Gastroenterología Latinoamericana

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1 Vol 19 EDITORIAL Nº 4 - Octubre-Diciembre 2008 pp ISSN XXXV Congreso Chileno de Gastroenterología Gastroenterol. latinoam 2008; Vol 19, Nº 4: xxx Gastroenterología Latinoamericana SOCIEDAD Secretario CHILENA Ejecutivo DE XXXV Congreso Chileno de GASTROENTEROLOGÍA Gastroenterología ASOCIACIÓN CHILENA DE ENDOSCOPIA DIGESTIVA 235 ASOCIACIÓN CHILENA DE HEPATOLOGÍA

2 Gastroenterol. latinoam 2008; Vol 19, Nº 4: xxx-xxx XXXV CONGRESO Gastroenterología CHILENO Latinoamericana DE GASTROENTEROLOGÍA ISSN XIX CONGRESO CHILENO DE ENDOSCOPIA DIGESTIVA XVII CONGRESO Publicación Oficial CHILENO de la Sociedad DE HEPATOLOGÍA Chilena de Ampliando Gastroenterología horizontes en Gastroenterología La Revista Gastroenterología Latinoamericana es el órgano oficial de la Sociedad Chilena de Gastroenterología, la Asociación Chilena de Hepatología y de CENTRO DE EVENTOS DEL MAR la Asociación Chilena de Endoscopía Digestiva. En ella se publican trabajos originales, VIÑA revisiones DEL MAR, de temas V REGIÓN, de actualidad, CHILE casos clínicos de interés en la práctica de 27, la 28, especialidad, 29 y 30 de documentos noviembre, emitidos 2007 por la Sociedad Chilena de Gastroenterología así como de las Asociaciones. Además constituye el silabus de nuestras dos actividades científicas anuales, el Curso de Actualizaciones y nuestro Congreso COMITÉ de la especialidad. ORGANIZADOR Presidente del Congreso: Secretario Ejecutivo: Dr. Zoltán Berger Fleiszig Dr. Manuel Álvarez Lobos INVITADOS INTERNACIONALES Dr. Ramón Bataller Dr. Herbert Burgos Dr. Antoni Castells Dr. Kyle P. Etzkorn Dr. Julián Panés Profesor de Medicina - Universidad de Barcelona Servicio de Hepatología. Hospital Clínico de Barcelona Barcelona, España Profesor de Medicina, Universidad Iberoamericana Servicio de Gastroenterología. Centro Médico GastroClínica San José, Costa Rica Profesor de Medicina - Universidad de Barcelona Jefe Servicio de Gastroenterología. Hospital Clínico de Barcelona Barcelona, España Director, Clinical Research La Revista Borland-Groover Gastroenterología Clinic. Latinoamericana Jacksonville, está incluida Floridaen la base de datos de: USA LILACS - BIREME Profesor de Medicina, Universidad de Barcelona Gastroenterología Jefe Unidad Latinoamericana de Enfermedad (ISSN Inflamatoria ) Intestinal publicada en forma trimestral Servicio por Editorial de Gastroenterología. IKU, María Cristina Hospital Illanes H. Clínico de Barcelona Fono: ; Barcelona, España ediku@vtr.net Dr. Claudio R. Teixeira Oficina Director comercial: Médico El Trovador 4280 oficina 909, Fono: , Las Condes, FUGAST Fundación Río Grande de Gastroenterología Santiago, Chile. Porto Alegre, Brasil schgastr@tie.cl pág web: INVITADO NACIONAL Prohibida su reproducción total o parcial con fines comerciales sin autorización Dr. escrita Juan del Carlos Editor. Glasinovic Radic Nº 4 - O

3 Vol 18 Nº 3 - Julio-Septiembre 2007 Gastroenterología COMITÉ CIENTÍFICO pp ISSN XXXV CONGRESO CHILENO DE GASTROENTEROLOGÍA Presidente Vice-Presidente Latinoamericana Past-President Secretario de la Sociedad Presidente ACHED Presidente ACHHEP Secretario Ejecutivo XXXV Congreso Vol 19 Nº 4 - Octubre-Diciembre 2008 pp ISSN INVITADOS ESPECIALES Editor en Jefe: Dr. Raúl Araya Dr. Marco Carlos Arrese Defilippi Caffri Dr. Javier Universidad Brahm de Chile Dr. Gustavo Bresky Dr. Carlos Briceño Dr. Sergio Co-Editor: Carvajal Dr. José Rodrigo Chianale Quera Pino Dr. Raúl Clínica Correa Las V Condes Dr. Pablo Cortés Dr. Carlos Defilippi Dra. Claudia Editores Defilippi Honorarios: Dr. Ricardo Pedro Estela Llorens Sabate Dr. Francisco Kyoichi Fuster Nakamura (Japón) Dr. Edmundo Hoffman Dr. Patricio Ibáñez Dra. M. Isabel Comité Jirón Editorial: Dr. Fernando Marco Kawagushi Arrese Jiménez Hospital Clínico Pontificia Dr. Ricardo Latorre Universidad Católica de Dr. Jaime Lubascher