ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL POTASIO. Dr. José I. Alvez da Cruz Depto. Fisiopatología Hospital de Clínicas

Transcripción

1 ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL POTASIO Dr. José I. Alvez da Cruz Depto. Fisiopatología Hospital de Clínicas

2 AGUA CORPORAL TOTAL -Medio interno: líquido intersticial; sangre; linfa.

3 meq /l ESQUEMA DE GAMBLE HCO Cl - Cl - Cl - PO HCO 3 - A - Pr - HCO 3 - Pr - A - Pr - A - Plasma Intersticio Célula -Plasma LEC: catión vs anión principal -Proteínas plasmáticas son responsables de distribución iónica desigual entre distintos compartimientos.

4 COMPOSICIÓN DE LÍQUIDOS CORPORALES LEC (plasma + intersticial) Na mEq/l K +...4mEq/l Ca mEq/l Cl mEq/l HCO mEq/l Fosfatos...4mEq/l Glucosa...90 mg/dl Aminoácidos...30 mg/dl LIC Na mEq/l K mEq/l Ca mEq/l Cl -...4mEq/l HCO mEq/l Fosfatos...75mEq/l Glucosa...0 a 20 mg/dl Aminoácidos mg/dl -2% en el LEC

5 DISTRIBUCIÓN DEL K + EN EL ORGANISMO (v/o o i/v)

6 CONCEPTOS FISIOLÓGICOS DEL K + Rol clave en la generación del potencial de reposo de las membranas. El exceso o el déficit de K+ extracelular puede predisponer a arritmias potencialmente mortales. Regula síntesis de glucógeno y de proteínas. El riñón es el órgano clave en el ajuste de la homeostasis del potasio.

7 MANEJO RENAL DEL POTASIO -K + filtra a nivel glomerular, se reabsorbe en túbulo proximal y se secreta en el túbulo distal y colector. -Secreción depende de: 1. la acción de la aldosterona 2. gradiente electroquímico (dado por [K + ] en las células del TD Filtra libremente a nivel glomerular 3. del volumen urinario suministrado al lumen del túbulo distal (a mayor volumen, mayor secreción) -8 meq/día se excretan con las heces 4. del estado acido-básico, la alcalosis metabólica aumenta la secreción de potasio

8 BALANCE EXTERNO vs BALANCE INTERNO BALANCE EXTERNO: DETERMINA CONTENIDO CORPORAL DE K a 4000 meq (50-55 meq/kg) 98% del K CT a nivel intracelular (140 meq/l) CONCENTRACIÓN PLASMATICA 4-4,5 meq/l ( meq/l) BALANCE INTERNO Ingestas 100 meq/dia (aprox., entre 40 y 120) Excretas: orina 92 % - heces 8 % No determina el Contenido Corporal Total de Potasio

9 FISIOLOGÍA -Principal catión del LIC (98% LIC vs 2% LEC) -Compartimentalización Na + /K + por acción de ATPasa -Fundamental mantener constante su concentración extracelular -Pequeñas variaciones = grandes alteraciones -Participa en biosíntesis de proteínas, ADN

10 FISIOLOGÍA -Acidemia vs alcalemia (célula excitable) (célula excitable) -Diferencias de concentración por acción de ATPasa -Fundamental mantener constante Ke -Pequeñas variaciones = grandes alteraciones -K + i/k + e = determina potencial de membrana en reposo

11 BALANCE INTERNO Factores Hormonales Insulina: captación K + s/t hepatocito y miocito bomba Na/K intercambiador Na + /H + inhibe canales K + β2 agonistas: captación K + bomba Na + /K + (AMP-c) αagonistas: salida K+ hepatocito

12 ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE -Pueden afectar [K + ] p -Acidosis metabólica: en IR el exceso de H+ se amortigua en medio intracelular (Ácidos Inorgánicos) -Para mantener electroneutralidad: sale K + al LEC [K + ] p -El resultado es un aumento variable de la [K + ] p Acidosis intercambio K LIC con H del LEC Alcalosis intercambio de K LEC con H del LIC

13 FACTORES HORMONALES -Insulina, estímulo β-adrenérgico: inducen la entrada de potasio al espacio Intracelular -Estímulo -adrenégico inhibe la entrada de potasio a la célula Agonistas β-adrenérgicos Insulina Mitchell L Halperin, Kamel S Kamel

14 CONCENTRACIÓN URINARIA DE POTASIO (VER ALGORRITMO) Se utiliza cuando se desconoce la creatininuria Permite diferenciar las diskalemias de origen renal de las no renales Un U k > de 20 meq/l sugiere etiología renal en la hipokalemia y extrarrenal en la hiperkalemia Un U k < de 20 meq/l sugiere etiología renal en la hiperkalemia y extrarrenal en la hipokalemia

