ANEMIA INFECCIOSA EQUINA

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Claudia Figueroa Agüero
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La Anemia Infecciosa Equina también es conocida como Fiebre de los pantanos, Sida de los equinos, Anemia perniciosa de los equinos o Zurra americana.

1 La Anemia Infecciosa Equina también es conocida como Fiebre de los pantanos, Sida de los equinos, Anemia perniciosa de los equinos o Zurra americana. ANEMIA INFECCIOSA EQUINA Curso Enfermedades Infecciosas 2015 Dra. Silvana D Agosto Enfermedad viral que afecta a los equinos causando una infección aguda, subaguda o crónica de curso fatal. Detectada en Francia por primera vez en Fiebre de los pantanos. Flia: Retroviridae - Sub Flia: Lentivirinae Género: Lentivirus - ARN ( + ) diploide. - Simetría icosaédrica. - Envuelto ( espículas ). - Transcriptasa-reversa. ETIOLOGÍA - Difícil de cultivar in vitro. ENFERMEDADES CAUSADAS POR LENTIVIRUS: Anemia Infecciosa equina ( EIAV ) Inmunodeficiencia humana ( HIV 1 Y 2 ) Inmunodeficiencia bovina ( BIV ) Arteritis - Encefalitis viral caprina ( CAEV ) Inumnodeficiencia del simio ( SIV ) Inmunodeficiencia felina ( FIV ) Maedi Visna en ovinos ( MVV ) GÉNERO Y ESPECIE GÉNERO LENTIVIRUS Cuadros inmunosupresivos Evasión de la respuesta inmune ( persistencia ). Largo período de incubación Portadores crónicos No transforman células 1

Detectada en Francia por primera vez en 1843. Fiebre de los pantanos. Flia: Retroviridae - Sub Flia: Lentivirinae Género: Lentivirus - ARN ( + ) diploide. - Simetría icosaédrica.

2 Epidemiología Distribución Mundial Huésped natural: Equidae ( caballos, mulas y asnos). Mayor incidencia en adultos. Uruguay: Ultimo caso: 1995 Ultimo reporte de infección: 2007 (no clínico). Argentina y Brasil Alta prevalencia de infección y presencia de casos clínicos. Vectores Mecánicos - Stomoxys - Tabanus - Chrysops Factores de riesgo: - Clima y estación ( calor húmedo ). - Zonas boscosas, pantanosas, tropicales. - Distancia entre animales - Equinos en fase febril. + caballos con enfermedad clínica ( fiebre c / alta viremia) + regiones con alta concentración del vector + alta concentración de caballos (distancia entre caballos infectados y susceptibles) Si la distancia es 48 m entre caballo y caballo el 99% de los tábanos prefiere volver a picar el caballo original Si es menor pica a otro caballo, aumento de transmisión PULMÓN Macrófagos tisulares RIÑONES HÍGADO DESTRUCCIÓN Y LIBERACIÓN DE VIRUS, CITOQUINAS Y TNF alfa. Eritrocitos BAZO, GANGLIOS FIEBRE (2-7d.PI) LESIONES ENDOTELIO EDEMAS -PETEQUIAS PRODUCCIÓN DE ANTICUERPOS Y FORMACIÓN DE IC ANEMIA GLOMERULONEFRITIS TROMBOCITOPENIA 2

- Zonas boscosas, pantanosas, tropicales. - Distancia entre animales - Equinos en fase febril.

3 - La respuesta inmune controla la replicación del virus y juega un rol importante en la patogénesis de la infección. Enfermedad inmunomediada: Anticuerpos ( IC circulantes) en presencia de viremia. Ac anti-p26 = 45 días P.I. Ac anti-gp45 y gp90 = 60 dias - Estimulo de una fuerte respuesta inmune 7 a 10 d. P.I. - Linfocitos citotóxicos T - Anticuerpos neutralizantes y F.C No neutralizan al virus Forman IC Fagocitados por S.R.E Mecanismos de la Anemia: Formación de IC en superficie de eritrocitos Hemólisis inmunológica intra y extra - vascular Eritrofagocitosis por macrófagos Disminución de la eritropoyesis en médula ósea Se acorta la vida media de los eritrocitos Presencia de sideroleucocitos en sangre periférica, depósitos de hemosiderina. TROMBOCITOPENIA Etapa aguda febril Depósitos de IC sobre las plaquetas y destrucción por macrófagos tisulares. Efecto indirecto sobre los megacariocitos en médula ósea ( factores de necrosis tumoral, alfa y beta con efectos inhibidores en la hematopoyesis ). Fuerte viremia con o sin signos clínicos. Recuperación aparente viremia leve, persistente. Respuesta inmunitaria induce en cese de viremia. Viremia recurrente, generalmente en el primer año. Aparición de fiebre recurrente c/ anemias cíclicas. Aparición de variantes antigénicas de la misma cepa y en el mismo individuo. ( gen ENV; gp 45 y 90 ). Evasión de respuesta inmune. Nuevo ciclo de replicación con episodio clínico. Variantes genéticamente diferentes Integración en leucocitos como provirus Evasión de la respuesta inmunitaria 3

C No neutralizan al virus Forman IC Fagocitados por S.R.