Chile. Dra. Ana Zoltán M. Madrid Berger Fleiszig Hospital Clínico Universidad Dr. Eduardo Maiza de Chile. Dr. Juan Sandra Guillermo Hirsch Mella Birn INTA Universidad de Chile. Dr. Juan Francisco Miquel Clínica Santa María. Dr. Antonio Alex Morales Navarro Reveco Hospital Clínico Universidad Dr. Roberto Nazal de Chile. Dr. Rodrigo Rodrigo Quera Zapata Larraín Hospital Salvador, Dr. Fernando Riquelme Universidad de Chile. Dr. Antonio Rollán Clínica Alemana. Dr. Sergio Rubel Dr. Samuel Sabah Dr. Roque Sáenz Dr. Hugo Silva Dr. Alejandro Secretaria Soza Revista: CHILENA ROENTEROLOGÍA Dra. María Sra. Teresa Isella Calderón Vergara Dra. Paula Vial Dr. Juan C. Weitz Dr. Rodrigo Zapata Producción: María Cristina Illanes H. mcristina@editorialiku.cl 237

4 AUSPICIADORES SOCIEDAD PRINCIPALES CHILENA DE GASTROENTEROLOGÍA AstraZeneca de DIRECTORIO Chile Ltda. (Junio Junio 2010) Roberto Zepeda Videos Endoscopios Fujinon Olympus Endoscopios S.A. AUSPICIADORES Presidente : Fernando Fluxá García Vicepresidente : Ricardo Santander Duch Past-Presidente : Zoltán Berger Fleiszig Secretario General : Rodrigo Quera Pino Alex Books Biotoscana Farma S.A. Boston Scientific Bristol- Myers Squibb de Chile Cellygent Cencomex Editorial Mediterráneo Grünenthal Chilena Ltda. Johnson & Johnson Laboratorios Andrómaco S.A. Laboratorios Pfizer de Chile. Laboratorios Recalcine S.A. Tesorero : Jaime Lubascher Correa Comité Científico : Ricardo Santander Duch Directores : Carlos Barrientos Cabezas Carlos Bustos Medina Raúl Correa Velasco Sylvia Cruchet Muñoz Ricardo Latorre Martín Jorge Maira Sommer Ana María Madrid Silva Jaime Pinto Devia Arnoldo Riquelme Pérez Sergio Rubel Cohen Roque Sáenz Fuenzalida Jorge Valenzuela Escobar Rodrigo Zapata Larraín ASOCIACIÓN CHILENA DE ENDOSCOPIA DIGESTIVA Laboratorios Saval S.A. Laboratorio Silesia Presidente S.A. : Sergio Rubel Cohen Madawi Systems Vicepresidente : Raúl Araya Jofré Merk S.A. Past-Presidente : René Estay Gutiérrez Secretario : Raúl Araya Jofré Novartis Chile S.A. Pharma Investi de Chile S.A. Roberto Nazal Sabaj Schering-Plough Claudia Defilippi Guerra Soprole Román Cabezón Gil Directores : Nelly Espinosa Pizarro Eduardo Maiza Rodríguez Solange Agar Farné Pablo Cortés González Alex Navarro Reveco Freddy Squella Boers PATROCINADORES Academia Chilena ASOCIACIÓN de Medicina CHILENA DE HEPATOLOGÍA Pontificia Universidad Presidente Católica de : Chile, Rodrigo Escuela Zapata de Larraín Medicina Universidad Austral Vicepresidente Chile, Facultad : Alejandro de Medicina Soza Ried Universidad de Past-Presidente Chile, Facultad de : Medicina Rosa María Pérez Ayuso Universidad de Concepción, Facultad de Medicina Francisco Fuster Saldías Universidad de La Frontera, Facultad Marina de Medicina Becerra González Universidad de Los Andes, Facultad Sylvia de Medicina Alegría Quevedo Universidad de Santiago de Chile, Facultad Jorge Contreras de Ciencias Basulto Universidad del Desarrollo, Clínica Alemana Universidad Finis Térrae, Facultad de Medicina Universidad Mayor, Facultad de Medicina 238 Directores : Marco Arrese Jiménez Danny Oksenberg Reisberg Loreto Ovalle Andrade Mauricio González Moncada Fernando Gómez Letelier Juan Carlos Glasinovic

5 Gastroenterol. latinoam 2008; Vol 19, Nº 4: Instrucciones a los autores. Enero 2007 Los trabajos enviados a la Revista Gastroenterología Latinoamericana deberán ajustarse a las instrucciones recomendadas por el International Committee of Medical Journal Editors (ICMJE). Se aceptarán contribuciones escritas en idioma español o en Inglés (cuando se justifique) consistentes en artículos de investigación, trabajos originales, casos clínicos, revisiones de temas gastroenterológicos, cartas al editor u otras contribuciones relacionadas con la gastroenterología. Las contribuciones deberán ser escritas en papel tamaño carta. Todas las páginas deberán ser numeradas en el ángulo superior derecho. Enviar 3 ejemplares idénticos y una con iguales características en un diskette 3,5 o CD. Artículos de investigación Los artículos de investigación deben contar en forma sistemática con las siguientes secciones las que necesariamente deben ordenarse de acuerdo a la siguiente secuencia: 1) Página del título; 2) Resúmenes; 3) Introducción; 4) Material y método; 5) Resultados; 6) Discusión; 7) Referencias; 8) Tablas; 9) Figuras; 10) Leyendas para las figuras; 11) Agradecimientos; 12) Conflicto de intereses. 