15 HIDROGENIONES [H + ] p = ph = salida de K + (sobre todo Ác. Inorganicos) Inorganicos) H + K + K + icel ecel [H + ] p = ph = entrada de K + K + K + H + icel ecel

16 Osm PLASMÁTICA Cada 10 mosm/l = 0,6 meql K + Osm plasmática favorece salida de H2O y K hacia LEC; Ki/Ke por deshidratación celular K + H 2 O icel ecel

17 BALANCE INTERNO - Resumen

18 BALANCE EXTERNO

19 BALANCE EXTERNO Excreción Renal: principal regulador del balance externo *Canales K + ; cotransportek + /H + ; cotransportek + /Cl - *5 a 15% del FG se excreta en orina TúbuloContorneado Proximal: 65% reabsorción acoplada a la reabsorción de H 2 O y Na +

20 BALANCE EXTERNO Rama ascendente gruesa asa Henle (luz positiva): 25% reabsorción mediante cotransporte apical Na+/2Cl-/K+ y la bomba Na+/K+ basolateral que genera gradiente Na TúbuloColector D, C y M: Céls. principales o claras: secreción K: 2 tipos de canales K apicales: a) canal KV/Ca: de G y probabilidad apertura; b) canal K de G y probabilidad apertura, sensibles a hormonas, phy mensajeros celulares.células intercalares: reabsorción K+ a nivel TCM mediante bomba K+/H+ ATPasa. Regulación: -Aldosterona excreción K+ y reabsorción Na+ -Electroneutralidad de la luz tubular -Flujo urinario

21 FACTORES QUE AUMENTAN SECRECIÓN HiperK+ o sobrecarga dietética de K. Volumen urinario aumentado. Incremento de la carga distal de Na. Hiperaldosteronismo. Aumento de la Vasopresina. Alcalosis. Acidosis metabólica crónica. Otros. Factores opuestos disminuyen la secreción distal de K+

22 POTASIURIA EN 24hs VENTAJAS Indica la respuesta renal global. INCONVENIENTES No indica el mecanismo responsable Necesita orina 24 horas NO EXISTEN VALORES NORMALES En hipopotasemia: - potasiuria - En hiperpotasemia: -potasiuria elevada

23 POTASIURIA AISLADA VENTAJAS Fácil y rápido. INCONVENIENTES Influido por la concentración urinaria. TAMPOCO VALORES NORMALES

24 DISKALEMIAS ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL POTASIO BALANCE INTERNO BALANCE EXTERNO

25 POTASEMIA = CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA Potasemia (meq/l) Hiperpotasemia Hipopotasemia Mitchell L Halperin, Kamel S Kamel

26 HIPOPOTASEMIA [K + ] p < 3,5 meq/l

27 HIPOPOTASEMIA - Etiologías Redistribución intracelular del K (SECUESTRO) -Alcalosis metabólica o respiratoria -Estimulación β2-adrenérgica (IAM, delirium tremens) -Fármacos: Insulina exógena β2-adrenérgicos -Tirotoxicosis, intoxicación teofilina Pérdidas renales de K -Diuréticos -Vómitos -Corticoides -Cetoacidosis diabética Pérdidas extrarrenalesde potasio. -Digestivas: Diarrea Uso crónico de laxantes. Fístulas, adenoma velloso. -Cutáneas Sudoración profusa, Quemaduras extensas

28 HIPOPOTASEMIA Etiología La causa más frecuente de hipopotasemia es la pérdida de potasio ( CPT) con aportes insuficientes para compensarla -vómitos, uso de diuréticos y diarrea-. El dato clave ligado a esta pérdida es la depleción de volumen extracelular.

29 HIPOPOTASEMIA Manifestaciones Clínicas Dependen de: -Velocidad de instalación -Magnitud -Mecanismo (BI vs BE) -Estado de Calcemia y EAB (alcalemia e hipercalcemia empeoran)

30 HIPOPOTASEMIA LEVE: [K + ] p 3,4 3 meq/l MODERADA: [K + ] p 2,9 2,6 meq/l SEVERA: [K + ] p < 2,5 meq/l A nivel de los tejidos excitables determina: Hiperpolarización (por Kic/Kec) Aumento de la excitabilidad por en la inactivación de canales Na Enlentecimiento de la repolarización al la permeabilidad K

31 HIPOPOTASEMIA Manifestaciones Clínicas Fenómenos Neuromusculares: MEsq: debilidad y fatigabilidad, 1 de MMII llegando a la paresia e incluso rabdomiólisis (CPK, aldolasa, K+ < 2 meq/l). MLiso: grados de parálisis, estreñimiento. Vasodilatación.

