto sistémicas como a nivel local que se producen como resultado de la hipotensión contribuyen a empeorar la isquemia producida por la LM aguda al reducir el flujo sanguíneo medular. Estudios animales han demostrado que los mecanismos de autorregulación que en condiciones fisiológicas mantienen la perfusión medular constante, se encuentran abolidos tras una LM aguda, haciéndola vulnerable a la hipotensión sistémica de manera análoga a lo que ocurre con la vasculatura cerebral tras el trauma craneal [9]. De la misma forma la aplicación de maniobras agresivas de resucitación en el paciente hipotenso pueden provocar efectos deletéreos sobre el mismo tales como edema de pulmón o distrés respiratorio consecuencia de la sobrecarga de volumen infundido. Igualmente, el análisis post-hoc de un estudio multicéntrico en 28 centros de Estados Unidos que reclutó 760 pacientes con LM en fase aguda (Sygen study) [10] reveló que la presencia de hipotensión en estos pacientes retrasó en 30 horas la reparación definitiva de la lesión medular [11]. 7

8 3.- principios básicos de la Fluidoterapia en el paciente crítico 3.1. Fisiología del equilibrio hidroelectrolítico El agua corporal total (ACT) se encuentra dividida en 2 compartimentos (Figura 3). El intracelular, que representa cerca del 40% y el extracelular que comprende el 20%; este último a su vez se divide en dos: el intersticial, y el intravascular (volumen de plasma efectivo) que comprenderían el 15% y el 5% del ACT respectivamente. A través de estos compartimentos se genera un intercambio de sustancias de forma constante y en respuesta al gradiente de concentración de los solutos presentes. Se desprende a partir de este concepto que la concentración de solutos en todo el cuerpo será igual al movimiento y a la cantidad de agua que existe en los diferentes compartimentos. Concentración de solutos en los diferentes compartimentos. En condiciones normales, el movimiento de solutos a través de la membrana que separa los compartimentos intracelular y extracelular se realiza de forma pasiva; este es el caso de el potasio (K + ) y el sodio (Na+), principales iones constituyentes del espacio intracelular y extracelular respectivamente. El sodio se desplazará entonces al interior de la célula y el potasio lo hará en dirección contraria debido a la diferencia de concentraciones. Para que este movimiento de solutos no afecte la estabilidad de dichas concentraciones existe un transporte activo de sustancias mediado por la bomba Na + K + ATP dependiente, que finalmente determinará la cantidad relativa de estos cationes en los compartimentos intra y extracelulares. La Figura 4 muestra los diferentes solutos predominantes en ambos compartimentos. El efecto de la adición o pérdida de solutos en uno de los compartimentos aumentará su volumen debido a una redistribución del agua, ésta se desplazará del lugar de menor concentración al de mayor concentración. Para restaurar los volúmenes de distribución del agua dentro de los compartimentos, el cuerpo elimina o redistribuye el soluto agregado y corrige la concentración de soluto agregado mediante mecanismos fisiológicos como la sed y la conservación de agua en el que intervienen la hormona antidiurética y el eje Renina-Angiotensina- Aldosterona. La regulación del agua intravascular es de particular interés debido a que es la que determina la perfusión de los tejidos. De manera normal el volumen intravascular se mantiene gracias a la presión generada por moléculas grandes como proteínas, denomina presión oncótica. Contrarrestando esta presión se encuentra la presión hidrostática, desarrollada por el corazón y la circulación sistémica que tienden a empujar el líquido del compartimento intravascular al intersticial. A su vez el espacio intersticial Salidas Fluido extracelular 14,0 l Plasma 3,0 l Membrana capilar Fluido intersticial 11,0 l Membrana celular Fluido intracelular 28,0 l Entradas Linfáticos Figura 3. Regulación de fluidos y compartimentos y membranas que las separan en una persona de 70 kgs. 8

9 InfoCOLLOIDS n o 17: FLUIDOTERAPIA EN EL TRAUMATISMO MEDULAR posee también una presión oncótica que tiende a sacar líquido del espacio intravascular. El volumen intravascular es el que determina la adecuada circulación, la cual mantiene la entrega de oxígeno, nutrientes y otras sustancias necesarias para el funcionamiento adecuado de los órganos. El termino hipovolemia implica la disminución del volumen intravascular efectivo, por lo tanto el líquido de reemplazo debe repleccionar de forma predominante el espacio intravascular y permanecer en éste o al menos en equilibrio entre los compartimentos intersticial e intracelular Soluciones más utilizadas En la práctica los líquidos de reemplazo que se administran por vía endovenosa pueden ser soluciones cristaloides, hechas de agua y solutos pequeños; o soluciones coloides constituidas por coloides o polímeros de peso molecular alto (Tabla 2). Las soluciones de infusión a su vez pueden clasificarse según la