HIPERCOLESTEROLEMIA Y RIESGO CARDIOVASCULAR DR RODOLFO ISLAS CORTES

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1 HIPERCOLESTEROLEMIA Y RIESGO CARDIOVASCULAR DR RODOLFO ISLAS CORTES

2 La concentración de colesterol en sangre que se puede medir mediante una muestra, depende de la herencia, la dieta y enfermedades metabólicas. Las cifras altas de colesterol (+ de 200 mg/dl) aumentan el riesgo de desarrollar Ateroesclerosis y como consecuencia, llevar al infarto del miocardio o bien ocasionar un problema cerebro-vascular.

3 HIPERCOLESTEROLEMIA Y RIESGO CARDIOVASULAR Concepto de: Arterioesclerosis.- endurecimiento de las arterias Ateroesclerosis.- Proceso inflamatorio con engrosamiento de la intima por depósito de lípidos (ateroma)

4 Alteración en las concentraciones de lípidos plasmáticos, colesterol y/o triglicéridos que se asocia con riesgos para la salud Aumentan el riesgo de Ateroesclerosis, especialmente de cardiopatía isquémica Riesgo exponencialmente asociado al aumento del colesterol, LDL e inversamente proporcional al nivel plasmático de colesterol HDL

5 PREVALENCIA DE HIPERCOLESTEROLEMIA Está determinada por la genética, la dieta y aumenta con la edad. Programa Nacional de Educación del Colesterol. (NCEP) México 23.6% Estados Unidos 39% Japón 7% La ECV representa el 30% de todas las muertes en el mundo. Reduce 10% los años de vida saludable

6 CLASIFICACION PATOGENICA DE LAS DISLIPIDEMIAS PRIMARIAS O GENETICAS Hipercolesterolemia familiar Hipercolesterolemia poligénica Hipercolesterolemia familiar combinada Hipertrigliceridemia familiar Hiperquilomicronemia familiar Déficit de HDL SECUNDARIAS Enfermedades: Diabetes Obesidad Hipotiroidismo Nefropatías Colestasis Disglobulinemias Dieta inadecuada Tabaquismo Fármacos: Tiazidas, betabloqueadores, estrógenos, andrógenos y corticoides

7 Colesterol Trigliceridos Fosfolipidos LIPIDOS DEL ORGANISMO Son los principales lípidos del organismo.se transportan en el plasma como complejos de lípidos y proteínas especializadas ( apoproteínas ), lipoproteínas. El colesterol, componente importante de las membranas plasmáticas que junto con los fosfolípidos regulan las propiedades físico químicas de estas

8 El colesterol y los TG que provienen de la dieta son digeridos en el tránsito gastrointestinal por las enzimas, lipasas y sales biliares para ser absorbidos por la mucosa del intestino delgado. En el duodeno se originan los quilomicrones que pasaran a la circulación para después ser transportados por las lipoproteínas ya que estos son insolubles en el plasma sanguíneo FISIOLOGIA DEL COLESTEROL

9 Partículas esféricas con lípidos hidrofóbicos en el centro (colesterol TG) rodeadas por una capa externa de lípidos polares ( colesterol libre y fosfolípidos) mas proteínas específicas en la superficie (Apolipoproteínas)

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11 DISLIPIDEMIAS Y RIESGO CARDIOVASCULAR Las HDL (colesterol bueno), son lipoproteínas sintetizadas en el hígado, intervienen en el transporte del colesterol desde los tejidos y las paredes arteriales hasta el hígado donde se excreta por la bilis al intestino que constituye la vía de eliminación del exceso de colesterol en el organismo.

12 DISLIPIDEMIAS Y RIESGO CARDIOVASCULAR Las LDL (colesterol malo), son lipoproteínas que se encargan de transportar el colesterol hacia los diferentes tejidos que lo emplean en la síntesis de hormonas esteroideas, vitamina D y sales biliares. El aumento de LDL en sangre aumenta el colesterol y eleva el riesgo de ateroesclerosis.

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14 A partir del descenso en el nivel de estrógenos se producen modificaciones en el perfil lipídico, aumentando los reservorios de grasa y su distribución en el cuerpo, con el consiguiente aumento del colesterol total, especialmente el LDL y los triglicéridos, esto ocasionado por la disminución del colesterol HDL.

15 LIPIDEMIAS Y MENOPAUSIA El mecanismo de acción de los estrógenos es inhibiendo : 1º La lipasa hepática enzima que degrada al HDL 2º Estimulando la producción de HDL 3º Aumentando la síntesis de las apolipoproteínas

16 La menopausia cursa con hipotiroidismo en un 10% de los casos y es la segunda causa después de la dieta que eleva el colesterol ya que se disminuye el metabolismo en general y el lipídico con lo que se liberan ácidos grasos libres para la síntesis de colesterol malo LDL a nivel hepático en lugar de utilizarlo por la célula como combustible.