1) Página del título debe contener la siguiente información: a) El título del trabajo en español e inglés: este debe ser conciso, pero lo suficientemente informativo en cuanto a la naturaleza del trabajo. b) Título abreviado, utilizado como encabezamiento en las páginas subsiguientes del trabajo. c) Nombre y apellidos de los autores, al término de cada nombre los autores deben identificarse con un número en superíndice. d) Nombre de las Instituciones, departamentos o secciones, a las cuales el trabajo será atribuido utilizando el número respectivo. e) Autor responsable de la correspondencia con el comité editor con la información relativa a dirección postal, Fax, e- mail, teléfono, etc. f) Recuento del número de palabras. g) Número de figuras y tablas que contiene el manuscrito. 2) Resúmenes - Se deben enviar 2 resúmenes uno en español y otro en inglés (La revista publica ambos resúmenes) Si los autores no están en condiciones de preparar un resumen en inglés, éste será efectuado por un traductor de la revista. Salvo las diferencias propias de cada idioma estos deben tener los mismos contenidos. Se recomienda emplear un modelo de resumen estructurado: antecedentes, objetivos, material y método, resultado y conclusiones. - Al término de cada resumen (español/inglés) deben presentarse entre 3 y 10 palabras claves en el idioma respectivo. 3) Introducción - Debe contener el contexto o antecedentes relacionados con el estudio, establecer el propósito, el objetivo de la investigación o la hipótesis del trabajo. El objetivo primario y los secundarios deben ser claros. Las referencias deben ser sólo las pertinentes y no deben incluirse datos o conclusiones del trabajo. 4) Material y Métodos a) Debe incluir sólo información disponible en el momento en que el plan de estudio o protocolo fue escrito. Información obtenida durante la ejecución del estudio debe ser presentada en la sección resultados. b) La selección de los participantes en el estudio (pacientes, animales de laboratorio, incluyendo los controles debe establecer claramente los criterios de inclusión y exclusión justificando estos criterios. c) Información técnica. Identifique los métodos y aparatos (indique el nombre del fabricante y dirección entre paréntesis) Describa los métodos en detalle o mencione las referencias pertinentes. Identifique los fármacos y químicos usados, con sus nombres genéricos, dosis y rutas de administración. d) Si se han efectuado experimentos en seres humanos mencione la aprobación por un comité de ética de la institución patrocinadora. Mencione si los pacientes firmaron consentimiento informado relativo al estudio realizado. Los estudios en animales debieran acompañarse de la aprobación del comité de ética respectivo. 239

6 INSTRUCCIONES A LOS AUTORES e) Estadísticas: describa los métodos estadísticos con suficientes detalles que permitan al lector con acceso a los datos originales, verificar los resultados. Acompañe cuando sea posible, valores de desviación, error estándar e intervalo de confianza. 5) Resultados a) Presente sus resultados en una secuencia lógica en el texto, tablas e ilustraciones, mencionando en primer lugar los hallazgos principales o más importantes. b) No repita en el texto los datos que se encuentran en las tablas o figuras. c) No duplique los datos en tablas y figuras. d) Al entregar resultados incluya información numérica, no sólo porcentajes. 