cantidad de solutos que posean en relación al plasma (osmolaridad): Soluciones Isoosmolares: Son aquellas con osmolaridad semejante a la célula, Si se agrega al compartimento extracelular, la osmolaridad no cambiará, por lo tanto no ocurrirá osmosis a través de las membranas y el efecto neto será un incremento en el fluido extracelular. Soluciones Hiperosmóticas: Son aquellas que poseen una osmolaridad mayor que la del intracelular y su efecto neto será el movimiento de agua hacia el espacio intravascular. Soluciones Hipoosmolares: son soluciones que tienen osmolaridad baja. Si se infunde una solución hipotónica al compartimento extracelular, la osmolaridad disminuiría y el agua se moverá fuera del intravascular para alcanzar el equilibrio osmótico. Estos fluidos no se suelen utilizar para la resucitación del paciente hipovolémico. El aguda corporal total representa el 60% del peso corporal total y esta se divide en compartimentos intracelular y extracelular (intersticial e intravascular). El compartimento intravascular determina la volemia efectiva y se mantiene gracias a la acción antagónica que ejercen la presión oncótica e hidrostática. 150 Cationes Aniones La fluidoterapia endovenosa la podemos clasificar en dos grupos: Cristaloides Na + K + Ca Mg org. PO4 y aniones Hco3 - Proteínas Figura 4. Concentración de aniones y cationes en el intracelular y extracelular. Cl - INTRACELULAR EXTRACELULAR Debido a su composición isoosmolar se distribuyen rápidamente en el espacio extracelular, requiriéndose grandes cantidades para expandir el espacio intravascular. Característicamente difunden rápidamente al espacio intersticial lo que podría hacer pensar que son inefectivas para la resucitación; sin embargo en una situación de hipovolemia, se considera que la corrección del volumen ha de hacerse de todo el espacio extracelular y no solo del intravascular. Así, la infusión de cristaloides conseguiría la normalización de ambos espacios extracelulares (intravascular e intersticial). Este tipo de soluciones están representadas por el suero salino al 0,9% y el Ringer Lactato. Ambas se 9

10 Tabla 2. Cuadro comparativo de las diferentes tipos de soluciones. Formulas Comunes Albumina Almidones Dextranos Gelatinas Cristaloides Isooncótica Hiperoncótica Tetra (Voluven y Volulyte ) Penta (HES- Hipertónico ) 10% dextran-70 6% 3% Isotonica Hipertonica Osmolaridad (mosm/l) Peso molecular (kda) Presion oncótica (mmhg) Expansion de volumen (%) / Duración (h) < ,5-4 Efectos adversos + Reacciones alérgicas Potencial transmisor de infecciones + ++ Disfunción renal Coagulopatía Prurito Reacciones anafilactoides +++ Reacciones anafilactoides Reacciones alérgicas Interferencia con cross matching Alta concentración de calcio Reacciones anafilactoides Acidosis Hipertonicidad Acidosis metabólica han mostrado efectivas para la resucitación en diversas condiciones (sepsis, trauma etc..). Actualmente los cristaloides son las soluciones recomendadas por la mayoría de guías y documentos de consenso para la resucitación en el paciente politraumatizado [12 15]. La utilización de este tipo de soluciones no está exenta de complicaciones, como la acidosis metabólica hiperclorémica clásicamente asociada al uso de suero Fisiológico al 0,9% o la acidosis metabólica a través del metabolismo del lactato tras la utilización del Ringer Lactato. Efecto que no ha demostrado tener consecuencias clínicas en la mortlidad, días de ventilación mecánica o alteraciones de la coagulación [16]. Al respecto cabe destacar que no se han demostrado tampoco diferencias significativas en la aparición de complicaciones con el uso de otras soluciones como por ejemplo el Ringer acetato [17]. Dentro de los cristaloides las soluciones hipertónicas (soluciones al 7,2 % o al 7,5%) son reconocidas como una buena alternativa para la resucitación con fluidos [18]. Se diferencian de los cristaloides en que al ser hiperosmolares incrementan la osmolaridad plasmática creando un alto gradiente osmótico que permite la expansión de volumen intravascular por movimiento de fluido desde los espacios intracelular e intersticial. Requieren menos infusión de fluidos, pudiendo incrementar el volumen plasmático hasta 4 veces más que los cristaloides, dependiendo de la tonicidad del fluido escogido. En el caso particular del paciente politraumatizado parece reducir el edema endotelial y mejorar la microcirculación. Este efecto sin embargo es breve y desaparece una vez se redistribuye en los compartimentos. Entre las ventajas de su utilización estarían la capacidad de resucitación con menores volúmenes y un probable efecto a nivel de endotelio capilar por atenuación de la respuesta inflamatoria [19 21]. Sin embargo, también poseen efectos secundarios, entre los que se cuentan la hipernatremia, hipokalemia, acidosis metabólica y afectación de la agregación plaquetaria. 10

