# $/10 CONOCIMIENTO Y RESPETO. Editor Dr. Richard Harvey, PhD, BVSc, DVD, FIBiol, MRCVS

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1 CONTENIDO VETERINARY # $/10 Monika Linek La revista internacional para el veterinario de animales de compañía Veterinary Focus se publica en Inglés, Francés, Alemán, Italiano, Holandés, Español, Japonés, Chino, Griego, Portugués, Ruso y Polaco. Foto de cubierta: Hiperqueratosis epidérmica e infundibular intensa Conocimiento y respeto... Los pelajes felinos y caninos: variaciones de textura p. 02 y longitud en función de la raza Pascale Pibot Cómo abordar... Aproximación al paciente felino prurítico p. 04 Andrea Cecilia Wolberg y Alejandro Blanco Cómo tratar... Adenitis sebácea en el perro p. 12 Monika Linek Avances en el tratamiento de las heridas en pequeños animales p. 17 Steven Swaim y Mark Bohling Uso de la serología en dermatología canina y felina p. 24 Pascal Prélaud Tratamiento de la dermatitis atópica p. 32 Tim Nuttall Punto de vista Royal Canin... Nutrición, salud cutánea y calidad del pelaje p. 40 Fabienne Dethioux Guía para recortar y guardar... Comprensión de las lesiones cutáneas primarias p. 47 Richard Harvey ALEMANIA ARGENTINA AUSTRALIA AUSTRIA BAHREIN BÉLGICA BRASIL CANADÁ CHINA CROACIA CHIPRE DINAMARCA EMIRATOS ÁRABES UNIDOS ESLOVENIA ESPAÑA ESTADOS UNIDOS DE AMÉRICA ESTONIA FILIPINAS FINLANDIA FRANCIA GRECIA HOLANDA HONG KONG HUNGRÍA IRLANDA ISLANDIA ISRAEL ITALIA JAPÓN LETONIA LITUANIA MALTA MÉXICO NORUEGA NUEVA ZELANDA POLONIA PORTUGAL PUERTO RICO REINO UNIDO REPÚBLICA CHECA REPÚBLICA ESLOVACA REPÚBLICA DE SUDÁFRICA RUMANÍA RUSIA SINGAPUR SUECIA SUIZA TAILANDIA TAIWÁN TURQUÍA CONOCIMIENTO Y RESPETO Visite la biblioteca científica para seleccionar artículos de Veterinary Focus Veterinary Focus, Vol 18 n Puede encontrar los números más recientes de Veterinary Focus en la página web de IVIS: Comité editorial Dr. Denise Elliott, BVSc(Hons), PhD, Dipl. ACVIM, Dipl. ACVN, Scientific Affairs, Royal Canin, USA Dr. Pascale Pibot, DVM, Scientific Publishing Manager, Royal Canin, France Dr. Pauline Devlin, BSc, PhD, Veterinary Support Manager, Royal Canin, UK Dr. Karyl Hurley, BSc, DVM, Dipl. ACVIM, Dipl. ECVIM-CA Global Scientific Affairs, WALTHAM, USA Dr. Franziska Conrad, DVM, Scientific Communications, Royal Canin, Germany Dr. Julieta Asanovic, DVM, Dipl. FCV, UBA, Scientific Communications, Royal Canin, Argentina Editor Dr. Richard Harvey, PhD, BVSc, DVD, FIBiol, MRCVS Secretaría de redacción Laurent Cathalan lcathalan@buena-media.fr Ellinor Gunnarsson Material gráfico Youri Xerri Control editorial otros idiomas Dr. Imke Engelke, DVM (Alemán) Dr. María Elena Fernández, DVM (Español) Dr. Filipa Moreira, DVM (Portugués) Dr. Paola Oppia, DVM (Italiano) Dr. Margriet Bos, DVM (Holandés) Prof. Dr. R. Moraillon, DVM (Francés) Publicado por: Buena Media Plus Jefe ejecutivo y editor: Bernardo Gallitelli Dirección: 85, avenue Pierre Grenier Boulogne France Teléfono: +33 (0) Impreso en la Unión Europea. ISSN Circulación: copias Depósito legal: Marzo 2008 Publicado por Aniwa S.A.S. Los arreglos de licencia de los agentes terapéuticos propuestos para uso en especies de pequeños animales varían mucho a nivel mundial. En ausencia de una licencia específica, debe considerarse advertir sobre los posibles efectos secundarios, antes de la administración del medicamento.

2 CONOCIMIENTO Y RESPETO Y. Lanceau Los pelajes felinos y caninos: variaciones de textura y longitud en función de la raza Por Pascale Pibot, DVM El gato de los Bosques de Noruega tiene un pelaje muy denso que ofrece un buen aislamiento y una buena impermeabilidad. Para un gato o un perro, el pelaje sirve de aislamiento térmico, de barrera de protección cutánea (contra la deshidratación y los ataques externos) y como medio de comunicación. Para un propietario, el pelaje es claramente uno de los más bellos atributos de una mascota. Haciendo selecciones de raza, el ser humano ha contribuido a producir una amplia variedad de pelajes diferentes. Un pelaje específico para cada raza Las raíces pilosas se forman en cavidades de la piel denominadas folículos. El pelaje normalmente consta de una mezcla de pelos relativamente gruesos y largos (pelos primarios) que constituyen el pelaje de cubierta, y pelos más finos y cortos (pelos secundarios) que constituyen el subpelaje (undercoat). En los gatos, hay alrededor de pelos secundarios por cada pelo primario, mientras que en los perros hay normalmente de tres a cinco pelos secundarios. La mayoría de los gatos tiene el pelo liso, aunque hay algunos (como el Cornish Rex) que tienen pelos ondulados o rizados. En los perros, hay muchas más variaciones. Por ejemplo: Los pelos secundarios más finos y ligeros dominan en el pelaje del Caniche. Colocados de extremo a extremo, un gramo de pelos secundarios alcanzarían unos 980 m, mientras que un gramo de pelos primarios, que son mucho más gruesos, alcanzaría sólo 690 m. Por el contrario, los Yorkshire Terrier no tienen subpelaje. Un solo pelo largo brota de cada folículo piloso. El Schnauzer tiene un pelo de alambre consistente en una cobertura áspera que es suficientemente larga como para percibir su textura y un subpelaje espeso. La opulencia del pelo es un rasgo principal de la raza Shih Tzu. Su pelo es largo y denso, con un subpelaje grueso. Si bien hay gatos y perros calvos, tan sólo con un fino vello, como el Esfinge o el Xoloitzcuintle (raza mexicana), la inmensa mayoría de las razas se clasifican como de pelo corto, pelo medio o pelo largo. Densidad del pelaje En comparación con otras especies, los gatos tienen un pelaje denso, con entre 800 y 1600 pelos por centímetro cuadrado, que es el doble de lo que tienen muchos perros. Las razas adaptadas a climas fríos (como el gato de los Bosques de Noruega) tienen un pelaje particularmente denso que ofrece una buena impermeabilidad y un buen aislamiento. Entre las especies caninas, la estructura del pelaje del Labrador Retriever es única. Es fuerte y densa, lo que significa que el Labrador puede resistir incluso al hielo o el agua fría. Cuando recogen la caza en el campo, los Labradores tienen que atravesar arbustos y espesuras que pueden cortarles, de manera que su denso pelaje es una gran ayuda para evitar lesiones. Longitud del pelo Los persas representan un ejemplo extremo de crecimiento del pelo. Sus pelos pueden crecer hasta una longitud de 20 cm en el cuello. Si se colocaran en línea recta, los pelos de un persa se extenderían unos 370 km. Entre las otras razas caninas, el Yorkshire Terrier es también admirado por su extraordinario largo pelaje: normalmente de 12 a 22 cm 2 / / Veterinary Focus / / Vol 18 No 1 / / 2008

3 El pelo de un Caniche tiene que cortarse con regularidad porque crece continuamente. Y. Lanceau Y. Lanceau Según los patrones felinos, los gatos Persas son los únicos gatos de pelo largo verdadero. de longitud, y a veces hasta 27 cm para los perros de exhibición, en comparación con el centímetro los 2 cm de los perros de pelo corto. Con qué rapidez se regenera el folículo piloso? Hay tres diferentes fases durante el ciclo del folículo piloso, cuya duración respectiva viene determinada genéticamente: Fase de crecimiento (anágena): los pelos crecen a una velocidad de 7,5-9,0 mm al mes. Fase intermedia (catágena): el bulbo piloso se desorganiza gradualmente Fase de reposo (telógena): el pelo permanece anclado tan sólo por unas pocas raíces de queratina antes de caerse. Los gatos y los perros expuestos a la luz natural están sujetos al ciclo natural de muda, con pérdida máxima del pelo al principio del verano y mínima al principio del invierno. Este ciclo permite al animal el crecimiento del pelaje más denso posible cuando hace mucho frío y el más ligero posible cuando la temperatura es realmente elevada. Los gatos que pasan la mayor parte de su tiempo en interiores y, por consiguiente, están expuestos a una luz y temperatura casi constantes, pierden el pelo al mismo ritmo durante todo el año. Un gato de interior dedica alrededor del 30% de sus horas de vigilia a lamerse el pelaje. Posteriormente eliminan los pelos ingeridos con las heces. La cantidad de pelo perdido durante el año es de por lo menos 100 gramos para un gato de pelo corto de cuatro kilos. El Yorkshire Terrier es una de las razas raras, junto con los Malteses, los Caniches Toy, los Shi Tzu y los Lhasa Apso, que no mudan y cuyos pelos crecen continuamente (de 10 a 15 mm al mes). La fase anágena domina: esto significa que los pelos son similares a los de un humano y hay que cortarlos con regularidad. Debido a su largo pelaje, el Yorkshire Terrier tiene una longitud de pelo tres veces mayor (medido de extremo a extremo) que un perro con pelo de longitud media de la misma de masa corporal. Por qué los gatos y los perros ahuecan su pelaje? Los pelos pueden ahuecarse contrayendo los pequeños músculos erectores del pelo que conectan los folículos pilosos con la superficie inferior de la epidermis. Al ahuecar el pelo, el gato o el perro adoptan un aspecto amenazador para intimidar a sus adversarios, ya sea un humano, un perro o un gato. En el caso del gato, el ahuecamiento es más impresionante cuando el gato arquea el lomo y se muestra de lado. Y. Lanceau Vol 18 No 1 / / 2008 / / Veterinary Focus / / 3