6) Discusión a) Ponga énfasis en los aspectos nuevos y relevantes del estudio y las conclusiones que se desprenden de ellos. No repita en detalle datos o materiales mencionados previamente en las secciones introducción y resultados. b) En los estudios experimentales es útil comenzar la discusión haciendo un breve resumen de los principales hallazgos y luego explorar los posibles mecanismos para estos. c) Observaciones, compare sus resultados con otros estudios, establezca las limitaciones de su estudio y las implicancias para futuras investigaciones o para la práctica clínica. d) Relacione las conclusiones con los propósitos u objetivos del estudio. 7) Referencias - No utilice un número excesivo de referencias (Máximo 30 referencias), estas deberán ser preferentemente publicaciones originales, relevantes en el tema. - Evite utilizar en lo posible resúmenes de Congresos como referencias, en este caso sólo aquellas publicadas en revistas de circulación común. - Al citar artículos aceptados para su publicación en otras revistas, los autores deben constatar esta situación, mencionar la revista respectiva y agregar en prensa - Las referencias deben ser numeradas en el texto mediante un número entre paréntesis al final del párrafo que se alude y en el orden que se mencionan por primera vez en el texto. - Evite el término comunicación personal. - El formato debe tener las siguientes características: a) Para artículos en revistas: Apellido e inicial del nombre del o los autores en mayúscula. Mencione todos los autores con un límite de seis. Si son siete o más mencione los seis primeros y agregue "y col" o "et al", según el idioma. b) Considere el siguiente ejemplo como norma de puntuación Revistas: Jackson MW, Gordon TP, Waterman SA. Disruption of intestinal motility by calcium channel- stimulating autoantibody in type A diabetes. Gastroenterology 2004; 126: Libros: Drossman DA Psycosocial considerations in Gastroenterology En: Sleisenger MH, Fordtran JS ed. Philadelphia WB Saunders Company 1993; ) Tablas - Cada una de las tablas debe ir en doble espacio en hojas separadas. Numere las tablas en formas consecutivas en el orden en que fueron citadas por primera vez en el texto, cada una debe presentarse con un breve título que explique su contenido. - Sobre cada columna coloque un encabezamiento corto o abreviado. - No use internamente en las tablas líneas horizontales o verticales. - Las notas aclaratorias deben ir a pie de la tabla, de igual forma deben presentarse aquellas abreviaciones no estandarizadas, identificadas con asteriscos u otros símbolos * + ±, etc. 9) Figuras - Deberá entenderse por figuras cualquier ilustración que no sea tabla (Ej. Gráficos, imágenes radiológicas, de anatomía patológica etc.). Las figuras deberán ser ejecutadas por un dibujante profesional y enviadas en forma de material fotográfico de alta calidad. Se aceptarán también imágenes computacionales. Las características técnicas y recomendaciones para la presentación de material gráfico puede ser revisado en Gastr Latinoam 2004; 15:

7 INSTRUCCIONES A LOS AUTORES - En todo caso las letras, números y símbolos en las figuras deben ser claros y de un tamaño suficiente para que sean legibles al ser reducidos en la publicación. Al presentar fotografías de pacientes, estos no deben ser identificables y sus fotos acompañadas de la autorización escrita para el uso de estas. - Si se desea presentar figuras previamente publicadas será indispensable acompañar la autorización escrita de quien posee los derechos de autor, asociando los agradecimientos respectivos. - Deben ser numeradas en forma consecutiva en que son citadas por primera vez en el texto. - Los títulos o leyendas no deben aparecer en la figura, sino que se incluirán en la siguiente sección: leyendas de las figuras. - En el reverso de las figuras debe anotarse en una etiqueta adherida, el número de la figura, nombre del autor principal, y una flecha indicando la orientación espacial. 