11 InfoCOLLOIDS n o 17: FLUIDOTERAPIA EN EL TRAUMATISMO MEDULAR Coloides Son fluidos que contienen partículas con un peso molecular de > 30kDa. Ejercen su mecanismo de acción a través de un aumento en la presión oncótica, cuyo efecto es atraer liquido desde el espacio intersticial para expandir el volumen intravascular. Su ventaja teóricamente radica es que se mantendrían en el espacio intravascular más tiempo que los cristaloides. Dentro de este grupo de soluciones se incluyen los coloides naturales como la albúmina humana (seroalbúmina al 5 y 25%) y los coloides sintéticos (gelatinas, dextranos e hidroexietilalmidones). Su utilización no está exenta de efectos adversos entre los que se cuentan reacciones alérgicas, así como de alteraciones en la coagulación y de la función renal. La albúmina humana tiene un potente efecto oncótico pudiendo aumentar hasta 5 veces el volumen plasmático, sin embargo no es económica y no se ha mostrado superior en la resucitación del paciente politraumatizado a otras alternativas [22 23]. Su efectividad ha sido demostrada en la reposición de volumen de ciertas patologías como son la ascitis refractaria y la peritonitis bacteriana espontánea. Su mayor desventaja sería que puede provocar una depleción de agua del espacio intersticial, lo cual podría a la larga aumentar la presión oncótica y generar nuevamente una salida de líquido del espacio intravascular. Los coloides sintéticos ejercen su acción sobre la presión oncótica en función del peso medio de sus componentes (weight average molecular weight). Son capaces de expandir el volumen intravascular entre 0,8 y 1,2 veces su volumen. Todos los coloides sintéticos pueden presentar efectos adversos aunque existe variabilidad en cuanto a su proporción e intensidad. Los efectos adversos se pueden dividir en tres tipos: a) alteración de coagulación: síndrome de von Willebrand-like, alteración de la adhesión plaquetaria por alteración del receptor IIb/IIIa, alteración de la estabilidad del coágulo de fibrina y activación de la fibrinólisis; b) alteración de función renal: síndrome hiperoncótico producido por los coloides hiperoncóticos con obstrucción tubular o daño tubular directo, y c) reacciones alérgicas. Los coloides sintéticos se clasifican según su potencial oncótico como hipo/iso/hiperoncóticos si expanden menos, igual o más que su volumen administrado. Los Dextranos son polisacáridos obtenidos de la sacarosa mediante hidrólisis. Hay dos tipos principales: dextrano 40 y dextrano 70. A pesar de su bajo peso molecular son muy difíciles de degradar, tienen un poder expansor alrededor del 150% del volumen administrado. Se encuentra cada vez más en desuso por sus potenciales efectos deletéreos sobre la coagulación. Las reacciones anafilactoides están presentes en los dextranos en un 0,2% pero son prevenibles con previa administración de hapteno dextrano. Las soluciones de gelatina son derivadas del colágeno bovino. Su peso molecular es de 35 kda por lo que son rápidamente eliminadas por el riñón. Su poder expansor es menor (70 %- 80 %) y su duración en el espacio intravascular oscila entre 2 y 4 horas. Aunque las reacciones alérgicas son poco frecuentes, en general, son los coloides que presentan mayor capacidad anafilactoide. Los hidroxietilalmidones (HEA) están basados en la amilopectina de maíz o de patata. Los almidones del maíz son cadenas de glucosa ramificada análogas al glucógeno humano, por lo que son metabolizadas por enzimas presentes en nuestro organismo (hidrólisis por amilasa plasmática). Dada esta característica casi fisiológica y para evitar esta rápida degradación, se modifica químicamente su estructura mediante la sustitución de los radicales hidroxilo de los carbonos C2, C3, C6 en las moléculas de glucosa por radicales hidroxietilo (de ahí su nombre: hidroxietilalmidón HEA ). El Peso Molecular será el mayor determinante de su capacidad expansora, vida media, duración de los efectos y por tanto sobre la segu- 11

12 ridad de los mismos. Los primeros HEA eran de gran peso molecular (por encima de 200 kda) y presentaban más alteraciones de la función renal y de la hemostasia. Los nuevos almidones, de medio y bajo peso molecular (debajo de 200 kda), teóricamente presentan menos efectos adversos. Dentro de los coloides aquellos que han demostrado una mejor correlación seguridad/eficacia expansora se encuentran - el tetra-almidón de maíz de 130 kda de PM y 0,4 de ISM (Voluven y Volulyte ) siendo su dosis máxima de 50 ml/kg/día. - el HES Hipertónico es una combinación de NaCl al 7.2% y HidroxiEtil Almidón (HEA) al 6% (HES-Hipertónico Fresenius ), es un coloide con efecto hipertónico que combina y potencia los efectos de los coloides y de los cristaloides hipertónicos. Por un lado, aumenta inmediatamente el volumen intravascular (3-7 veces) gracias al efecto hiperosmótico ejercido por el suero salino hipertónico, y por otro lado, el efecto oncótico del HEA mantiene estable dicha expansión de volumen [24]. Esto permite una rápida estabilización hemodinámica reduciendo el balance positivo de fluidos al necesitar una infusión menor de estos [25]. Además se han observado efectos beneficiosos sobre la microcirculación al reducir la inflamación de las células endoteliales y la adhesión leucocitaria al endotelio inducida por el shock [26], mejorando la perfusión tisular [27]. La elección de un tipo de coloide u otro para la fluidoterapia en paciente politraumatizado ha de realizarse teniendo en cuenta tanto su poder expansor, su isooncoticidad, su peso molecular y la proporción e intensidad de estos posibles efectos secundarios [28 30]. 