4 CÓMO ABORDAR... Aproximación al paciente felino prurítico Andrea Cecilia Wolberg, DVM Ciudad Autónoma de Buenos Aires, Argentina Andrea Cecilia Wolberg es veterinaria graduada en la Universidad de Buenos Aires en Cursó el post grado en Docencia Universitaria en la misma universidad, graduándose como Docente autorizada de la UBA en Fue profesora adjunta de Clínica de Animales Pequeños de la Facultad de Ciencias Veterinarias de la Universidad Nacional del Centro de la Provincia de Buenos Aires (UNCPBA). Actualmente trabaja como Profesora Adjunta en el Área de Clínica de Pequeños Animales de la Facultad de Ciencias Veterinarias de la Universidad de Buenos Aires (UBA), es jefa del Servicio de Dermatología del Hospital Escuela de la misma Facultad y en la práctica privada se ocupa de la atención de pacientes referidos en el área de la dermatología de pequeños animales. Alejandro Blanco, DVM Ciudad Autónoma de Buenos Aires, Argentina Alejandro Blanco se graduó como veterinario en la Facultad de Ciencias Veterinarias de la Universidad de Buenos Aires (UBA) en Cursó el post grado en Docencia Universitaria en la misma universidad, graduándose como Docente autorizado de la UBA en Desde 1987 es docente del Hospital de Veterinaria (UBA) y trabaja como Jefe de Trabajos Prácticos en el Área de Clínica de Pequeños Animales de la Facultad de Ciencias Veterinarias de la Universidad de Buenos Aires. Desde el 2001 es Jefe del Servicio Externo de Dermatología de Facultad de Veterinaria de Buenos Aires. Introducción El gato con prurito representa un verdadero enigma diagnóstico. Partiendo de las características comportamentales de esta especie, resulta a veces difícil obtener del propietario la confirmación de que su gato se rasca, ya que éstos suelen hacerlo cuando no son observados por sus dueños. No es fácil tampoco diferenciar entre una conducta de acicalamiento exacerbada y un lamido excesivo debido a sensación pruriginosa. Para complicar un poco más la situación, sabemos que los gatos expresan sus afecciones a través de patrones dermatológicos. Esto significa, que las afecciones cutáneas pueden tener su origen en muchas causas diferentes. El objetivo del presente artículo es acercar al veterinario clínico una metodología diagnóstica que le permita llegar o aproximarse al diagnóstico definitivo del gato prurítico, a fin de instaurar el mejor tratamiento para su paciente. Patrones dermatológicos felinos asociados a prurito Existen cuatro patrones lesionales clásicos en las enfermedades cutáneas del gato prurítico (Tabla 1): 1. Complejo granuloma eosinofílico felino 2. Alopecia simétrica bilateral 3. Prurito de cabeza y cuello 4. Dermatitis miliar felina 1. Complejo eosinofílico felino El complejo granuloma eosinofílico felino (CEF) tiene tres formas de presentación: - Úlceras indolentes - Placas eosinofílicas - Granulomas eosinofílicos Estas formas se agrupan dentro del complejo ya que comparten algunas características, entre ellas, la buena 4 / / Veterinary Focus / / Vol 18 No 1 / / 2008

5 APROXIMACIÓN AL PACIENTE FELINO PRURÍTICO Tabla 1. Patrones dermatológicos felinos. Probables etiologías en el gato prurítico Patrones dermatológicos felinos Etiología en el gato prurítico Complejo granuloma eosinofílico felino Alopecia simétrica bilateral Prurito de cabeza y cuello Dermatitis miliar felina Dermatitis alérgica por pulgas Alergia alimentaria Atopia felina Hipersensibilidad a picadura de mosquitos Dermatitis alérgica por pulgas Alergia alimentaria Atopia felina Dermatofitosis Alopecia psicogénica felina Sarna notoédrica Sarna otodéctica Alergia alimentaria Atopia felina Dermatitis alérgica por pulgas Dermatofitosis Pénfigo foliáceo Dermatitis alérgica por pulgas Dermatofitosis Alergia alimentaria Atopia felina Demodicosis Figura 1. Placa eritematosa, sobreelevada en la axila izquierda de una gata mestiza atópica. respuesta de estos cuadros a la corticoterapia y el desconocimiento de su causa, aunque suelen estar asociadas a cuadros de hipersensibilidad. A pesar de esto, no todas son pruriginosas. Las que tienen al prurito como signo cardinal son: las placas eosinofílicas y la hipersensibilidad a la picadura de mosquitos. Las placas eosinofílicas se caracterizan por lesiones granulomatosas únicas o múltiples, redondas u ovaladas, rojas, frecuentemente ulceradas, que se localizan en piel del abdomen, la cara interna de muslos, axilas y espacios interdigitales. La zona suele verse húmeda debido al lamido intenso ya que es muy pruriginosa. Debe diferenciarse de neoplasias y granulomas de origen infeccioso (Figura 1). La histopatología es diagnóstica, muestra eosinofilia tisular. La hipersensibilidad a la picadura de mosquito se caracteriza por pápulocostras y edema de diverso grado en puente nasal, pabellones auriculares y espacios aurículopalpebrales. El prurito es de moderado a severo. Los signos remiten cuando se controlan los mosquitos en el hábitat del gato (Figura 2). Figura 2. Papulocostras en el puente nasal de un felino con hipersensibilidad a picadura de mosquitos. La investigación etiológica de estos pacientes comienza por el estudio de las enfermedades alérgicas. Las alergias más frecuentes en el gato son la dermatitis alérgica a picadura de pulgas, la alergia alimentaria y la atopia felina. Dermatitis alérgica a la picadura de pulga (DAP) Se trata de una reacción de hipersensibilidad inducida por antígenos presentes en la saliva de la pulga, Ctenocephalides felis. El tipo de hipersensibilidad involucrado sería I y IV aunque aún no está bien definido en el gato (1). La alergia a la picadura de pulga puede presentarse en gatos de cualquier edad, sexo y raza (2,3) y expresarse a través de diversos patrones dermatológicos. Se asocia a prurito de moderado a severo. Al diagnóstico se llega asociando a la sintomatología clínica, la observación de pulgas o su materia fecal sobre el cuerpo del gato (aunque esto a veces se dificulte por los hábitos de acicalamiento de estos animales incrementado por la sensación de picazón); y frente a la remisión de los signos una vez logrado el control de las pulgas. La respuesta a la corticoterapia es buena (Figura 3). Vol 18 No 1 / / 2008 / / Veterinary Focus / / 5