10) Leyendas para las figuras - Deben estar escritas a doble espacio en una página separada. Identifique cada texto correspondiente a la figura con números arábicos. Explique en la leyenda el significado de símbolos, flechas, números o letras utilizados en las figuras. 11) Agradecimientos - Incluya en esta sección financiamientos relacionados con proyectos de investigación, donación de equipos, fármacos u otros. 12) Conflicto de intereses - El ICMJE define éste término como la situación en la cual un autor tiene relaciones de carácter económico o personal que puedan influenciar en forma inapropiada sus acciones. - Se estima conveniente dejar constancia de la existencia de esta situación, aunque los autores estimen que esta circunstancia no está influenciando su juicio científico. REIMPRESIONES Pueden ser solicitadas directamente a la Empresa editorial. No se permite el realizar reimpresiones o reproducciones totales o parciales del contenido editorial, por cualquier medio, por personas diferentes a la editorial encargada de la producción de la revista. TODOS LOS MANUSCRITOS Incluir copia de aceptación de autores de transferencia de derechos. Todos los autores deben firmar. ACUERDO DE TRANSFERENCIA DE DERECHOS Considerando que la Revista Gastroenterología Latinoamericana está revisando y editando mi manuscrito, los autores abajo firmantes transfieren y asignan todos los derechos de publicación a esta Revista, en el caso que dicho trabajo sea publicado. Fecha... NOMBRE DEL AUTOR FIRMA DEL AUTOR

8 Gastroenterol. latinoam 2008; Vol 19, Nº 4: 242 Contenido/Contents Instrucción a los autores Editorial Jorge Valenzuela E. Presidente del XXXI Congreso Panamericano de Gastroenterología Presentación Trabajos Libres Orales JUEVES - Enfermedad Inflamatoria Intestinal (OEII) Estómago (OET) Colon (OC) Helicobacter pylori (OHP) Otros (OO) Intestino (OI) Neurogastroenterología (ON) Vía Biliar (OVB) VIERNES - Esófago (OES) Hígado (OH) Presentación Trabajos Libres Póster JUEVES Y VIERNES - Enfermedad Inflamatoria Intestinal y Enfermedad Celíaca (PEII) Estómago (PET) Esófago (PES) Hígado (PH) Helicobarter pylori (PHP) Intestino (PI) Neurogastroenterología (PN) Otros (PO) Colon (PC) Vía Biliar y Páncreas (PVB) Índice de autores

9 EDITORIAL XXXI Congreso Panamericano de Gastroenterología Gastroenterol. latinoam 2008; Vol 19, Nº 4: 243 Bienvenidos Amigos y colegas de Las Américas y del mundo, bienvenidos. La Sociedad Chilena de Gastroenterología responsable de la organización del XXXI Congreso Panamericano de Gastroenterología los recibe con los brazos llenos de afecto y espera ofrecerles un programa científico digno de ustedes. Bienvenidos los que vienen a aprender. Bienvenidos los que desean enseñar. Bienvenidos los que vienen a confraternizar. El avance científico y tecnológico de la medicina y ciencias afines ha mantenido un ritmo vigoroso y constante de progreso en el diagnóstico y manejo de las enfermedades digestivas. Los campos de la gastroenterología se han perfeccionado y profundizado en todas las direcciones con hallazgos deslumbrantes en el diagnóstico y tratamiento de la patología digestiva, de la hepatología, de la endoscopía, de la cirugía, de la inmunología, de la neurogastroenterología, de la genética, de la nutrición, en fin, en todos los ámbitos. Ello hace más difícil para los médicos y profesionales de la salud afines mantenerse al día en los diversos campos. Es por eso que es relevante tener este tipo de reuniones, como el Congreso Panamericano donde también celebramos el Aniversario 50 o de la Organización Mundial de Gastroenterología, y para ello Santiago y Chile ofrecen su casa para que este intercambio de información, experiencias y proyectos fructifiquen a la vez que ustedes, visitantes, puedan gozar de nuestra camaradería y hospitalidad. Los estimulamos para que además de intercambiar sus resultados y éxitos en la investigación, este evento sirva para compartir y comparar experiencias, conceptos, metodologías y resultados que se traduzcan en progreso en el cuidado de los enfermos a nuestro cargo. Además en un mundo convulsionado por los problemas sociales, económicos y políticos queremos llamarlos a unirnos en un remanso de solidaridad, paz, afecto y sano deseo de progreso. Por una estadía grata y provechosa de ustedes, gastroenterólogos del mundo, brindamos por ahora y el futuro desde este rincón del mundo. Jorge Valenzuela E. Presidente del XXXI Congreso Panamericano de Gastroenterología 243