4.- manejo inicial del paciente lesionado medular 4.1. Objetivos generales El objetivo primario del manejo agudo del paciente con traumatismo medular irá dirigido a reducir el déficit neurológico y prevenir cualquier daño adicional que comprometa la función neurológica del paciente. Los pilares fundamentales en el manejo inicial del paciente con LM aguda son la prevención y tratamiento de las complicaciones respiratorias y hemodinámicas así como la descompresión quirúrgica del canal medular comprometido y estabilización de la lesión establecida. La resucitación hemodinámica en el trauma medular se iniciará en el ámbito pre-hospitalario con la administración de volumen según los principios básicos de manejo del politraumatizado establecidos por el ATLS (Advanced Trauma Life Support) [31 32], siendo su objetivo primario restaurar las alteraciones hemodinámicas a través de la expansión del volumen plasmático. Por lo tanto el mantenimiento de un volumen plasmático constante y con una composición estable de los fluidos corporales será esencial para la homeostasis en estos pacientes. La fluidoterapia y el soporte vasoactivo, guiados por una adecuada monitorización hemodinámica, continúan siendo el pilar fundamental de la resucitación hemodinámica del paciente con LM aguda en el ámbito hospitalario. 12

13 InfoCOLLOIDS n o 17: FLUIDOTERAPIA EN EL TRAUMATISMO MEDULAR 4.2. manejo prehospitalario del traumatismo medular Todo paciente politraumatizado debe considerarse como un posible lesionado medular hasta que se demuestre lo contrario. La resucitación inicial de un paciente con LM debe seguir los principios de la atención inicial al politraumatizado, esto es, siguiendo los principios y algoritmos establecidos por el ATLS (Figura 5) [27]. Se debe realizar una evaluación primaria que se iniciará en el mismo lugar donde se produjo el traumatismo y cuyos fundamentos son el mantenimiento de la vía aérea y ventilación (A y B), el control de la hemorragia externa y manejo del shock (C), la evaluación neurológica y exposición del paciente (D y E), y su inmovilización adecuada y traslado inmediato al centro más cercano y apropiado. A.1. Asegurar la Vía aérea (A) y soporte respiratorio (B) La inmovilización de la columna cervical en bloque es fundamental para minimizar las lesiones medulares secundarias así como mantener/conseguir una vía aérea permeable y segura con una oxigenación adecuada [33 34]. En aquellos pacientes que presenten disminución del nivel de consciencia o signos de insuficiencia respiratoria, derivadas de lesiones torácicas (neumotórax, contusión pulmonar) o lesiones medulares altas (por encima de C4) debe permeabilizarse la vía aérea preferentemente mediante intubación orotraqueal (IOT) [35]. Todo paciente politraumatizado debe considerarse como un posible lesionado medular hasta que se demuestre lo contrario. A.2. Soporte cardiovascular (C): En el soporte cardiovascular del paciente con LM se debe priorizar la estabilización hemodinámica previniendo y tratando la hipotensión Siguiendo los principios anteriormente expuestos para los pacientes politraumatizados, en los pacientes con LM aguda que presentan inestabilidad hemodinámica se considerará la hemorragia activa como primera causa, debiendo obtener 2 accesos venosos de gran calibre (valorar el acceso intraóseo en caso de no ser posible) y la infusión rápida de fluidos para mantener la presión T R A U M A M E D U L A R A B C D E Vía aérea Estabilizar columna Respiración y ventilación Circulación Control de hemorragia Discapacidad Exposición T I E M P O Inconsciente Trauma torácico? - Neumotórax a tensión - Hemotórax Trauma abdominal? Trauma pélvico? Trauma ortopédico? Pupilas Escala coma de Glasgow Lesiones posteriores Control de hipotermia Figura 5. Manejo prehospitalario del politraumatizado. ATLS [27] 13