6 CÓMO ABORDAR... Figura 3. Alopecia en zona toracolumbosacra de una gata con dermatitis alérgica por pulgas. Figura 4. Eritema, descamación y costras en un paciente con intenso prurito producido por alergia alimentaria (el felino fue previamente rasurado). Alergia alimentaria Esta alergia se produce por reacciones inmunológicas de intolerancia a alguna proteína del alimento. Los tipos más importantes de reacciones de hipersensibilidad involucradas son del tipo I, III y IV. Es la segunda causa de alergia en gatos. Se presenta en animales de cualquier edad y sexo, habiéndose observado cierta predisposición racial en siameses y birmanos (4). El signo principal es el prurito, de leve a severo y la manifestación clínica incluye afección dérmica y gastroentérica (diarrea y vómitos) en algunos casos. Dermatológicamente puede presentarse como alguna de las formas de CEF, prurito de cara, cabeza y cuello, alopecía simétrica autoinducida o dermatitis miliar (Figura 4). Las lesiones son secundarias al rascado y la contaminación por bacterias o levaduras es poco frecuente, a diferencia de lo que ocurre en los perros. Se estima que de un 20 a 30% de los casos de alergia alimentaria se asocia a atopia felina o alergia a pulgas. La respuesta del prurito al corticoide es variable (5). El diagnóstico se confirma a través del test de investigación alimentaria que consiste en eliminar de la dieta todos los alimentos consumidos por el paciente hasta el momento y prescribir una dieta de eliminación (casera o comercial) que debe seguirse de manera estricta durante un mínimo de 8 semanas y en algunos casos hasta 10 semanas. La dieta debe contener dos ingredientes (una proteína y un carbohidrato) a los que el paciente no haya estado expuesto nunca. Ejemplos: Proteína Cordero Carne de venado Cerdo Carbohidrato Batatas Patatas Tapioca En caso que no pueda realizarse la dieta casera, la opción son alimentos equilibrados con proteínas hidrolizadas. A pesar de que las proteínas hidrolizadas comerciales no son la primera elección ya que no permiten detectar los casos de animales alérgicos a los aditivos, continúan siendo una excelente opción para el tratamiento (6). (Nota del editor: En realidad, la reacción adversa a los aditivos alimentarios es extremadamente rara). Si el prurito desaparece al final de la dieta de eliminación, debe seguirse a continuación una dieta de provocación hasta identificar el alergeno causante La intradermorreacción y las pruebas in vitro carecen de valor diagnóstico en la alergia alimentaria. La histopatología orienta hacia una reacción de hipersensibilidad pero no permite confirmar una reacción adversa al alimento. El patrón observado es una dermatitis perivascular superficial o profunda con predominio de eosinófilos y mastocitos (7). En ciertos casos se ha observado una foliculitis mural (8). Atopia felina La atopia felina es una afección que involucra la predisposición hereditaria a reaccionar frente a la exposición a alergenos ambientales con cuadros de hipersensibilidad (9). Los alergenos más comúnmente involucrados en gatos son los ácaros del polvo de la casa, especialmente Dermatophagoides farinae (10) y menos comúnmente, pólenes, epitelios y moho. Los mecanismos inmunológicos que participan en la patogénesis de la atopia felina son: las células de Langerhans, eosinófilos, mastocitos, Linfocitos T CD4(+) y diversos tipos de Ig E (11). Se presenta en gatos de 6 meses a 3 años y el signo principal es el prurito de moderado a severo (Figura 5). La forma de presentación puede ser a través de cualquiera de los patrones dermatológicos citados anteriormente, edema de labio y mentón y en algunos pacientes suelen verse signos no dermatológicos como rinitis, tos y disnea (asma). 6 / / Veterinary Focus / / Vol 18 No 1 / / 2008

7 APROXIMACIÓN AL PACIENTE FELINO PRURÍTICO Figura 5. Paciente atópico con intenso prurito de cabeza y cuello generándose lesiones ulcerativas. Las pruebas diagnósticas de alergia no son de utilidad en el gato. La intradermorreacción es difícil de interpretar por el tipo de piel de esta especie y por la débil reacción al testigo (+) que se observa. Los tests serológicos no se han evaluado seriamente en gatos. Los resultados de esta prueba no se correlacionan con los del test intradérmico. Sin embargo el tratamiento de hiposensibilización a partir de intradermorreacción o pruebas in vitro, aunque baja, tiene efectividad semejante. Por otro lado, los niveles de Ig E específicas en gatos sanos y en atópicos no varían (12). El diagnóstico de atopia es esencialmente clínico (anamnesis, cuadro clínico, respuesta al corticoide) y debido a que frecuentemente coexisten con otras alergias, éstas deben siempre descartarse antes de dar a la atopia felina como diagnóstico definitivo. Cómo proceder frente a un paciente con prurito y una de las formas de CEF? Una vez confirmado el diagnóstico de placa eosinofílica a través del estudio histopatológico y habiendo observado la buena respuesta de la lesión al corticoide, se controlarán los factores que pueden actuar como predisponentes para la aparición de un cuadro de hipersensibilidad, a saber, la presencia de contaminantes (bacterias), ecto y endoparásitos. Si la causa subyacente es una dermatitis alérgica a las pulgas las lesiones se eliminarán de forma permanente si se implementa un programa de control de pulgas satisfactorio que trate tanto al paciente, a su ambiente, y a los animales que con él conviven. Si por el contrario hay una recidiva se indicará un test de investigación alimentaria a fin de confirmar o descartar la presencia de una hipersensibilidad al alimento. Al cabo de 8 a 10 semanas de dieta restrictiva se puede llegar a tres situaciones: Figura 6. Alopecia severa bilateral en un felino con alopecia psicogénica felina. Desaparición del prurito y lesiones: confirma que el gato tiene alergia alimentaria. En este caso debe prescribirse una dieta de provocación. Esto significa incorporar los alimentos que integraban la dieta habitual del gato uno a uno cada 2 semanas, hasta identificarse el alérgeno causante cuando reaparezca el prurito y suprimirlo de la dieta del gato. El prurito y las lesiones han mejorado parcialmente, lo que indica que el paciente padece además de un cuadro de alergia alimentaria, otra hipersensibilidad, por ejemplo, atopia felina. El cuadro clínico no mejora: se presume otra alergia (atopia felina) o CEF idiopático. 2. Alopecia simétrica bilateral El paciente presenta un cuadro de alopecia bilateral en flancos. En general, sin lesión subyacente y el signo cardinal es el prurito. Frente a este patrón dermatológico debe hacerse el diagnóstico diferencial con alopecia psicogénica o neurodermatitis (Figura 6) y con alopecia simétrica felina (idiopática). Cómo proceder frente a un paciente con prurito y alopecia simétrica? Una vez descartada la presencia de pulgas y revisado el manejo sanitario y nutricional del paciente, debido a que la alopecia simétrica suele ser causada por cuadros de hipersensibilidad, se procederá como en el patrón lesional anterior (CEF) a confirmar o descartar la presencia de dermatitis alérgica por pulgas, alergia alimentaria o atopia felina. Al diagnóstico de alopecia psicogénica o neurodermatitis, se llegará por datos anamnésicos y respuesta al tratamiento (falta de respuesta del prurito al corticoide). 3. Prurito de cabeza y cuello El cuadro puede manifestarse con severidad variable. Vol 18 No 1 / / 2008 / / Veterinary Focus / / 7

8 CÓMO ABORDAR... Figura 7. Papulocostras en la cabeza y pabellones auriculares en un felino con sarna notoédrica. Figura 8. Alopecia, eritema y descamación en la cara de una gata con demodicosis. Puede ir desde una leve alopecia y eritema hasta lesiones erosivas, ulcerativas y costrosas en frente, espacios aurículopalpebrales, pabellones auriculares, cabeza y cuello. Dependiendo del origen de la afección, será la lesión primaria. Las posibles causas son: - Parasitarias: Sarna notoédrica, sarna otodéctica, demodicosis - Alérgicas: Dermatitis alérgica a las pulgas (DAP), alergia alimentaria, atopia felina, hipersensibilidad a picadura de mosquito - Infecciosas: dermatofitosis - Autoinmunes: Pénfigo foliáceo - Psicogénicas Sarna notoédrica La sarna notoédrica es una afección contagiosa y altamente pruriginosa. El agente causal es un ácaro, Notoedres cati, que afecta principalmente a los gatos. La lesión primaria es una pápulocostra localizada en áreas de cabeza y cuello (Figura 7) pero puede extenderse a zonas corporales alejadas, como dedos de miembros posteriores o manos debido al contacto de éstas áreas entre sí cuando el animal se rasca. También puede verse afectado el periné por el hábito del gato de dormir enroscado. Secundariamente se observa alopecia, costras y escoriaciones de grado variable. Los hábitos del felino y su posibilidad de contacto con otros gatos son datos anamnésicos relevantes. El diagnóstico definitivo se alcanza cuando se observan ácaros o huevos en el raspado cutáneo. Sarna otodéctica La sarna otodéctica es una afección contagiosa, pruriginosa, producida por un ácaro, Otodectes cynotis, no específico de los gatos. Es frecuente encontrar esta afección en animales que vienen de criadero o en gatos que viven en comunidad. Se manifiesta como una otitis externa, con secreción ceruminosa oscura, de ámbar a negra. La piel muestra como lesión primaria una pápulocostra, pero debido a la ubicación (dentro del conducto auditivo externo) y al rascado, lo que se visualiza habitualmente es alopecia del pabellón auricular, cuello y cabeza. Puede haber lesiones corporales por la migración de los ácaros hacia otras áreas. El diagnóstico se confirma por la visualización del ácaro en la secreción (a simple vista, con lupa, o con microscopía óptica a menor aumento) o en el raspado de las lesiones cutáneas (si el gato ha desarrollado lesiones). Demodicosis felina La demodicosis felina puede estar producida por Demodex cati o por Demodex gatoi. El Demodex cati, residente en la unidad pilosebácea, genera un trastorno cutáneo que puede presentarse en forma localizada afectando la cara (región preauricular, región periocular y mentón) y el cuello o en forma generalizada comprometiendo además de la cabeza y el cuello, el tronco y los miembros (Figura 8). La forma generalizada suele estar asociada a enfermedades sistémicas graves. Las lesiones consisten en alopecia, eritema, descamación y costras. El grado de prurito es variable. El cuadro clínico producido por el Demodex gatoi, ácaro de cola corta y localización superficial, es similar a una sarna notoédrica o a un trastorno de hipersensibilidad donde el prurito es severo y las lesiones son secundarias a él (alopecia, costras y descamación) Las áreas mas frecuentemente afectadas son la cabeza, el cuello y los codos. Algunos casos producen un patrón 8 / / Veterinary Focus / / Vol 18 No 1 / / 2008