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11 Gastroenterol. latinoam 2008; Vol 19, Nº 4: PRESENTACIÓN TRABAJOS LIBRES ORALES Jueves 13 de Noviembre Salón: Las Esculturas TEMAS: Enfermedad Inflamatoria Intestinal (OEII) - Estómago (OET) OEII 1 PREVALENCIA DE ENFERMEDAD CELÍACA Y SUS MAR- CADORES SEROLÓGICOS EN CIRROSIS ALCOHÓLICA Crivelli A. 1, La Motta G. 1, Caniggia M. 1, Viola M. 1, de Barrio S. 1, Jmelnitzky A. 2, Barbero R. 2, Gómez JC Unidad de Soporte Nutricional y Malabsorción, 2 Servicio de Gastroenterología. Hospital San Martín. La Plata. Argentina. Introducción: Se han descrito diferentes desórdenes hepáticos asociados con enfermedad celíaca (EC), así como resultados falso (+) de sus anticuerpos (AC) en hepatopatías autoinmunes y no-autoinmunes. Objetivo: Evaluar la prevalencia de EC y sus AC en pacientes con cirrosis alcohólica (CA). Material y Métodos: Se enrolaron 67 pacientes con CA (G1), 95,5% varones, edad media 52,8 ± años. Se realizaron AC antigliadina IgA (AGA-A) e IgG (AGA-G), antitransglutaminasa pig (attg-pig) y humana (attg-h) y antiendomisio (EmA). A los pacientes con algún AC (+) se les ofreció realizar biopsia de intestino delgado.se consideraron (+) los grados II y III de Marsh. Los resultados serológicos se compararon con 3 grupos: G individuos de población general, G3 176 pacientes con EmA (-) y biopsia normal y G4 71 celíacos. Resultados: en el G1 se hallaron 3 pacientes con EC (4,5% vs 0,7% del G2, p < 0,001), 2 asintomáticos. Los 3 con atrofia II-III. De los 64 restantes (todos EmA neg.), 16 accedieron a la biopsia de delgado no encontrándose atrofia en ninguno, pese a presentar algún AC (+). (Tabla 1) AGA-A (+) AGA-G (+) attg-pig (+) attg-h (+) 26/64 (40,6%)* 13/64 (20,3%)* 10/50 (21,2%)* 27/64 (42,1%)* * diferencia entre G2 y G3 (p < 0,05) Hubo diferencia significativa en los títulos de los AC de los pacientes celíacos (cirróticos G1 y no cirróticos G4) con los cirróticos no celíacos (p < 0,001) excepto para el AGA-A Conclusiones: La prevalencia de EC en pacientes con CA (4,5%) fue significativamente mayor que en la población general. También se halló una alta tasa de falso positivos para AGA y attg. La explicación para estos hallazgos es multifactorial. El exceso de ingesta de alcohol puede generar respuestas contra antígenos, no sólo derivados del etanol, sino también contra la transglutaminasa tisular. El incremento de la permeabilidad intestinal aumenta la exposición a nuevos antígenos con respuestas inmunes e injuria tisular en el tracto gastrointestinal y el hígado, induciendo la producción de citoquinas proinflamatorias y fibrogénesis. La presencia elevada de AGA, especialmente IgA, puede representar una reacción no específica de activación inmune, no relacionada con la EC. Los valores elevados de IgA sérica en la CA, también puede contribuir a ello. Los pacientes celíacos diagnosticados pueden representar formas silentes de EC o sensibilidad al gluten que frente a mecanismos inmunológicos e inflamatorios desencadenan la enteropatía, sintomática o no. Según nuestros resultados concluimos que todos los pacientes con CA deben ser investigados para EC con EmA y attg- H (prestando para este último AC especial atención a los títulos de los mismos) y dosaje de IgA. OEII 2 PERFIL INMUNE PERIFÉRICO DE PACIENTES CON EN- FERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL Candia E. 1, Beltrán C.J. 1,2, Lahsen F. 1, Leal A. 1, Hermoso M.A. 1, Quera R. 3,4. Programa de Inmunología, Facultad de Medicina 1 y Departamento de Investigación Clínica 2, Servicio de Gastroenterología del Hospital Clínico Universidad de Chile 3 y Clínica Las Condes 4, Santiago, Chile. Las Enfermedades Inflamatorias Intestinales (EII) comprenden un conjunto de procesos crónicos inflamatorios de etiología aún desconocida. La enfermedad de Crohn (EC) y la Colitis Ulcerosa (CU) representan los dos principales tipos de EII, cuya patogenia posiblemente está asociada a un desbalance en los perfiles inmunes locales Th1 y Th2 representados por la producción de IFN-γ e IL-5 y IL-13, respectivamente. Recientemente, se ha descrito en pacientes con EC la producción local de IL-17 que reflejaría un patrón inmune pro-inflamatorio Th17. Objetivo: Evaluar el perfil inmune periférico Th1, Th2 y Th17 en pacientes con EII, a través de la determinación de la expresión intracelular de IFN-γ, IL-5, IL-13 e IL-17 en linfocitos CD4+. Pacientes y Metodología: Se obtuvieron muestras de sangre periférica de 21 pacientes con EII, edad promedio 46 años (rango 18-68), provenientes del Hospital Clínico de la Universidad de Chile y de la Clínica Las Condes. Trece pacientes tenían CU y 8 EC. La sangre fue estimulada con éster de forbol y calcimicina, en presencia de brefeldina A. El porcentaje de la población de linfocitos CD4+ que expresa las citoquinas indicadas a nivel intracelular fue determinado a través de citometría de flujo. Los datos fueron promediados y comparados entre grupos utilizando prueba T-student no pareado, una cola, con significancia de p < 0,05. Resultados: Se observaron diferencias estadísticamente significativas (p < 0,05) en el perfil inmune Th1, representado por promedio ± EE. de los niveles de IFN-γ, de pacientes con EC (29,79 ± 7,13), en comparación con CU (15,74 ± 3,91) y controles sanos (9,56 ± 2,69). También el perfil Th17, en base a los niveles de IL-17, fue significativamente mayor en los pacientes con EII (3,70 ± 0,53 en EC y 3,45 ± 1,15 en CU) en comparación con los controles sanos (1,68 ± 0,59), aunque únicamente se encontraron diferencias estadísticas significativas (p < 0,05) entre EC y controles. Conclusión: Este estudio, en conjunto con análisis previos, confirman que los diferentes patrones de desbalance Th1/Th2 o Th17/Th1, la sobre activación Th1, Th2 o Th17 o perfiles inmunes mixtos, contribuyen a la patogénesis de la EII. Un mayor número de pacientes y una mayor variedad en las citoquinas evaluadas podrían permitir obtener una información útil en el seguimiento y tratamiento de los pacientes con EU y CU. Financiado por los Proyectos: Dir. Inv. Clín 167/06/268 (CJB), FONDECYT (RQ). 245

12 TRABAJOS LIBRES ORALES OEII 3 DETERMINACIÓN DE LA QUIMIOQUINA CCL4 MURINA EN CÉLULAS T TOTALES Y T-γδ INTRAEPITELIALES INTESTINALES Malinarich F. 1, Díaz J. 1, Quera R. 2,3, Hermoso M.A. 1. Programa de Inmunología, Facultad Medicina 1, Servicio Gastroenterología 2 Hospital Clínico Universidad Chile y Clínica Las Condes 3, Santiago, Chile. Introducción: El intestino, en contacto con antígenos alimentarios y de la flora bacteriana, se encuentra en un estado de hiporrespuesta inmune (tolerancia oral). La inmunorregulación del epitelio intestinal es mediado, en parte, por los linfocitos T intraepiteliales intestinales (IEi) (γδ y αβ). Las células T-γδ?IEi expresan el RNAm de la quimioquina CCL4 en condiciones de normalidad, sin conocerse aún si expresan la proteína, cuál sería su función y modulación intestinal en un entorno inflamatorio. Objetivo: Determinar, por citometría de flujo, la expresión basal e inducida de la proteína CCL4 en células T y T-γδ IEi de intestino delgado (ID) y colon comparándolas con la de esplenocitos obtenidas de ratones sanos C57BL/6. Método: Las células mononucleares del epitelio intestinal se obtuvieron de 18 ratones