14 de perfusión tisular, evitando en la medida de lo posible la sobrecarga de volumen. Aunque los objetivos de resucitación precoz del manejo del paciente con traumatismo medular no están claros, se acepta que se deben mantener TAS > 90 mmhg [36 37]. Actualmente las recomendaciones de las guías americanas de manejo avanzado del trauma (ATLS ) [31] recomiendan el uso de 1-2 litros de cristaloides [38] (Cloruro de sodio al 0,9% o Ringer Lactato). Cabe resaltar que la utilización del HEA 130/0.4 en Estados Unidos no se implementa hasta 2008, por lo cual la utilización de coloides en el trauma se realiza en mayor proporción con albúmina [39]. Comparado con los cristaloides, los coloides tienen la misma osmolaridad, pero una presión oncótica diferente. Estudios comparativos en la resucitación de estos dos tipos de fluidos en el paciente traumático han evidenciado la utilidad del HEA 130/0.4 al 6 % (Voluven y Volulyte ) sobre todo en los pacientes con trauma penetrante [40]. La utilización de soluciones hipertónicas en la denominada reanimación con pequeños volúmenes se presenta como una opción plausible en el paciente con LM aguda. Aunque hasta la fecha no existe ningún ensayo clínico sobre la utilización de estas soluciones en lesionados medulares, han demostrado ser eficaces como terapia inicial para la hipovolemia severa y el shock asociado al traumatismo [41 42] y en pacientes con traumatismo craneal grave [43]. El aumento inmediato, pero transitorio, del volumen intravascular producido por las soluciones hipertónicas puede prolongarse mediante la utilización de soluciones hipertónicas-hiperoncóticas. Mols y col. [44] demostraron en la resucitación pre-hospitalaria de 35 pacientes traumáticos con shock hemorrágico que la infusión precoz de soluciones hipertónicas hiperoncóticas (HES- Hipertónico Fresenius ) permitía la normalización hemodinámica con una menor cantidad de volumen comparado con soluciónes hiperoncóticas. Esto permite realizar una resucitación más precoz y duradera y acortar el tiempo de traslado al centro especializado. Las soluciones glucosadas no deben utilizarse en perfusión continua para la resucitación del paciente con lesión medular ya que al comportarse como agua "libre" puede provocar la formación de edema en la zona lesionada y su infusión masiva puede provocar hiperglucemia con un aumento de la tasa de glucólisis anaerobia, que aumenta el lactato y reduce ph. Con respecto a la utilización de hemoderivados la literatura es escasa y no existen recomendaciones para su uso en el ámbito pre-hospitalario. A.3. Tras la estabilización respiratoria y hemodinámica se procederá a realizar una evaluación La hipotensión debe considerarse de causa hemorrágica hasta que se demuestre lo contrario en el manejo inicial de cualquier paciente politraumatizado. El shock neurogénico nunca deberá considerarse la primera causa de hipotensión en la fase pre hospitalaria. neurológica rápida (D) mediante la escala de coma de Glasgow y el tamaño y reactividad pupilar y se procederá a la exposición del paciente (E) para una evaluación más completa evitando siempre la hipotermia. B. Transporte del paciente con trauma medular Todo paciente con sospecha de LM debe ser trasladado de inmediato al sitio más cercano y apropiado, de preferencia un centro especializado en trauma [45]. Los pacientes con lesión medular que presenten inestabilidad hemodinámica deben ser trasladados al centro de traumatología más cercano para conseguir la estabilización hemodinámica, tras lo cual se trasladarán a un centro especializado en LM. Todo paciente con sospecha de lesión medular debe ser trasladado de inmediato al sitio más cercano y apropiado, de preferencia un centro especializado en trauma. 14

15 InfoCOLLOIDS n o 17: FLUIDOTERAPIA EN EL TRAUMATISMO MEDULAR 4.3. manejo hospitalario del paciente con traumatismo medular. Manejo precoz áreas de urgencias y críticos Existe abundante evidencia de que el paciente con LM aguda presenta un riesgo significativo de presentar de forma precoz (en las primeras horas) insuficiencia respiratoria y alteraciones cardiovasculares [36 37]. Su frecuencia e intensidad se correlaciona con el nivel y extensión de la lesión e influye de manera determinante en su pronóstico neurológico, presencia de complicaciones posteriores e incluso mortalidad. Así pues, la adecuada resucitación cardiovascular y respiratoria precoz debe ser una prioridad en el manejo hospitalario precoz del paciente con LM. Frecuentemente, dada la escasez de centros especializados en el manejo de lesionados medulares, la resucitación iniciada en el ámbito pre-hospitalario y la evaluación secundaria se realiza en las áreas de urgencias y críticos de centros no especializados en el manejo de estos pacientes a la espera de su traslado definitivo. La hipotensión en pacientes con LM aguda, especialmente aquellos con lesiones cervicales altas, puede ser debida a la lesión directa de la medula espinal (shock neurogénico). Sin embargo, antes de asumir el origen neurológico, se deben descartar otras causas responsables del shock, también frecuentes en el paciente medular, tales como la hemorragia, el neumotórax, la lesión miocárdica, el taponamiento cardiaco, la sepsis secundaria a lesión abdominal y otras etiologías traumáticas y médicas más raras como la insuficiencia suprarrenal aguda [46]. El shock hipovolémico, generalmente de origen hemorrágico suele coexistir con el shock neurogénico en los pacientes traumáticos medulares. Sin embargo, la hipotensión con ausencia de taquicardia compensadora en pacientes con lesión medular alta debe hacernos sospechar de la existencia de shock neurogénico. De la misma manera, un shock asociado a una lesión traumática