9 APROXIMACIÓN AL PACIENTE FELINO PRURÍTICO Figura 9. Eritema, costras, descamación en un felino cachorro con dermatofitosis. de alopecia simétrica. Esta afección es contagiosa. La observación de ácaros en los raspados cutáneos confirma una demodicosis debida a Demodex cati o a Demodex gatoi. Dermatofitosis El agente etiológico más frecuente de dermatofitosis en felinos es Microsporum canis (13). El modo de contraer la infección es por contacto directo con un animal afectado o a través del ambiente (camas, jaulas, peines, etc). Las artrosporas de los dermatofitos sobreviven en el ambiente muchos meses. La afección es muy contagiosa y puede infectar al hombre. La forma clínica de presentación es variable y pleomórfica (14) y, aunque no es lo más común, puede asociarse a prurito. Las lesiones son focalizadas o difusas, con grados diversos de alopecia, eritema y descamación. En los gatos, habitualmente compromete cara, cabeza, cuello y extremidades, aunque puede afectar al tronco, presentándose con un patrón de alopecia simétrica o una erupción de pequeñas pápulocostras (dermatitis miliar) (Figura 9). El diagnóstico definitivo lo da un cultivo micológico positivo o la respuesta clínica a la terapia específica. A veces se requiere el estudio histopatológico de la piel con coloraciones especiales (ácido periódico de Schiff (PAS), Gomori metenamina de plata) para visualizar las artrosporas de dermatofitos. Cómo proceder frente a un paciente con un patrón lesional de prurito de cabeza y cuello? Teniendo en cuenta las probables etiologías de este cuadro, después de una exhaustiva anamnesis, investigando sobre signos clínicos, hábitat, hábitos, alimentación, etc., lo primero que debe realizarse son raspados cutáneos, superficiales y profundos, en busca de ácaros, así como observar la presencia de pulgas y/o su materia fecal sobre el cuerpo del paciente. Ante la sospecha de una dermatofitosis, se tomarán muestras de pelos y escamas para observación directa y para cultivo micológico. En caso de resultados positivos se procederá al tratamiento antimicótico específico sobre el paciente, animales que conviven y medio ambiente. Si los hallazgos son negativos, se indicará el tratamiento pulguicida de control o preventivo y se tratará sintomáticamente al paciente, combatiendo las contaminaciones secundarias, si existieran, e indicando fármacos antipruriginosas (corticoides o antihistamínicos) hasta la remisión sintomática. Si una vez alcanzada la curación de las lesiones el cuadro recidiva, se comenzará con el camino diagnóstico correspondiente a enfermedades alérgicas (ver Cómo proceder frente a un paciente con prurito y una de las formas de CEF? en la página 7 de este artículo). 4. Dermatitis miliar felina La dermatitis miliar felina (DMF) (Figura 10) es un patrón dermatológico que responde a muy diversas etiologías (Figura 11). Se presenta como una erupción de pápulocostras tomando el dorso y lomo del animal, cara posterior de miembros posteriores y piel del cuello. Secundariamente veremos alopecia, escoriaciones y costras de diverso grado en función de la intensidad del cuadro pruriginoso, el cual varía, a su vez, según la causa subyacente. Causas de dermatitis miliar felina: - Alérgicas: DAP, alergia alimentaria, atopia felina - Parasitarias: Sarna notoédrica, sarna otodéctica, cheyletiellosis - Infecciosas: Dermatofitosis, piodermias - Nutricionales: carencia de ácidos grasos esenciales - Idiopática Figura 10. Pápulo-costras en un gato con dermatitis miliar. Vol 18 No 1 / / 2008 / / Veterinary Focus / / 9

10 CÓMO ABORDAR... Anamnesis Examen clínico CEF ASB PCC DMF Confirmar por Histopatología Control factores predisponentes(bacterias, pulgas, endoparásitos) Persiste prurito Tratamiento del prurito Si recidiva Dieta de exclusión (+) (-) AA test intradérmico Atopia CEF idiopático test serológico Tricograma Pelos fracturados Control factores predisponentes (bacterias, pulgas, endoparásitos) Persiste prurito Suprimir los síntomas del prurito* Persiste prurito Alopecia psicogénica Raspados (Notoedres, Otodectes, Cheyletiella, Demodex) Citología (bacterias) Control de pulgas Persiste prurito Tratamiento sintomático del prurito Tratamiento del prurito (+) (-) Dieta de exclusión Si recidiva AA Atopia *por ejemplo con 5-10 mg de prednisolona en días alternos durante 7-10 días. Si el prurito es transitorio, es curativo. Si recidiva, como sugiere la tabla, debe realizarse una detección selectiva de alergias alimentarias, etc. y si no responde habría que plantearse una enfermedad psicógena. Figure 11. Cuadro diagnóstico para el paciente felino con prurito. Abreviaturas: CEF Complejo granuloma eosinofílico felino; ASB Alopecia simétrica bilateral; PCC Prúrito de cabeza y cuello; DMF Dermatitis miliar felina. Cheyletiellosis Cheyletiella blakei es el ácaro involucrado habitualmente en la cheyletiellosis felina. Reside en la queratina de la epidermis sin ingresar a los folículos pilosos. En los felinos suele tener un curso más lento que en los caninos, ya que los hábitos de acicalamiento de los gatos hacen que eliminen gran número de escamas infectadas. Una vez instalada la enfermedad, suele ser muy pruriginosa, provocando alopecia y descamación muy marcada. Algunos desarrollan pápulocostras diseminadas en el dorso (dermatitis miliar). El diagnóstico se realiza a través de raspados cutáneos superficiales, o por observación directa al microscopio de pelos y escamas extraídos con peines para pulgas o por improntas con cinta de celo, en donde debemos observar la presencia del parásito adulto o sus huevos. El método de toma de muestra más fiable para la detección del ácaro parece ser el peine para pulgas, pero éste puede fallar en el 58% de los gatos (15). Piodermia superficial felina La piodermia superficial es una entidad de aparición muy poco frecuente en gatos y es generalmente secundaria a patologías pruriginosas (DAP, alergia alimentaria, atopia felina, sarna notoédrica), a enfermedades sistémicas (Virus de la inmunodeficiencia felina) o a tratamientos inmunosupresores (terapia oncológica, corticoides, etc.) (16). 10 / / Veterinary Focus / / Vol 18 No 1 / / 2008

11 APROXIMACIÓN AL PACIENTE FELINO PRURÍTICO Las bacterias más frecuentemente aisladas son Estafilococos intermedius, Estafilococos simulans y Estafilococos aureus. Las lesiones que caracterizan a una piodermia varían desde un área de piel alopécica con o sin eritema a la presencia de pápulas, pústulas, erosiones, úlceras y costras. El diagnóstico se realiza a través de citología de las lesiones bacterianas. La toma de muestra es conveniente realizarla a través de improntas en el caso de lesiones erosivas o con cinta de celo en los casos de pápulocostras. Cómo proceder frente a un paciente con un patrón lesional de dermatitis miliar felina? Como se mencionó antes la DMF es multifactorial. Corresponde por lo tanto realizar una meticulosa anamnesis que incluya datos sobre signos clínicos dermatológicos y sistémicos, hábitat, contacto con otros animales, dieta (calidad de la misma), tratamientos anteriores realizados y su respuesta, estado sanitario, control de endo y ectoparásitos. En cuanto a incidencia, la causa más común de dermatitis miliar es la DAP, por lo tanto, confirmar la presencia de pulgas y observar la respuesta del cuadro al control de estos parásitos, debe estar dentro de los primeros pasos diagnósticos. En la primer consulta, se realizarán también raspados cutáneos en busca de ácaros y se corregirá la dieta, en caso que corresponda. Con ciertas lesiones, se realizará un estudio citológico de las mismas a fin de definir la presencia de una piodermia superficial que requiera antibióticoterapia específica (como dijimos, la piodermia es poco frecuente en gatos). Ante la sospecha de dermatofitosis, si bien el prurito no suele ser importante en estos casos, debe realizarse su investigación diagnóstica precoz (observación directa de pelos y escamas, lámpara de Wood, cultivo micológico) sin olvidar que se trata de una afección muy contagiosa, que puede afectar al hombre. Una vez descartadas todas las enfermedades anteriores, si el cuadro recidiva y el prurito persiste, se investigarán las causas de alergia (ver la sección: Cómo proceder frente a un paciente con prurito y una de las formas de CEF? en la página 7 de este artículo). BIBLIOGRAFÍA 1. Lewis DT, Ginn PE, Kunkle GA. Clinical and histological evaluation of immediate and delayed flea antigen intradermal skin test and flea bite sites in normal and flea-allergic cats. Vet Derm 1999; 10: Scott DW, Miller WH, Griffin CE (eds). Mueller & Kirk s Small Animal Dermatology,6 th ed. WB Saunders, Philadelphia Buerger RG. In Kirk s Current Veterinary Therapy XII. WB Saunders Philadelphia 1995, pp Verlinden A, Hesta M, Millet S, et al. Food allergy in dogs and cats: A review. Critical Reviews in Food Science and Nutrition 2006; 46: Rosser EJ. Advances in Veterinary Dermatology, Vol 2. Pergammon Press, Oxford 1993, pp Roudebush P, Cowell CS. Results of a hypoallergenic diet survey of veterinarians in North America with a nutritional evaluation of homemade diet prescriptions. Vet Derm 1992; 3: Guaguere E, Prelaud PA. Practical guide to feline dermatology. Merial 1999; 11: Boyanowski K. Advances in Veterinary Dermatology, Vol 4, Blackwell, London 2000; 5.2: Mac Donald JM. Food allergy. In: Griffin CE, et al. Current Veterinary Dermatology. Mosby Year Book, St. Louis 1993, pp Reedy LM, Miller WH, Willemse T. Allergic Skin Diseases of Dogs and Cats, Saunders Prelaud P, Gilbert S. A practical guide to feline dermatology. Merial 1999; 10: Gilbert S, Halliwell REW. Feline immunoglobulin E: induction of antigenspecific antibody in normal cats and levels in spontaneously allergic cats. Vet Immunol Immunopathol 1998; 63: Foli CS, Greene CE (ed). Infectious Diseases of the Dog and Cat. WB Saunders, Philadelphia DeBoer DJ, Moriello KA. Clinical Update on Feline Dermatophytosis-Part 1 Comp Cont Educ Pract Vet 1995; 17: Paradis M, Scott DW, Villeneuve A. Efficacy of ivermectin against Cheyletiella blakei infestation in cats. J Am Anim Hosp Assoc 1990; 26: Medleau L, Rakich PM, Latimer KS, et al. Superficial pyoderma in the cat: diagnosing an uncommon skin disorder. Vet Med 1991; 86: Vol 18 No 1 / / 2008 / / Veterinary Focus / / 11