32 HIPOPOTASEMIA Manifestaciones Clínicas Efectos Renales FSR y FG con daño tubular renal que de mantenerse puede ser irreversible amoniogénesis, (en ptes. con Insuf. Hepatocítica puede determinar encefalopatía hepática) Poliuria por resistencia a la ADH Polidipsia (efecto directo sobre el centro de la sed) Alcalosis metabólica por amoniogénesis y de la reabsorción HCO3. Endócrinos secreción aldosterona (feed-back -) secreción insulina, determinando intolerancia a la glucosa

33 HIPOPOTASEMIA Manifestaciones Clínicas Complicaciones cardíacas excitabilidad con depolarización espontánea células MP y automatismo taquiarritmias SV y V incluso FV Prolongación de la repolarización ventricular y del PR relativo: > riesgo de arritmias ventriculares por reentrada durante la fase de repolarización, s/t si existe cardiopatía isquémica o si se toman digitálicos.

34 HIPOPOTASEMIA Manifestaciones Clínicas Cambios electrocardiográficos: vinculados a la relación Kic/Kec, más que a la [K]p: -aplanamiento e inversión onda T -depresión ligera ST -aparición ondas U prominentes - amplitud y duración onda P -prolongación intervalo PR -ensanchamiento QRS -latidos prematuros y taquiarritmias -prolongación QTc(QT/ RR) N: 0,44 a 0,48

35 ECG - HIPOPOTASEMIA

36 ECG EN HIPOPOTASEMIA

37 HIPERPOTASEMIA [K + ] p > 5,5 meq/l Cifras superiores a 6.5 meq/l pueden dar arritmias ventriculares fatales, especialmente si la instauración es brusca Prevalencia: en aumento sobre todo en los ancianos, por el uso creciente de fármacos que favorecen la hiperpotasemia (ARAII, IECAs, espironolactona, AINEs, betabloqueantes)

38 HIPERPOTASEMIA Qué preguntarnos Amenaza vital? Pseudohiperkalemia? Potasiuria? Existe aporte exógeno de K+? Existen alteraciones del balance interno?

39 HIPERPOTASEMIA - Etiologías

40 HIPERPOTASEMIA Etiologías

41 HIPERPOTASEMIA Manifestaciones Clínicas Suelen aparecer con cifras de potasio > 6,5 meq/l debilidad muscular parálisis flácida alteraciones en la conducción cardíaca Se agravan por HipoCa, HipoNa y Acidemia SEVERIDAD DE HIPERPOTASEMIA LEVE: [K + ] p 5,5 5,9 meq/l MODERADA: [K + ] p 6,0 6,9 meq/l SEVERA: [K + ] p >7,0 meq/l

42 HIPERPOTASEMIA Manifestaciones Clínicas A nivel de los tejidos excitables determina: Depolarización (por Kic/Kec) Disminución de la excitabilidad por en la inactivacióncanales Na Acortamiento de la repolarización al la permeabilidad K Fenómenos Neuromusculares: Depolariza la membrana (disminuye así la ddp para iniciar un PA: fasciculaciones, hiporreflexia, paresia y debilidad ([K]p > 8 meq/l)

43 HIPERPOTASEMIA Manifestaciones Clínicas Complicaciones cardíacas excitabilidad célsmp y automatismo bradiarritmias y escapes SV, nodalesy Ventriculares Prolongación de la conducción AV, determinando diferentes grados de BAV. Cambios electrocardiográficos (vinculados a Kic/Kec, más que a la [K]p): - amplitud y duración onda T (picuda y angosta) -aplanamiento onda P hasta desaparecer -prolongación intervalo PR -ensanchamiento QRS, pudiendo degenerar a la FV -bradiarritmias con latidos de escape

44 HIPERPOTASEMIA Manifestaciones Clínicas Efectos Renales y endócrinos: excreción renal Na y K por bomba Na/K TCD (efecto directo y secundario al aldosterona) Acidosis metabólica por amoniogénesis y de la reabsorción HCO3. secreción de aldosterona (aumenta excreción K renal y colónico) e insulina La ingesta rica en K PA en hipertensos (efecto vasodilatador, alteración sensibilidad de los baroreceptores, suprime secreción renina)

45 ECG - HIPERPOTASEMIA

46 RESUMEN Alteraciones ECG No existe correlación entre cifras de K+ y alteraciones ECG