de medula torácica inferior se debe considerar hemorrágico hasta que se demuestre lo contrario. Otros factores que pueden contribuir al deterioro hemodinámico del paciente son la hipoxia, el aumento de la presión intratorácica durante la ventilación mecánica y la presencia de fármacos con efectos depresores sobre el sistema cardiovascular, principalmente sedantes, opiáceos y bloqueantes neuromusculares. La gravedad y consecuencias de las alteraciones cardiovasculares que aparecen precozmente en pacientes con LM aguda, así como el desafío que su diagnóstico y tratamiento representan, hacen recomendable una monitorización lo mas completa posible de la función hemodinámica de estos pacientes [47]. Es por ello, que la mayoría de guías clínicas [43] y recomendaciones de expertos [48] recomiendan que los pacientes con lesión medular aguda sean ingresados en áreas con posibilidad de monitorización cardiovascular y soporte ventilatorio lo más precozmente posible y durante las primeras semanas. El manejo de pacientes con LM aguda en centros especializados con posibilidad de tratamiento intensivo y protocolos específicos para el manejo de complicaciones precoces asociadas mejora el pronóstico funcional y vital de estos pacientes. Monitorización y objetivos de resucitación. La monitorización electrocardiográfica continua es necesaria para detectar y tratar la aparición de bradiarritmias sintomáticas, frecuentes en las dos primeras semanas en lesionados medulares altos. La presencia de bradiarritmias puede empeorar la hipotensión o incluso producir asistolia y su aparición suele asociarse a la realización de maniobras que estimulen el reflejo vagal como la succión endotraqueal [49]. 15

16 Los parámetros hemodinámicos habituales (tensión arterial y pulso) suelen ser insuficientes para identificar y cuantificar el grado de shock en los pacientes traumáticos, y más particularmente de aquellos con LM aguda. La diuresis horaria, presión venosa central y en algunos casos (sospecha de trauma cardiaco o en pacientes pre-quirúrgicos) la monitorización de las presiones pulmonares y gasto cardiaco pueden asistir en el diagnostico diferencial del shock hemodinámico y guiar la resucitación con fluidos evitando el riesgo de sobrecarga hídrica [50]. Es importante además, tener en cuenta que los valores de tensión arterial media (TAM) han demostrado ser parámetros poco sensibles en la detección de hipoperfusión tisular [51]. El déficit de bases y los niveles de lactato iniciales son buenos marcadores subrogados de hipoperfusión tisular en el shock y pueden ser de gran utilidad para determinar su grado de severidad y guiar la administración de fluidos. Así, las guías para la reanimación del traumatismo de la Eastern Association for the Surgery of Trauma y el Consortium for Spinal Cord Medicine [43] recomiendan la utilización de la concentración de lactato como uno de los objetivos de la reanimación, reconociendo no obstante que no existe evidencia sobre el impacto de esta intervención en la mortalidad [52]. Igualmente, la conferencia de consenso internacional sobre monitorización hemodinámica en el shock propone realizar determinaciones seriadas de exceso de bases o de lactato como predictores del pronóstico [53]. Aunque la realización de estudios controlados y aleatorizados evaluando el impacto de diferentes objetivos de resucitación en el pronóstico del paciente con LM aguda plantearía importantes dilemas éticos, de la evidencia El paciente con LMA requiere una monitorización invasiva avanzada que guie su resucitación durante al menos la primera semana. obtenida en pacientes con traumatismo craneoencefálico [54] y numerosos estudios de series de pacientes [36 37] con LM aguda se pueden extraer las siguientes recomendaciones en cuanto a los objetivos resucitación inicial del paciente con LM: 1. Se deben perseguir tensiones arteriales medias (TAM) superiores a 85 mmhg y evitar la aparición de episodios de hipotensión TAS < 90 mmhg durante los primeros 5-7 días tras la lesión [46, 55]. 2. Se debe garantizar una adecuada oxigenación y perfusión de la zona medular lesionada aplicando oxigeno suplementario y ventilación mecánica si fuera necesario. 3. Se debe intentar mantener al paciente en ritmo sinusal entre latidos por minuto, y tratar agresivamente la bradicardia sintomática (que produzca hipotensión significativa). 4. Se debe obtener un ritmo de diuresis superior de 30 ml/h introduciendo un catéter Foley que permita su monitorización y la descompresión de la vejiga neurógena. 5. Se debe prevenir y tratar la hipotermia. Se recomienda mantener TAM > 85mmHg, frecuencias cardiacas lpm y diuresis > 30 ml/h durante la fase inicial de la resucitación que consistirá en la administración inicial de fluidos guiados por objetivos y la posterior aplicación de soporte vasoactivo si es necesario. Resucitación Hemodinámica La administración de fluidoterapia para la reposición del volumen circulante, continúa siendo el principal pilar en la resucitación inicial del paciente con LM aguda en el ámbito hospitalario. Sin embargo, el algoritmo óptimo para la resucitación con fluidos, sangre y soporte 16