17 DISLIPIDEMIAS Y RIESGO CARDIOVASCULAR Diagnóstico: Pueden existir depósitos de grasa en piel o tendones (Xantomas), los triglicéridos muy elevados pueden ocasionar dolor abdominal y pancreatitis, frecuentemente existe fatiga, acúfenos y dolor ardoroso en miembros inferiores. El diagnóstico se basa en los niveles séricos elevados de los lípidos y lipoproteínas

18 DISLIPIDEMIAS Y RIESGO CARDIOVASCULAR Factores de Riesgo Cardiovascular: Un factor de riesgo se puede definir como un elemento o circunstancia cuantificable encontrada en un individuo que predice la probabilidad para desarrollar una enfermedad La relación entre obesidad y aumento del colesterol LDL y reducción del colesterol HDL, menor tolerancia a la insulina, da una mayor predisposición a HA e HVI Esto es debido a que el colesterol tiende a fijarse en las paredes arteriales formando placas de ateroma con el consiguiente riesgo de infarto agudo al miocardio o en cualquier parte del árbol arterial

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20 BAJO RIESGO : de 0 a 1 factor de riesgo ALTO RIESGO. 2 ó más factores de riesgo MAXIMO RIESGO: con patología vascular o diabetes

21 ESTUDIO FRIMEX 8 (2007) Factores de Riesgo en México Se estudiaron participantes: 71.9% sobrepeso u obesidad 26.5% hipertensión arterial 40 % hipercolesterolemia 35% hombres fumadores 18% mujeres fumadoras 19.4% diabetes mellitus

22 FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR En pacientes con ECV existe un alto riesgo de recidivas y muerte precoz. La reincidencia de infarto es del 6% anual y la tasa de mortalidad en el paciente reinfartado es el doble (OMS ) La H.A. es causa de muerte en 7.5 millones de personas al año y representa el 12.8 % del total de muertes (OMS 2013). 30% de la población en México presente H.A.( ENSANUT 2012)

23 Excesiva Producción de Lipoproteínas Remoción Inadecuada de Lipoproteínas CAUSAS: Origen Primario ( genéticas) Secundarias: enfermedades, fármacos, dieta inadecuada Mixtas

24 RIESGO Deseable Potencial Alto Col. total a Col. LDL a Col. HDL mujeres + de a hombres + de a Triglicéridos * * Si se acompaña de col. HDL -35

25 Hipercolesterolemia familiar: Receptor LDL hepático defectuoso Forma monocigota ( colesterol + de 600 mg/dl) Heterocigota ( colesterol + de 300 mg /dl) Depósitos de colesterol en tendones, articulaciones y arterias

26 NIVELES DE LIPIDOS RECOMENDADOS SEGÚN RIESGO CARDIOVASCULAR RIESGO C.V. COLESTEROL LDL COLESTEROL HDL T.G mg/dl mg/dl mg/dl Bajo Alto Máximo

27 HIPERLIPIDEMIAS SECUNDARIAS Condición Col. total T.G Col. HDL Obesidad Aumentado Disminuidos Disminuido Diabetes II descompensada Hipotiroidismo Aumentado Aumentados Disminuido Ins. Renal Crónica Aumentado Aumentados Disminuido Sind. Nefrótico Aumentado Aumentado Disminuido Fármacos Tiazidas Aumentado Aumentados Nl ó Disminuido Beta bloqueadores Aumentados Disminuido Estrógenos Aumentados Aumentado Progesterona Aumentado Disminuidos Disminuido

28 Objetivos: TRATAMIENTO Son reducir la morbimortalidad de quienes tengan un riesgo absoluto elevado y asistir a los que tengan un riesgo absoluto bajo para mantener esa condición. Así la prevención Primaria estará dirigida a evitar la ECV y la Secundaria a reducir la frecuencia de acontecimientos recurrentes después de haber sufrido un accidente isquémico Metas: Mantener el colesterol menos de 200 mg/dl Triglicéridos debajo de 150mg/dl Colesterol HDL mayor de 40 mg/dl Colesterol LDL menor de 100 mg/dl

29 DISLIPIDEMIAS Y RIESGO CARDIOVASCULAR Tratamiento: Medidas generales Dadas las diversas causas que pueden llevar a estos problemas metabólicos el tratamiento debe ser individualizado requiriendo de un equipo multidisciplinario conformado por diversos especialistas así como Nutriólogos y Psicólogos. Dieta baja en colesterol y Lípidos saturados El ejercicio frecuente, aumenta la concentración de HDL y disminuye la de LDL. Evitar el tabaquismo