4 FORMA AGUDA Fiebre intermitente ( 41ºC) Anorexia Depresión severa Pérdida de estado Petequias en mucosas Epistaxis ( trombocitopenia) Heces sanguinolentas Ictericia y edema ventral Aborto FORMA CRÓNICA Reaparición de episodios febriles y anemias cíclicas. Viremia recurrente debida a cambios antigénicos. Pérdida de peso progresiva c/ apetito bueno. Edema en partes bajas del cuerpo ( TNF alfa ). Ciclos recurrentes con intervalos de semanas o meses en el primer año hasta alcanzar un nivel adecuado de respuesta inmune. Muerte luego del primer año de infección, en general por reaparición de nuevas cepas. Mortalidad puede ser elevada Recuperación 3 días a 3 semanas Algunas cepas matan rápidamente y otras inducen enfermedad crónica severa. La aparición de una nueva variante implica un nuevo episodio clínico. La inmunidad controla la replicación del virus pero es responsable de la patogénesis Portador crónico es reservorio de la enfermedad y presenta viremia persistente Lesiones MACROSCÓPICAS - Hepatomegalia - Esplenomegalia - Miocarditis - Hemorragias petequiales en mucosas; ictericia - Edema subcutáneo - Palidez de mucosas emaciación de tejs. en la forma crónica. MICROSCÓPICAS Lesiones - Infiltración linfocitaria en bazo, hígado, riñón. - Proliferación de células fagocitarias mononucleares. - Glomerulonefritis - Sideroleucocitos en hígado ( en nuez moscada). Diagnóstico CLÍNICO -Difícil por lenta difusión y variedad de signos y síntomas. EPIDEMIOLÓGICO -Ingreso de animales de origen desconocido o de frontera. Iatrogenia. -Estacionalidad ( no en ROU ). 4

Edema en partes bajas del cuerpo ( TNF alfa ). Ciclos recurrentes con intervalos de semanas o meses en el primer año hasta alcanzar un nivel adecuado de respuesta inmune.

5 DE LABORATORIO Diagnóstico - Hematología ( sideroleucocitosis ); anemia y trombocitopenia. - Detección del virus Difícil en cultivos celulares. SEROLOGÍA: -Inmunodifusión en gel de agar ( IDGA ) - ELISA INMUNODIFUSIÓN EN GEL DE AGAR (Test. de Coggins) Anticuerpos contra la p26 Lectura a las 48 a 72 hs. Falsos negativos: - Animales con infección reciente Falsos Positivos: Potrillos hijos de madres seropositivas Campaña sanitaria Obligatoriedad de realizar el examen para remates, competencias Hípico- deportivas, exposiciones, ingreso de equinos al país. Diagnóstico Diferencial Forma Aguda: - Babesiosis - Arteritis viral equina - Anemia hemolítica autoinmune - Leptospirosis - Parasitosis Forma Crónica: - Enfermedades inflamatorias crónicas - Neoplasias - Hepatitis crónicas NO EXISTEN VACUNAS NO HAY TRATAMIENTO NO TIENE CURA PREVENCIÓN Control - Uso de agujas y jeringas individuales -Prueba de Coggins cada 6 meses. - Eliminación de todo animal positivo ( rifle sanitario). - Denuncia obligatoria. BIBLIOGRAFÍA ISSEL, C.J.; COOK, S.J.; COOK, R.F.; CORDES, T.R Optimal paradigms to detect reservoirs of equine infectious anemia virus (EIAV). Journal of Equine veterinary Science, 19 (11): Manual de OIE sobre animales terrestres Anemia Infecciosa Equina. Capítulo RADOSTITS, O.M Anemia Infecciosa Equina. 9 ed.; STEIN, C.D.; LOTZE, J.C.; MOTT, L.O Transmission of equine infectious anemia by the satablefly, Stomoxys calcitrans, the horse fly, tabanus sulcifrons, and by injection of minute amounts of virus. American Journal of Veterinary Research. April:

Falsos negativos: - Animales con infección reciente Falsos Positivos: Potrillos hijos de madres seropositivas Campaña sanitaria Obligatoriedad de realizar el examen para remates, competencias Hípico-

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