17 InfoCOLLOIDS n o 17: FLUIDOTERAPIA EN EL TRAUMATISMO MEDULAR vasoactivo en este tipo de pacientes sigue siendo objeto de debate [56]. Las guías actuales recomiendan la infusión intravenosa de cristaloides guiadas por una adecuada monitorización hemodinámica. Hay que tener en cuenta, que la infusión de grandes volúmenes de cristaloides en el paciente con LM aguda, además de los efectos deletéreos propios de las características fisiológicas de estos fluidos como son la coagulopatía por dilución, acidosis metabólica hiperclorémica (Suero salino fisiológico 0.9%), alcalosis metabólica (Ringer Lactado) activación del sistema inmune o aumento de los marcadores celulares de injuria, puede provocar una situación de sobrecarga de volumen con edema pulmonar y distrés respiratorio dada la pérdida del control simpático sobre la función cardiovascular que presentan estos pacientes. Los coloides son una alternativa a los cristaloides como expansores del volumen intravascular manteniendo la presión oncótica plasmática en niveles mas fisiológicos. Según un estudio reciente de prevalencia internacional en el uso de fluidoterapia en las UCIs, la utilización de coloides es más frecuente que la de cristaloides y otros hemoderivados en la resucitación hemodinámica del paciente crítico, con importantes variaciones geográficas [39]. Los HEA de tercera generación (HEA 130/0,4 al 6 % Voluven y Volulyte ) presentan un perfil de seguridad mayor que el de sus predecesores con menor coagulopatía y menos riesgo de injuria renal aguda. Los estudios hasta la fecha realizados comparando coloides y cristaloides en la resucitación inicial del paciente crítico, han demostrado que la utilización de los primeros consigue optimizar los parámetros hemodinámicos con cantidades significativamente menores de fluidos [57 58]. Estudios realizados en pacientes con traumatismo craneoencefálico grave demostraron la seguridad de la infusión de altas dosis del HEA 130/0,4 al 6 % (Voluven y Volulyte ) [59]. Aunque no existen estudios clínicos que avalen su utilización en el paciente con LM aguda, las soluciones hipertónicas-hiperosmóticas han demostrado ser de utilidad en la resucitación con pequeños volúmenes en el paciente traumático [60]. Igualmente la utilización de este tipo de soluciones en pacientes neurocríticos ha demostrado ser superior para el control de la presión intracraneal que el manitol [61] y el suero salino [62] mejorando a su vez la hemodinámica cardiaca. La administración de albúmina esta relativamente contraindicada en el paciente traumático a la luz de los resultados obtenidos en un análisis post-hoc del estudio SAFE [63] que objetivo diferencias en la mortalidad de aquellos pacientes con traumatismo craneoencefálico grave resucitados con albúmina o con cristaloides. Los fluidos infundidos deberían calentarse antes en un intento de preservar la temperatura corporal comprometida por el deterioro de la función termorreguladora y la vasodilatación periférica que se asocia en las lesiones medulares altas [43]. Una vez optimizado el volumen intravascular, la persistencia de hipotensión o signos indirectos asociados (disminución del ritmo de diuresis) obliga al inicio y ajuste de soporte vasoactivo con el objetivo de conseguir niveles de TAM superiores a 85 mmhg. Hay que tener en cuenta, que en aquellos pacientes que tomaban medicación antihipertensiva previamente a la lesión, puede ser mas difícil conseguir los niveles tensionales perseguidos [64]. Los HEA de tercera generación (HEA 130/0,4 al 6% Voluven y Volulyte ) presentan un perfil de seguridad mayor que el de sus predecesores con menor coagulopatía y menos riesgo de injuria renal aguda El tipo de agente vasoactivo dependerá del nivel de lesión medular. Las lesiones a nivel cervical y torácicas altas (hasta T6) hacen necesario un agente con propiedades inotropas y cronotropas así como con efectos vasoconstrictores. La dopamina y noradrenalina son pues, agentes adecuados para este propósito dado su perfil α1 y β1 agonista [65]. La epinefrina con efectos predominantemente α1 agonista y mínima acción β1 es 17

18 un agente útil para contrarrestar la vasodilatación periférica asociada a las lesiones torácicas bajas y lumbares. Sin embargo la bradicardia refleja que pueden producir recomiendan precaución en su utilización. La dobutamina ejerce una acción predominantemente inotrópica siendo su uso limitado en el paciente medular por sus efectos vasodilatadores y la posibilidad de bradicardia refleja [66]. La presencia de bradicardia persistente objetivada sobretodo en las primeras dos semanas de pacientes con lesiones cervicales altas (C1-C5) requiere el uso de agentes taquicardizantes como la dopamina, agentes anticolinérgicos (atropina) o la teofilina en dosis inferiores a las utilizadas para producir broncodilatación [67] (monitorizada en niveles séricos de 1,4 