12 CÓMO TRATAR... Adenitis sebácea en el perro Monika Linek, DVM, Dipl. ECVD Especialista Veterinaria, Hamburgo, Alemania En 1983, la Dra. Linek se licenció por la Facultad de Medicina Veterinaria de Hannover, Alemania. Dirigió una clínica de pequeños animales con su marido durante 14 años. Desde 1996, su principal interés se ha centrado en la Dermatología Veterinaria y desde 2001 trabaja en una clínica de referencia dermatológica privada de Hamburgo. Monika Linek tras prepararse para la Diplomatura en Dermatología Veterinaria y realizar una residencia en Zurich, obtuvo el Diploma en La Dra. Linek ha publicado varios artículos y es una conferenciante nacional bien conocida. La adenitis sebácea (AS) es una enfermedad cutánea poco frecuente que se ha descrito sobre todo en perros, pero también en otros animales como los gatos y los conejos (1,2,3). Las comunicaciones de una enfermedad similar en humanos son escasas. La característica fundamental de la enfermedad es una infiltración inflamatoria combinada con la destrucción de las glándulas sebáceas. Las glándulas sebáceas son glándulas alveolares, holocrinas (Figura 1), que comunican con cada folículo piloso a lo largo de toda la piel de los mamíferos. Las glándulas drenan a través de un conducto en el infundíbulo del canal piloso (unidad pilosebácea). La secreción oleosa (sebo) forma una emulsión junto con el sudor y los lípidos epidérmicos y se extiende sobre la superficie del estrato córneo. Las principales funciones de esta emulsión son mantener la piel suave y flexible, conservar la humedad y mantener una hidratación adecuada. Actúa también como barrera física y química contra posibles patógenos. Su composición difiere de unos mamíferos a otros. En los perros y los gatos, los lípidos de superficie están compuestos principalmente por colesterol libre, ésteres de esterol y diésteres de cera; además, contienen menos triglicérdiso y escualeno que en la especie humana (4). Etiología La adenitis sebácea, en sentido estricto, es una enfermedad cutánea idiopática poco frecuente. Se identifica con más frecuencia en el Caniche y el Akita, donde se ha propuesto un modo de herencia autosómica recesiva (3,5). Se observa también en el Vizsla, Pastor Alemán y el Hovawart, y se ha diagnosticado en otras razas así como en perros mestizos (6,7). La patogenia exacta, sin embargo, sigue sin conocerse. Las primeras explicaciones fueron: un defecto estructural primario de las glándulas sebáceas (y su conducto) responsable de un derrame y posterior reacción de cuerpo extraño una anomalía en el metabolismo lipídico que afectaba también a la producción de sebo un defecto de cornificación primario que inducía una inflamación de la glándula sebácea y el conducto con atrofia (4). Figura 1. Glándula sebácea, histopatología con tinción HE. (Ampliación x 400) 12 / / Veterinary Focus / / Vol 18 No 1 / / 2008

13 ADENITIS SEBÁCEA EN EL PERRO Figura 2. Hiperqueratosis epidérmica e infundibular intensa. (Ampliación x 400) Los estudios con técnicas inmunohistoquímicas han demostrado que la principal población celular en la adenitis sebácea son las células dendríticas positivas al CMH clase II y las células T CD4+CD8+, que como se sabe que son las poblaciones celulares implicadas en las enfermedades autoinmunes mediadas por células (7,8). No se han detectado células B ni autoanticuerpos frente a las glándulas sebáceas. La hipótesis de que la adenitis sebácea sea una enfermedad autoinmune mediada por células es respaldada además por la reducción de células T y de macrófagos durante la terapia inmunomoduladora con ciclosporina (8). En los casos de demodicosis, leishmaniosis, granulomatosis intensa, foliculitis histiocítica y otras dolencias puede producirse también destrucción secundaria de las glándulas sebáceas con hiperqueratosis clínicamente similar a la de la adenitis sebácea (Figura 2) (9). Signos clínicos Se ven afectados con más frecuencia perros jóvenes o de edad media y no se ha descrito predisposición por ningún sexo (2,5). Las características clínicas, la distribución y la intensidad de la adenitis sebácea Figura 3. Cilindros foliculares: queratina adherida a los tallos pilosos. varían de unas razas de perros a otras. Sin embargo, la descamación y las escamas de color blanco plateado que se adhieren al pelo, los denominados cilindros foliculares (Figura 3), constituyen el criterio fundamental unificador de la adenitis sebácea. Es muy probable que los cilindros foliculares sean consecuencia de la falta de sebo en la parte infundibular del folículo piloso donde tiene lugar la queratinización epitelial de la vaina externa de la raíz. En los perros de pelo largo, entre los cuales el Caniche, el Akita y el Samoyedo son los ejemplos más ampliamente estudiados, el primer signo de enfermedad es un cilindro queratinoso similar a una hoja ( frond- like ) que protruye del folículo piloso y envuelve el tallo del pelo con restos queratinosos persistentes (3,5). Cuando se depilan, los cilindros foliculares rodean normalmente la raíz del pelo. En el Caniche, la enfermedad comienza con mayor frecuencia en la parte dorsal del hocico y en la región temporal, extendiéndose a la zona dorsal del cuello y al tórax. En los Akitas y los Hovawarts, aparece una alopecia más extensa y multifocal (Figura 4) (3,8). Se caracteriza por la presencia de pelos rotos y asociados a un aspecto a Figura 4a y 4b. Hovawart con adenitis sebácea. a. antes del tratamiento con ciclosporina. b. después del tratamiento con ciclosporina. b Vol 18 No 1 / / 2008 / / Veterinary Focus / / 13

