CUADERNILLOS DE TOXICOLOGIA 2001

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1 CUADERNILLOS DE TOXICOLOGIA 2001 METANOL Y GLICOLES DRA. TORRES CERINO

2 ALCOHOL METILICO El alcohol metílico o alcohol de quemar, es un producto que se obtiene de la caña y tiene diversos usos en la industria. Entre ellos podemos mencionar su uso como anticongelante, removedor de pinturas, solvente de goma laca y barniz, síntesis de productos químicos y desnaturalizante para el alcohol. Es un producto sumamente tóxico y si tenemos en cuenta que la dosis letal es de 12 ml, nos daremos cuenta del peligro que constituye su ingestión. FARMACOCINETICA Este producto es metabolizado por las mismas enzimas que metabolizan al alcohol etílico. Estas enzimas son la alcohol deshidrogenasa y la aldehído deshidrogenasa. La primera de ellas lo transforma en acetaldehído y posteriormente la otra lo transforma en ácido fórmico (figura 1). La toxicidad del a. metílico reside precisamente en este último compuesto, el cual tiene selectividad para lesionar las células retinianas y se distribuye de acuerdo al contenido de agua del organismo. La velocidad del sistema para metabolizar y excretar el alcohol metílico es 1/5 de la que tiene para el etílico; y es esta selectividad precisamente la base del tratamiento. 2

3 FIGURA 1: Metabolismo del alcohol metílico. A.METILICO FORMALDEHIDO AC. FORMICO ALCOHOL DESHIDROGENASA ALDEHIDO DESHIDROGENASA MANIFESTACIONES CLINICAS Las dos manifestaciones principales son la acidosis y los trastornos visuales. En cuanto a la primera de ellas, el ácido fórmico provoca siempre acidosis metabólica (es una de las más graves) con PH de hasta 6.5. El valor del PH es una medida del pronóstico del paciente debido a que éste es mejor en los que se encuentra por encima de 6.9, en cambio aquellos cuyo valor de PH es inferior a esta cifra, probablemente fallezcan. A nivel ocular provoca neuritis óptica independientemente de la cantidad ingerida, de hecho puede ser el síntoma de presentación. La misma podría revertir en algunos casos de tratamiento precoz. Otros síntomas de intoxicación aguda son: FATIGA CEFALEA NAUSEAS Y VOMITOS DOLOR INTENSO EN ABDOMEN SUPERIOR POR LESION PANCREATICA VISION BORROSA 3

4 VERTIGO DEPRESION DEL SENSORIO ALIENTO ALCOHOLICO HIPERVENTILACION 50% DE LOS PACIENTES TIENEN MIDRIASIS Y 50% MIOSIS Según la gravedad del cuadro estos síntomas pueden progresar hacia una respiración rápida y superficial por la acidosis, cianosis, coma, caída de la presión arterial, dilatación de las pupilas y edema de papila con bordes borrosos. Fallecen por insuficiencia respiratoria. La muerte suele estar precedida por la ceguera. En el envenenamiento crónico la primera manifestación suele ser visual, la cual comienza con visión borrosa para luego progresar a la disminución de los campos visuales y, en algunos casos, a amaurosis. DATOS DE LABORATORIO Solicitaremos metanolemia, gases en sangre y formiatos en orina. La glucemia no aporta mayores datos puesto que puede estar elevada, normal o disminuída. La sospecha diagnóstica partirá de un paciente con aliento etílico, con ligera depresión del sensorio y que hiperventila. En estos casos si el PH es menor de 7,20 comenzaremos con el tratamiento hasta tener el resultado de la metalonemia. 4

5 TRATAMIENTO Hemos mencionado previamente que la saturabilidad del sistema enzimático y su mayor afinidad por el alcohol etílico es la base del tratamiento. El mismo consiste en evitar la metabolización del tóxico durante 72 hs. Para ello mantendremos al paciente con una concentración sanguínea de alcohol etílico de 150 mg % durante el tiempo mencionado; es decir emborrachamos al paciente. Realizaremos la etilterapia de la siguiente manera: administraremos una dosis de carga de 0,75 ml/kg. de alcohol etílico al 50% IV u oral (en este último caso diluido en dextrosa o jugo de frutas). Luego continuaremos con una dosis de mantenimiento de 0,50 ml/kg. cada 4 hs el primer día, cada 6 hs el segundo, cada 8 hs el tercero y cada 12 hs el cuarto. Combatiremos la acidosis con bicarbonato, si se presentara delirio podremos administrar diazepam. Los pacientes cuya metanolemia sea superior a 50 mg % tendrán indicación de hemodiálisis. GLICOLES Son hidrocarburos de serie lineal o alifática, que tienen dos grupos alcoholes. Se utilizan como anticongelantes, líquido de frenos hidráulicos, industria cosmética. En este apunte vamos a hablar de tres de ellos: el etilenglicol, el dietilenglicol y el propilenglicol. 5