a 3,4 μg/ml). En casos de bradicardia refractaria al tratamiento medico con repercusión clínica la implantación de marcapasos es la única solución [68]. Consideraciones específicas en el contexto quirúrgico. El momento más adecuado para realizar la descompresión quirúrgica del canal medular en pacientes con lesión medular aguda es un tema todavía sometido a debate y que excede los objetivos de esta revisión. La descompresión precoz (en las primeras 24h) tras la lesión parece acortar los tiempos de estancia en UCI, ventilación mecánica y estancia hospitalaria sin aumentar la incidencia de complicaciones posteriores. Sin embargo la cirugía puede ser técnicamente difícil y más aún la realizada en estadios muy precoces en pacientes con inestabilidad hemodinámica. El anestesista se enfrenta a una cirugía complicada marcada por la presencia de sangrado intra-operatorio, el posicionamiento del paciente en decúbito prono para facilitar el acceso a la lesión medular, el efecto de los anestésicos y opiáceos y otros factores que pueden agravar aún más la situación hemodinámica del paciente. En este contexto algunos de los aspectos fundamentales a tener en cuenta para mantener la hemodinámica estable en el contexto anestésico durante la reparación quirúrgica del paciente con LM son [38] : a) proteger la perfusión medular manteniendo niveles de TAM en el rango de seguridad mediante la reposición de volumen y la infusión de drogas vasoactivas previa a cualquier intervención que pueda alterar la estabilidad hemodinámica del paciente [69] ; b) evitar la bradicardia secundaria a la estimulación de la vía aérea y la hipoxia mediante la premedicación con atropina (especialmente en aquellos pacientes que presentan bradicardia previamente) [70] y c) evitar el uso de bloqueantes neuromusculares depolarizantes (succinil-colina) ya que su administración 48 horas después de la lesión, puede provocar en el musculo denervado la liberación masiva de K + con consecuencias deletéreas sobre el ritmo cardiaco [71]. La infusión de volumen en el contexto operatorio de pacientes con LM aguda puede complicar la cirugía de descompresión, al aumentar el edema de la zona contundida empeorando el acceso quirúrgico y aumentando el riesgo de complicaciones posteriores. La infusión de sueros hipertónicos-hiperosmóticos puede lograr el efecto expansor deseado y mejorar la perfusión tisular evitando la sobrecarga de volumen tal y como demuestran Ragaler y col [72] durante el desclampaje de aneurismas aórticos en pacientes sometidos a cirugía reparadora. 18

19 InfoCOLLOIDS n o 17: FLUIDOTERAPIA EN EL TRAUMATISMO MEDULAR 5.- Conclusiones Los pacientes con LM aguda presentan un riesgo importante de desarrollar insuficiencia respiratoria y cardiovascular precoz, complicaciones frecuentes a medida que aumenta el nivel de lesión y que pueden afectar significativamente su pronóstico neurológico y vital si no se manejan adecuadamente. El shock neurogénico, caracterizado por la presencia de hipotensión, bradicardia, vasodilatación periférica e hipotermia se produce como consecuencia de la abolición del control simpático sobre el tono y resistencias vasculares periféricas y la pérdida de los reflejos cardioaceleradores secundario a lesiones medulares por encima de T4. Todo paciente politraumatizado debe ser considerado como un lesionado medular hasta que se demuestre lo contrario. La resucitación inicial de un paciente con LM debe seguir los principios de la atención inicial al politraumatizado. Los pacientes con LM a riesgo de presentar complicaciones respiratorias y cardiovasculares deben ser ingresados en unidades con posibilidad de monitorización y tratamiento intensivo durante al menos la primera semana. Los objetivos de resucitación en pacientes con LM aguda son el mantenimiento de una TAS > 85 mmhg, frecuencias cardiacas entre lpm, y diuresis superiores a 30 ml/h. El diagnóstico de shock neurogénico como el causante de la hipotensión presente en un paciente con traumatismo medular se hará después de haber excluido y tratado otras causas 19

20 como la hemorragia, neumotórax, sepsis y contusión cardiaca entre otras. La fluidoterapia es el pilar fundamental en la resucitación inicial del paciente con LM aguda y debe realizarse con precaución para evitar el riesgo de sobrecarga hídrica dada la perdida de control simpático sobre el sistema cardiovascular de estos pacientes. Los cristaloides son, según las guías americanas, las soluciones de elección en la resucitación inicial del paciente politraumatizado. Los coloides logran resucitaciones adecuadas con menores cantidades de volumen administrado. Las soluciones hipertónicas-hiperoncóticas son una alternativa atractiva que permite la resucitación con todavía menores volúmenes. La persistencia de hipotensión una vez alcanzada la adecuada volemia obliga a la infusión de drogas vasoactivas siendo de elección la dopamina y noradrenalina dado su perfil α1 y β1 agonista. 20

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