14 CÓMO TRATAR... Figura 5. La denominada "cola de ratón" con escamas adheridas y alopecia en el Hovawart de la Figura 4. general de pelaje deslustrado y de pelo quebradizo. Las lesiones empiezan en la cabeza, el pabellón auditivo externo, la zona dorsal del cuello y la cola (Figura 5) y se extienden a la línea media dorsal. En esta etapa hay poco prurito. A medida que la enfermedad progresa, puede generalizarse y es frecuente una foliculitis bacteriana secundaria con prurito y mal olor. El Pastor Belga, así como el Hovawart (observaciones de la autora) presentan normalmente una otitis externa simultánea (Figura 6) con escamas adheridas secas en el canal auditivo. El curso clínico puede sufrir altibajos sin estacionalidad aparente. Los perros de pelo corto, como el Vizsla, tienen una presentación clínica notablemente diferente. Las lesiones tienden a ser nodulares con zonas de alopecia en forma de arco y coalescentes que proporcionan al pelaje un aspecto apolillado y descamación no adherida y fina sobre todo en el tronco (2,6). Además aparecen hinchazones faciales eritematosas cíclicas; algunos autores sugieren que esta forma de adenitis sebácea es una entidad distinta (2). La adenitis sebácea felina se presenta con alopecia anular multifocal y escamas adheridas. Se ha comunicado un caso de la enfermedad en conejos domésticos (2). Diagnóstico El diagnóstico de adenitis sebácea puede sospecharse en función de los signos, los antecedentes y la exploración física. Los diagnósticos diferenciales abarcan una seborrea primaria y una dermatitis seborreica, una dermatitis que responde a vitamina A y una ictiosis, pero también una demodicosis generalizada y una dermatofitosis. En las formas más nodulares debe considerarse una foliculitis bacteriana y una forunculosis. Para un diagnóstico definitivo, se necesita una biopsia cutánea. Las anomalías histopatológicas en los perros con adenitis sebácea son variables y su carácter cambia en asociación con la cronicidad de la enfermedad. En la fase inicial, se observan células inflamatorias perifoliculares discretas a nivel del istmo de los folículos pilosos (2,9) (Figura 7). Más adelante, la presentación más frecuente es una reacción inflamatoria nodular, de granulomatosa a piogranulomatosa, alrededor de las glándulas sebáceas. Sin embargo, los propios folículos pilosos y las glándulas sebáceas apocrinas no se ven afectadas por la inflamación. El infiltrado inflamatorio consiste en histiocitos, linfocitos y neutrófilos (7,8). En las razas de pelo largo, se aprecia una hiperqueratosis ortoqueratótica notable, así como un taponamiento folicular, dentro del infundíbulo folicular, mientras que en las razas de pelo corto, los cambios hiperqueratóticos son notablemente menores (9). En los estadíos avanzados de la enfermedad, las glándulas sebáceas están completamente destruidas y la reacción inflamatoria se dispersa. Puede producirse telogenización de los folículos pilosos o atrofia folicular. Si se presenta una infección secundaria por estafilococo, se observará una foliculitis supurativa o forunculosis. Tratamiento Teniendo en cuenta que la adenitis sebácea es una enfermedad cutánea que no tiene impacto en la salud general, si se puede evitar una pioderma secundaria, el tratamiento debe equilibrar aspectos individuales de facilidad de manejo, seguridad, requisitos de seguimiento y costes. El objetivo del tratamiento es restaurar la función protectora de la barrera de la piel. Esto incluye la retirada del exceso de escamas, la prevención de infecciones Figura 6. Escamas secas en la cara cóncava del pabellón auricular y el canal auditivo externo. 14 / / Veterinary Focus / / Vol 18 No 1 / / 2008

15 ADENITIS SEBÁCEA EN EL PERRO Etapa 4: - Aplicación final de un acondicionador o una mezcla de propilenglicol y agua (concentración final de propilenglicol al 50-70%), que actúa como hidratante. Esta mezcla puede aplicarse, además, entre medias de las sesiones más trabajosas de empapado con aceite. Al principio, los intervalos de tratamiento son de una a dos veces por semana, pero pueden espaciarse a una vez cada dos semanas después de mejoría clínica. Se han seleccionado tratamientos sistémicos para interrumpir el proceso inflamatorio o para potenciar el proceso de diferenciación. Figure 7. Infiltrado inflamatorio perifolicular que oculta la glándula sebácea. (Ampliación x 400) secundarias, la mejora de la calidad del pelaje y el nuevo crecimiento del pelo. En la actualidad, la adenitis sebácea no puede curarse y se necesita un tratamiento a largo plazo. Se han publicado diversos protocolos de tratamiento (6,8,10-13). Según la experiencia de la autora, se consigue un tratamiento satisfactorio con el uso regular de champús antiseborréicos seguidos de aplicación de aceite por vía tópica e intercalados con pulverizaciones hidratantes. El protocolo típico de tratamiento sería el procedimiento siguiente: Etapa 1: - Enjabonado del perro con un producto combinado de azufre y ácido salicílico - Dejar el champú durante un mínimo de 10 minutos - Aplicar un suave masaje con un cepillo durante este tiempo, lo que ayuda a retirar una cantidad significativa de escamas - Aclarar completamente y secar con una toalla Etapa 2: - Remojo con aceite utilizando cualquier aceite de baño que contenga aceite mineral suave (un aceite genérico para lactantes). Se frota el pelaje con el aceite y se deja empapar durante dos horas (se les puede poner a los perros una camiseta durante este tiempo para evitar que manchen) Etapa 3: - Retirada del aceite mediante un enjabonado final con un champú limpiador y antimicrobiano suave, por ejemplo, Sebomild (Virbac) Se ha comunicado que la administración de corticosteroides a dosis antiinflamatorias o inmunodepresoras es eficaz en algunos perros de pelo corto, pero no tuvo efecto en otros (2,11). Se han utilizado retinoides sintéticos por sus propiedades antiinflamatorias, sus efectos sobre la diferenciación de los queratinocitos y su efecto inhibidor sobre las glándulas sebáceas (6,10). También se ha documentado su eficacia en el Vizsla, pero en otras razas se ha observado menos efecto. La dosis recomendada es de 1 mg/kg administrado por vía oral una o dos veces al día; puede observarse mejoría en seis semanas, momento en el cual puede reducirse la frecuencia de administración. En un informe en el que se observó mejoría clínica en tres meses, se probó la administración de vitamina A por vía oral a dosis de hasta UI dos veces al día (12). Los facultativos deben observar que tanto los corticosteroides como los retinoides están asociados con efectos adversos cuando se administran a largo plazo y, por consiguiente, no son el tratamiento de elección, en particular si son sólo parcialmente eficaces. La administración por vía oral de aceite de pescado a dosis elevadas parece mejorar los signos clínicos (13). El tratamiento de la adenitis sebácea con ciclosporina a una dosis de 5 mg/kg una vez al día se ha comunicado como tratamiento eficaz, bien tolerado y seguro (8). La ciclosporina reduce de manera satisfactoria el infiltrado inflamatorio perifolicular que destruye Vol 18 No 1 / / 2008 / / Veterinary Focus / / 15

16 ADENITIS SEBÁCEA EN EL PERRO las glándulas sebáceas y aumenta el porcentaje de folículos pilosos con glándulas sebáceas. Parece que el tratamiento en las fases precoces de la enfermedad, cuando todavía hay inflamación (Figura 8), es más eficaz que en los casos crónicos, cuando todas las glándulas sebáceas han desaparecido ya y no persiste la inflamación. Esto sugiere que las glándulas sebáceas sólo pueden regenerarse cuando no se han destruido por completo. El cuadro clínico, descamación, alopecia y calidad del pelaje, mejora en los cuatro primeros meses sin tratamiento tópico añadido. Después de este tiempo, puede disminuirse la frecuencia de administración. La ciclosporina puede también ayudar a mejorar el cuadro clínico mediante la inducción de crecimiento de pelo en fase de anagen (8). Los resultados preliminares de un estudio todavía no publicado demuestran que la mejoría clínica se acelera mediante la aplicación de algún tratamiento tópico. Resulta interesante comprobar que el tratamiento tópico intensivo (como se acaba de describir) parece ser capaz de inducir resultados clínicamente similares al tratamiento sistémico con ciclosporina. Figura 8. Fotomicrografía que ilustra un infiltrado inflamatorio denso en la glándula sebácea (linfocitos, macrófagos, neutrófilos). (Ampliación x 400) Dado que es necesario un tratamiento durante toda la vida, es importante asegurar que el programa de tratamiento no sea tan complicado que induzca el incumplimiento (como puede ocurrir a algunos propietarios cuando se enfrentan al programa tópico indicado antes) o bien que provoque probablemente graves efectos secundarios, como podría ocurrir con dosis elevadas de glucocorticoides durante periodos prolongados. BIBLIOGRAFÍA 1. Dunstan RW, Hargis AM. The diagnosis of sebaceous adenitis in Standard Poodle dogs. In: Bonagura JD, ed. Kirk s Current Veterinary Therapy XII. Philadelphia, WB Saunders Co 1995, pp Scott DW, Miller WH Jr, Griffin CE. Sebaceous adenitis. In Small Animal Dermatology. Mueller and Kirk s Small Animal Dermatology. 6 th ed. Philadelphia, WB Saunders Co, 2001, pp Reichler IM, Hauser B, Schiller I, et al. Sebaceous adenitis in the Akita: clinical observations, histopathology and heredity.vet Derm 2001; 12: Lavker RM, Bertolino A, Freeberg IM, et al. T. Biology of hair follicles In: Freedberg IM, Eisen AZ, Wolff K, et al, eds. Fitzpatrick s Dermatology in General Medicine. 6 th ed. New York: McGraw-Hill Book Co 2003, pp Rosser EJ, Dunstan RW, Brenn PT. Sebaceous adenitis with hyperkeratosis in the Standard Poodle: a discussion of 10 cases. J Am Anim Hosp Assoc 1987; 23: Stewart LJ, White SD, Carpenter JL. Isotretinoin in the treatment of sebaceous adenitis in two Vizslas. J Am Anim Hosp Assoc 1991; 27: Linek M, Boss C, Haemmerling R, et al. Effects of cyclosporine A on clinical and histologic abnormalities in dogs with sebaceous adenitis. J Am Vet med Assoc 2005; 226: Rybnicek J, Affolter VK, Moore PF. Sebaceous adenitis: an immunohistological examination. In: Kwochka KW, Willemse T, Tscharner VC, eds. Advances in Veterinary Dermatology. Vol 3. Oxford: Butterworth Heinemann 1998, pp Gross TL, Ihrke PJ, Walder EL, et al. Sebaceous adenitis. In: Gross TL, Ihrke PJ, eds. Skin diseases of the dog and cat. 2 nd ed. Blackwell Science 2005, pp White SD, Rosychuk RA, Scott KV, et al. Sebaceous adenitis in dogs and results of treatment with isotretinoin and etretinate: 30 cases ( ). J Am Vet Med Assoc 1995; 207: Rosser EJ. Therapy for sebaceous adenitis. In: Bonagura JD, Kirk RW, eds. Kirk s Current Veterinary Therapy XIII. Philadelphia, WB Saunders Co, 2000, pp DeManuelle T, Rothstein E. Food allergy and nutritionally related skin diseases. In: Thoday KL, Foil CS, Bond R.eds. Advances in Veterinary Dermatology. Vol 4. Oxford,UK. Blackwell Science 2002, pp Marshall C, Williams J. Re-establishment of hair growth, skin pliability and apparent resistance to bacterial infection after dosing fish oil in a dog with sebaceous adenitis. In: Tscharner VC, Halliwell REW, eds. Advances in Veterinary Dermatology. Vol 1. London: Bailliere Tindall, 1990, pp / / Veterinary Focus / / Vol 18 No 1 / / 2008