6 FARMACOCINETICA Glicoles glicolaldehído Acido glicólico ALCOHOL DESHIDROGENASA. ALDEHIDO DESHIDROGENASA. NAD NADH La farmacocinética es muy similar a la del alcohol etílico, de hecho usa el mismo grupo enzimático. Una vez ingresado se transforma en glicolaldehído por la acción de la enzima alcohol deshidrogenasa, y luego la aldehído deshidrogenasa convierte al glicolaldehído en ácido glicólico. El ácido glicólico es luego oxidado a ácido glioxílico. El ácido glioxílico tiene una corta vida media y varias alternativas metabólicas entre las cuales están la transformación a ácido oxálico (que junto con el calcio forma cristales y precipita, pudiendo causar una uropatía obstructiva) y a ácido fórmico. ETILENGLICOL La intoxicación por etilenglicol se ve como resultado tanto de ingesta accidental, como intentos suicidas y como substituto del alcohol en alcohólicos crónicos. 6

7 FUENTES Soluciones anticongelantes principalmente, solventes, detergentes, corrosivos, pinturas, lacas, etc. PROPIEDADES Es un líquido incoloro, inodoro con un saber delicadamente agridulce. No es volátil, es miscible en agua y además al mezclarse provocan una reacción exotérmica. MECANISMO DE ACCION Y TOXICOCINETICA La toxicidad del etilenglicol es debida fundamentalmente a sus metabolitos. Se absorbe bien por vía digestiva y por piel. Tras la ingestión se absorbe y distribuye rápidamente junto con el agua del organismo, con un pico sérico entre la primera y las cuatro horas pos ingesta. El tóxico y todos sus metabolitos se excretan por orina. Una dosis de 100 ml puede ser letal para un adulto. CLINICA En las primeras 12 horas debido a su acción depresora del SNC provoca un cuadro similar a la embriaguez pero sin euforia y sin olor característico a alcohol, también puede tener cefalea, náuseas, vómitos, cólico abdominal, cianosis, vértigo y nistagmus. 7

8 A medida que se metaboliza aparece acidosis metabólica (con hiperkalemia si es muy severa la acidosis) e hipocalcemia (que le provoca tetania). Además el paciente puede estar desorientado o confuso, con alucinaciones, rigidez de nuca (por la meningitis química) o en coma, hay taquipnea, taquicardia con hipotensión y edema pulmonar, puede tener convulsiones que según la severidad pueden resultar difíciles de tratar. En dosis masivas puede presentarse hemólisis. El cuadro avanzado se caracteriza por la puño - percusión positiva y las alteraciones en el sedimento urinario debido a la necrosis tubular aguda con oliguria. En la etapa final se instala la insuficiencia renal aguda. Las causas de muerte son, en general, la insuficiencia respiratoria y el edema pulmonar. Los trastornos encefálicos y renales son producidos por mecanismos desconocidos. DIAGNOSTICO Y LABORATORIO El diagnóstico se hace por la clínica y el dosaje de oxalato de calcio en orina (no patognomónico pues también aumenta con la lechuga). Además también pediremos los siguientes análisis: Gases en sangre (PH diminuído) Ionograma. Análisis de orina (cilindros, albúmina, eritrocitos, cristales de oxalato de calcio) Calcemia. Hemograma completo. 8

9 Glucemia (disminuída) ECG. Puede dosarse etilenglicol sérico Puede haber metahemoglobinemia TRATAMIENTO Suero glucosado más bicarbonato Lavado gástrico (no carbón activado por que no adsorbe glicoles) Si el calcio plasmático es <4,5 meq/l, dar calcio Etilterapia. Hemodiálisis en ingestas importantes Radiografía tórax por neumonitis química Sin tratamiento las lesiones renales y nerviosas son irrecuperables. DIETILIENGLICOL La intoxicación aguda se debe a la ingestión de grandes dosis (solución al 72 % de dietilenglicol), la dosis tóxica es de 1 ml/kg. Actúa sobre el hígado y el riñón, la acidosis no es tan severa como la del metanol o la del etilenglicol. A nivel clínico el paciente presenta: náuseas, malestar general y dolor en zona lumbar seguidos de oliguria y anuria. La muerte ocurre por falla renal. 9

10 En casos de exposición crónica (1% de dietilenglicol en la dieta por más de dos años) se han descripto caso de litiasis renal con cálculos de oxalato de calcio con lesiones hepato - renales mínimas. El tratamiento es el mismo que para el etilenglicol. PROPILENGLICOL Aparentemente no es tóxico, se utiliza como vehículo en la industria farmacéutica, cosmética y alimentaria. 10

11 BIBLIOGRAFÍA HANDBOOK OF MEDICAL TOXICOLOGY. Peter Viccelio TOXICOLOGIA AVANZADA. M. Repetto. ASPECTOS TOXICOLOGICOS DE LA DROGADEPENDENCIA. Norma Vallejo TOXICOLOGIA DE PREGRADO. Astolfi. 11

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