30 DISLIPIDEMIAS Y RIESGO CARDIOVASCULAR Tratamiento NO Farmacológico Dieta : disminución de la ingesta de grasas saturadas y aumento de las insaturadas con lo cual disminuye a menos del 30% de las calorías de origen lipídico Reducción del consumo de bebidas alcohólicas (disminución de los triglicéridos) Cantidades permitidas al día: 350ml de vino o cerveza 30 ml de bebidas destiladas Actividad física: ideal 30 minutos de caminata todos los días Con estas medidas se obtiene reducción de LDL de un 10 a 15%

31 La tabla para medir Indice de Masa Corporal es muy útil para conocer si hay o no sobrepeso y de que grado es Ejemplo: Peso / Talla (2) Peso 98 Talla 1.62 al cuadrado ( 1.62x 1.62)= /2.62= 37 (IMC) Obesidad Grado II

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33 PACIENTES CON PRIORIDAD EN LA PREVENCION DE LA ECV Pacientes con ECV establecida u otra enfermedad Vascular ateroesclerótica Individuos asintomáticos con un factor de riesgo elevado ( diabetes, H. A, dislipidemias etc. ) Pacientes con Antecedentes Familiares de inicio precoz de ECV u otra enfermedad Vascular ateroesclerótica

34 RECOMENDACIONES DIETETICAS La dieta es el principal factor exógeno que influye sobre los lípidos plasmáticos y el pilar fundamental en el tratamiento de las HLP. Por tanto la medida inicial ante esta enfermedad es el ajuste de su dieta a un contenido calórico en forma individual favoreciendo la reducción de peso. Se recomiendan las siguientes proporciones en la dieta: 55 a 60% de carbohidratos 25 a 30 % de grasa 15 a 20% de proteína

35 LIPIDEMIAS Y RIESGO CARDIOVASCULAR Tipos de grasa: Insaturadas : (bajan los niveles de LDL) origen vegetal Monoinsaturadas: (grasa de fácil digestión) Poliinsaturadas : (grasa de fácil digestión) Saturadas: (aumenta los niveles de LDL) origen animal Trans: (aumentan el LDL y disminuyen el HDL) alimentos fabricados. Causa principal de ECV

36 LIPIDEMIAS Y RIESGO CARDIOVASCULAR Acidos Grasos Esenciales: Omega 3 ( linolenico) Omega 6 (linoleico) Omega 9 ( lo produce el organismo ) favorece el metabolismo de la glucosa y disminuye el LDL

37 Basadas en los niveles de LDL: En pacientes con concentraciones inferiores a 100mg/dl se indica tratamiento no farmacológico junto con el control del resto de los factores de R.C.V Si los valores de LDL son de mg /dl y en un plazo máximo de 12 semanas de tratamiento no farmacológico no se han alcanzado los objetivos se deben asociar fármacos hipolipemiantes. Cifras superiores o iguales a 130 mg/dl requieren iniciar Tratamiento farmacológico, además del dietético ya que sólo con dieta es improbable que baje el LDL

38 ALIMENTOS NO RECOMENDADOS

39 ALIMENTOS RECOMENDADOS

40 MEDICAMENTOS HIPOLIPEMIANTES Los fármacos que reducen la hipercolesterolemia pueden prevenir la formación de lesiones ateroescleróticas, enlentecer su progresión, incluso revertirlas. CLASIFICACION Resinas fijadoras de ácidos biliares ( Colestiramina ) Inhibidores de la absorción del colesterol (Ezetimiba) Fibratos (Gemfibrazilo, Benzafibrato) Inhibidores de la hidroximetilglutaril-coenzima A reductasa (Estatinas: Pravastatina, atorvastatina) Aceite de pescado ( Omega 3)

41 TRATAMIENTO FARMACOLOGICO ESTATINAS: Son las más efectivas en la reducción del LDL y menor efectividad sobre los TG. Su efecto secundario más severo pero poco frecuente es la miopatía ( se deben analizar con frecuencia enzimas hepáticas y CPK) Aumentarlas hasta la dósis máxima toleradas. FIBRATOS: su efecto principal es sobre los TG. Su asociación con estatinas aumenta el riesgo de miopatía ACIDO NICOTINICO: es útil aunque debe usarse como 2ª opción o bien con estatinas. Son poco tolerados

42 SEGUIMIENTO EN LOS PACIENTES CON D.L.P CONTROLES CLINICOS CONTROLES DE LABORATORIO 3 meses 6 meses Control del peso si existe sobrepeso Perfil Lipídico Valorar tolerancia y cumplimiento del tratamiento Reevaluar factores de riesgo Anualmente Exploración física Anualmente

43 CONCLUSION Las medidas de crucial importancia para el control de las HLP son: La Detección, la Prevención y Tratamiento oportunos de los factores de riesgo cardiovascular modificables para su desarrollo.

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