17 Avances en el tratamiento de las heridas en pequeños animales Steven Swaim, DVM, MS Scott-Ritchey Research Center y Departamento de Ciencias clínicas, Facultad de Medicina Veterinaria, Auburn University, Alabama, EE.UU. El Dr. Swaim se licenció en la Universidad del Estado de Kansas. Estuvo en una clínica privada para pequeños animales en Wichita, Kansas, antes de unirse al cuerpo veterinario del ejército de Estados Unidos en un centro de investigación médica. Después de dos años en el ejército, se unió a una clínica privada de pequeños animales en Denver, Colorado. Desde 1969 hasta la actualidad, el Dr. Swaim ha pasado de adjunto de investigación a profesor emérito en la Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad Auburn. Tenía un cargo conjunto en el departamento de ciencias clínicas y en el Scott-Ritchey Research Center. Sus primeros trabajos fueron en neurología y neurocirugía. Desde 1975 hasta la actualidad, el trabajo clínico y de investigación del Dr. Swaim se ha centrado en el tratamiento de las heridas de los pequeños animales. Introducción Como ha ocurrido con todos los campos de la medicina y la cirugía, el tratamiento de las heridas ha visto avances en los últimos años. Estos avances se han producido en el tratamiento farmacológico, en los materiales y en los métodos que se utilizan para tratar y reconstruir los tejidos lesionados. Desde el punto de vista de la medicina comparativa, alguno de los avances se aplican al tratamiento de las heridas tanto en animales como en seres humanos. No será posible abarcar todas las novedades acaecidas en el tratamiento de las heridas, por tanto, en este artículo se presentan algunos de los aspectos significativos del campo. Mark Bohling, DVM, PhD, Dipl. ACVS Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad de Tennessee, Knoxville, Tennesse, EE.UU. El Dr. Bohling se licenció en la Universidad de California, Davis, y estuvo empleado en un centro de alimentación animal (ganado de leche y aves de corral) hasta 1992, cuando empezó a trabajar en una clínica privada de pequeños animales. Realizó un internado en medicina y cirugía de pequeños animales en En 2001, Mark Bohling inició una residencia en cirugía de pequeños animales en la Universidad Auburn, donde conoció al doctor Swaim y se convirtió en su doctorando. Desde 2005 es miembro del profesorado de la Universidad de Tennessee, en la sección de cirugía de pequeños animales. Los intereses clínicos y de investigación del Dr. Bohling son la cirugía reconstructiva y la curación de heridas, en particular en felinos. Tratamiento farmacológico A lo largo del tiempo, ha habido el instinto de colocar sustancias en las heridas con la intención de potenciar su cicatrización. Recientemente se ha producido un resurgimiento del uso y la comprensión de los mecanismos de acción de algunos de los antiguos remedios de aplicación tópica para la curación de heridas, como la aplicación de azúcar y miel en las heridas (1) y se han desarrollado otras medicinas para potenciar el proceso de curación en animales y seres humanos. Entre ellos se cuentan un compuesto tripéptido cobre; el acemanano, un derivado del azúcar manosa; un polisacárido de la D-glucosa; productos derivados de las plaquetas y el quitosano, un producto obtenido del exoesqueleto de los crustáceos (1) (Tabla 1). Vol 18 No 1 / / 2008 / / Veterinary Focus / / 17

18 Azúcar y miel El azúcar tiene una elevada osmolalidad y afecta a la cicatrización de las heridas reduciendo el edema, atrayendo macrófagos, acelerando la expulsión del tejido necrótico, proporcionando energía celular y potenciando el tejido de granulación sano. La miel tiene una acción similar en el tratamiento de las heridas, con una actividad antimicrobiana procedente del peróxido de hidrógeno. Las propiedades hidrófilas de estos dos productos de aplicación tópica aseguran un estrecho control de los niveles de hidratación, electrólitos y proteínas cuando se utilizan en heridas grandes (1). Complejo tripéptido cobre Se ha descubierto que un complejo tripéptido cobre estimula la neovascularización, la epitelialización, el depósito de colágeno y la contracción de la herida. Investigaciones controladas han demostrado un incremento de la cicatrización de las heridas abiertas en perros y de las heridas isquémicas abiertas en ratas (1,2). Tabla 1. Selección de estimulantes de la cicatrización de las heridas (1) Ingrediente Azúcar Miel Complejo tripéptido cobre Acemanano Maltodextrina Polisacárido de D-glucosa Productos plaquetarios Quitano Nombre comercial Iamin Carra Vet, Carrasorb Intracell Ultrasan Acción Osmolalidad, reducción de edema, atracción de macrófagos, expulsión de tejido necrótico, energía celular, potenciación del tejido de granulación Osmolalidad, atracción de macrófagos, expulsión de tejido necrótico, energía celular, potenciación del tejido de granulación Neovascularización, epitelialización, depósito de colágeno, contracción Estimulación de macrófagos, proliferación de fibroblastos, neovascularización, epitelialización, depósito de colágeno Atracción de polimorfonucleares, linfocitos y macrófagos, energía celular, hidrófilo, expulsión de tejido necrótico Epitelialización, neovascularización, contracción Intensificación de la función celular inflamatoria, aumento de los factores de crecimiento, aumento de los fibroblastos, intensificación del tejido de granulación Acemanano Se ha descubierto que el acemanano, derivado del azúcar manosa, actúa como factor de crecimiento para estimular a los macrófagos a producir interleucina 1 (IL-1) y factor de necrosis tumoral (TNF-α) (1). El resultado es el aumento de la proliferación de fibroblastos, el aumento de la neovascularización, el aumento del crecimiento epidérmico y la potenciación del depósito de colágeno (3). En un estudio controlado se demostró que las heridas en las almohadillas de las patas tratadas con acemanano eran significativamente menores a los siete días que las heridas tratadas con tres antibióticos o no tratadas (1). Maltodextrina Polisacárido de D-glucosa La maltodextrina es un polisacárido de D-glucosa con ácido ascórbico. Está disponible como polvo y gel hidrófilos que actúan como quimiotácticos para los polimorfonucleares, los linfocitos y los macrófagos que aumentan el nivel de los factores de crecimiento necesarios para la cicatrización (1,3). También puede proporcionar energía celular para promover la cicatrización (3). Se ha comunicado que este compuesto ablanda el tejido necrótico, penetra en las irregularidades de la herida, es atóxico, no presenta absorción sistémica y es eficaz en las heridas infectadas y no infectadas (1). La investigación realizada por uno de los autores (SFS) ha demostrado que, si algo tiene efecto sobre la cicatrización de las heridas, tiene su mayor efecto en los siete primeros días de uso. Para aprovechar esto, los autores han utilizado una pauta de siete días alternos de tres de los compuestos antes mencionados (acemanano, polisacárido de D-glucosa y complejo tripéptido cobre) para el tratamiento de heridas problemáticas, por ejemplo, heridas grandes y profundas, heridas grandes con exposición de hueso y heridas crónicas. El tratamiento se inicia utilizando una forma liofilizada del acemanano, seguido de tratamiento con un polisacárido de D-glucosa y luego el complejo tripéptido cobre. Si el tratamiento se extiende más de 21 días, se utilizan los dos últimos compuestos con la pauta de siete días alternos. Cuando se utilizan en una herida crónica, es imprescindible descubrir la causa de la ausencia de cicatrización y abordarla antes de utilizar estimulantes de la cicatrización de las heridas. Empíricamente el régimen ha tendido a hacer que la cicatrización de las heridas progrese rápidamente. La cuestión que se plantea es qué efecto produciría 1) el uso simultáneo de esos compuestos y 2) combinaciones de ellos (en uso alterno o simultáneo). Por tanto, surgen posibles proyectos de investigación. 18 / / Veterinary Focus / / Vol 18 No 1 / / 2008

19 AVANCES EN EL TRATAMIENTO DE LAS HERIDAS EN PEQUEÑOS ANIMALES Productos plaquetarios Los productos derivados de las plaquetas, tienen potencial en el cuidado de las heridas debido al gran número de factores de crecimiento disponibles en concentraciones elevadas, que proceden de las plaquetas activadas. La aplicación tópica de factores de crecimiento derivados de plaquetas en heridas que no cicatrizaban en seres humanos, ha potenciado la epitelialización, la contracción y la neovascularización. La aplicación de un gel plasmático homólogo rico en plaquetas a heridas equinas experimentales, ha producido resultados similares (1). Es posible que fármacos derivados de plaquetas sean igual de eficaces en perros y gatos. Quitosano El quitosano es un polisacárido cuyo principio activo es la glucosamina. Procede de la quitina extraída del exoesqueleto de los crustáceos. Cuando se aplica a las heridas, intensifica la función de las células inflamatorias, proporciona diversos factores de crecimiento y estimula los fibroblastos. El resultado es la promoción del tejido de granulación y la aceleración de la cicatrización, como se ha observado en un grupo de perros de experimentación (1,4). Materiales Esta sección estará dedicada a algunos de los avances que se han producido en los materiales de vendaje o apósitos de heridas (Tabla 2). En general, la filosofía de "tapar y curará" ya no es aplicable. Ahora se dispone de materiales para vendajes o apósitos que interaccionan con los tejidos de las heridas intensificando su cicatrización. Se abordarán estos materiales y técnicas: vendajes que retienen humedad, vendajes que contienen colágeno y vendajes de matriz extracelular. Vendajes que retienen humedad Cuando se conserva la humedad sobre una herida por medio del vendaje, se potencia la cicatrización. El proceso está relacionado con la tasa de transmisión de vapor de agua (TTVA). Se ha observado que cuando esta tasa es baja, es decir, cuando se retiene la humedad, si se mantienen constantes todas las demás variables, hay una fuerte correlación con un resultado positivo de la cicatrización de las heridas, y las tasas de infección tienden a ser menores con TTVA más bajas (5). Por tanto, los vendajes que retienen humedad estarían indicados para el tratamiento de heridas abiertas. Algunas de las razones por las cuales los vendajes que retienen humedad tienen un efecto positivo sobre la cicatrización de las heridas son la proliferación y la función celulares en la etapa inflamatoria y de reparación, que son potenciadas por el ambiente húmedo y cálido. En cada una de las etapas de la cicatrización de las heridas hay una proporción fisiológica de proteasas, inhibidores de Tabla 2. Selección de vendajes y apósitos (1,2) Vendaje/ apósito Espumas de poliuretano (VRH)* Películas de poliuretano (VRH)* Hidrocoloides (VRH)* Hidrogeles (VRH)* Colágeno bovino hidrolizado Apósitos de matriz extracelular Vendajes antimicrobianos Polihexametileno de biguanida Plata iónica Nivel de exudado para usar Moderado a elevado Ninguno a mínimo Bajo a moderado Ninguno a moderado Moderado a elevado Bajo Moderado *Vendaje de retención de humedad Acción Absorción; pueden dar medicación si están humedecidas previamente; no adherentes; pueden utilizarse en las fases precoz y tardía de la cicatrización; estimulación del desbridamiento autolítico; tejido de granulación y epitelio Sin absorción; no adherente; uso en la cicatrización tardía; estimulación epitelial Absorción limitada; estimulación del desbridamiento autolítico; angiogénesis, síntesis de colágeno, epitelio, adherencia a la periferia de la herida Pueden donar (heridas secas) o absorber (heridas con drenaje bajo a moderado) líquidos; estimulación del desbridamiento autolítico, tejido de granulación y epitelio Hidrófilo; estimulación del epitelio; puede ayudar a lavar la herida desde el interior con anticuerpos sistémicos Quimiotaxis para las células de reparación; antibacteriano; promoción del tejido de granulación; sustituido por tejido específico de la zona Antibacteriano; los organismos no desarrollan resistencia Amplio espectro de actividad antimicrobiana, incluyen algunos hongos Vol 18 No 1 / / 2008 / / Veterinary Focus / / 19

20 proteasas, factores de crecimiento y citoquinas. Los leucocitos, con sus enzimas, permanecen en la herida, en vez de ser absorbidos al exterior, y pueden realizar su función de desbridamiento autolítico. La oclusión de la herida también proporciona una barrera contra las bacterias exógenas, evita la desecación del tejido y permite una mejor concentración en la herida de los antibióticos administrados por vía sistémica. La baja tensión de oxígeno existente bajo un vendaje oclusivo reduce el ph, detiene el crecimiento bacteriano y favorece la síntesis de colágeno y la neovascularización. Los vendajes que retienen humedad no se adhieren a la superficie de la herida y, por tanto, no provocan dolor cuando se retiran. Además, su naturaleza impermeable evita la entrada de orina y otros líquidos (5). Una posible desventaja de estos vendajes es que el exceso de retención de humedad puede provocar lesión en la piel circundante a la herida en forma de maceración (ablandamiento de la piel) y excoriación (lesión cutánea como consecuencia de un exceso de enzimas proteolíticas en el líquido de la herida) (5). Algunos vendajes que conservan la humedad son las espumas y las películas de poliuretano, los hidrocoloides y los hidrogeles. Cada uno tiene propiedades que conducen a la potenciación de la cicatrización de las heridas. Las espumas de poliuretano son muy absorbentes y están diseñadas para heridas con niveles de exudado de moderados a elevados, contribuyendo así a evitar la maceración y la excoriación circundante a la herida (6). Absorben el exceso de líquido a la vez que mantienen un ambiente húmedo. Su propiedad absorbente puede utilizarse para absorber fármacos líquidos que deben administrarse directamente en la herida (5). Estas vendas tienen la ventaja de que pueden utilizarse en los estadíos temprano (inflamatorio) y tardío (reparación) de la cicatrización. No se adhieren a la herida y promueven la formación de tejido de granulación sano. Las películas de poliuretano son delgadas, semi-oclusivas flexibles y no absorbentes. Por tanto, están indicadas para heridas sin exudado o con exudado mínimo, por ejemplo, heridas en la etapa de reparación de la cicatrización que promueve la epitelialización. Debe tenerse cuidado de que el líquido no se acumule y provoque lesión en la piel circundante a la herida. Una desventaja de este tipo de vendaje es que el crecimiento de pelo nuevo en los animales interfiere en la adherencia del perímetro del vendaje (5,6). Una forma común de vendaje hidrocoloide es una lámina compuesta por una combinación de componentes absorbentes y elastómeros. Estos componentes interaccionan con los líquidos de la herida para formar un gel adhesivo que proporciona humedad al ambiente de la herida. Están indicados para heridas con exudado de bajo a moderado. Los hidrocoloides estimulan el desbridamiento autolítico en la etapa de cicatrización inflamatoria y potencian la angiogénesis, la síntesis de colágeno y la epitelialización en la etapa de reparación (5,6). En el lado negativo de los hidrocoloides, el aspecto y el olor del gel purulento amarillo sobre la herida al retirar la venda puede llevar a pensar en una posible infección. Sin embargo, cuando se retira, aparece debajo el tejido sano (1,5). Los hidrocoloides estarían indicados fundamentalmente para las heridas en la etapa de reparación, pero en un estudio realizado con perros se han encontrado pruebas de que la porción del vendaje adherida a la piel circundante a la herida puede retrasar la contracción de esta última. Por tanto, su uso en la etapa de reparación más tardía debe hacerse con cautela (5). Los hidrogeles son geles compuestos de agua o glicerina que pueden absorber el líquido de la herida así como proporcionar humedad para rehidratar los tejidos. En el último caso, son beneficiosos para tratar las escaras y secar el tejido de expulsión necrótico. En las heridas necróticas, promueven el desbridamiento autolítico, el tejido de granulación y la epitelialización. El uso principal de los hidrogeles es en las heridas con poco o moderado drenaje; por ejemplo, las heridas en las etapas finales de la cicatrización (1,5). Estudios realizados con perros revelaron que los hidrogeles potenciaban la contracción de la herida de las extremidades, pero retrasaban la contracción de las heridas del tronco (5). Apósitos de colágeno El colágeno es un componente normal de la etapa de reparación del proceso de cicatrización. Sin embargo, se está utilizando la colocación de colágeno exógeno en forma de láminas, polvo y gel en el tratamiento de las heridas. En un estudio de cicatrización de heridas realizado en perros se evaluaron los efectos de los vendajes con polvo de colágeno bovino hidrolizado en la cicatrización de heridas abiertas en estos animales (7). Las heridas tratadas con colágeno tuvieron una epitelialización significativamente mayor a los siete días que las heridas control. Esto se atribuyó a la naturaleza hidrófila del colágeno que extrae el líquido a través de la herida para mantenerla limpia y proporcionar un ambiente húmedo. Teniendo esto en cuenta, esta terapia podría ser útil en el tratamiento precoz de las heridas contaminadas o infectadas para atraer el líquido cargado de antibióticos y hacerlo atravesar por la herida cuando el animal esté tomando antibióticos por vía sistémica. 20 / / Veterinary Focus / / Vol 18 No 1 / / 2008