SPF (Universidad de Chile, Facultad de Odontología, CERIG, LCA), de cuyos intestinos se removieron las placas de Peyer y los folículos linfoides. El epitelio se separó de la mucosa y las células mononucleares fueron enriquecidas en un gradiente de Percoll 44/67%. Las células fueron estimuladas por 4 horas con ésteres de forbol (10 ng/ml) y Calcimicina (1 mm) en presencia de Brefeldina (10 mg/ml). Utilizando citometría de flujo, se identificó indirectamente CCL4 con un anticuerpo 2º-conjugado con PE y los marcadores de linaje linfoide T mediante anticuerpos CD3 conjugado con PerCP-Cy5.5 y gd conjugado con FITC. Los datos fueron promediados y comparados entre grupos utilizando prueba T-student no pareado, una cola, con significancia de p < 0,05. Resultados: En condiciones básales el % de linfocitos T y T-γδ/CCL4+ de ID, colon y bazo fue similar (menor a 3,5% en los tres grupos). Frente al estímulo, hubo un aumento significativo en el % de células T/CCL4+ en ID (54%), colon (40%) y bazo (8%), p 0,0003, 0,049 y 0,044, respectivamente. En relación al aumento en el % de células T-gd//CCL4+, este también fue significativo en ID (55%), colon (55%) y bazo (13 %), p 0,003, 0,012 y 0,007, respectivamente. Al comparar el % de aumento de las células T-gd/CCL4+ post-estimulo, este fue significativamente mayor en ID y colon versus el observado en el bazo (p 0,004 y 0,018, respectivamente). Conclusiones: Nuestros estudios demuestran que CCL4 es una proteína inducible. La diferencia observada en su producción entre el compartimiento intraepitelial intestinal y el bazo puede deberse al mayor contacto con antígenos normalmente presentes en el lumen intestinal, a diferencia del ambiente estéril del bazo. El papel que cumple CCL4 en la tolerancia oral y en las enfermedades inflamatorias intestinales debe ser aún determinado. FONDECYT: (RQ). OEII 4 POLIMORFISMO ARG299GLY DEL TLR4 Y SU RELA- CIÓN CON ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL Pineda J. 1, Solar C. 1, Briceño C. 2, Quevedo E. 3, Castillo M. 4,5. 1Alum. Tec. Médica, Facultad Medicina, Universidad de Concepción; 2 Gastroenterólogo, Departamento Medicina Interna, Facultad Medicina, Universidad de Concepción; 3 Médico Jefe, Lab. Medicina Molecular, Facultad Medicina, Universidad de Concepción; 4 Docente, Departamento Esp. Médicas, Carrera de Tec. Médica, Universidad de Concepción, Chile; 5 Dir. Téc, Lab. Medicina Molecular, Facultad Medicina, Universidad de Concepción, Chile. El sistema inmune innato reconoce un patrón molecular común y constante en superficie de los microorganismos denominado patrón molecular asociado a patógenos, a 246 través de receptores conocidos como receptores reconocedores de patrones. Hay varios tipos de proteínas que reconocen estos patrones moleculares, destacando los "receptores tipo Toll". Diversos estudios señalan la presencia de una mutación correspondiente al polimorfismo Asp299Gly del promotor del gen TLR4, asociado a una híper-reactividad del gen, estableciéndose como candidato en el estudio de la interacción entre variación genética y los factores ambientales en el desarrollo de enfermedad inflamatoria intestinal (EII). Objetivos: Determinar la relación entre la presencia del polimorfismo con la EII en pacientes de Concepción, y establecer la frecuencia genotípica del polimorfismo, en población sana y con EII en Concepción. Metodología: 22 muestras de sangre de pacientes diagnosticados con EII del servicio de Gastroenterología del Hospital Guillermo Grant Benavente, y 17 pacientes controles, se les extrajo el ADN mediante el protocolo de Lahari et al, luego se amplificó por técnica de PCR la secuencia de ADN que contenga el polimorfismo, realizándose un RFLP con la enzima Nco-I y se visualizó en gel de agarosa 2,5%. Resultados: 21 pacientes presentaron el polimorfismo de forma homocigota (G/G) y sólo un paciente presentó la forma heterocigota (A/G). En los controles, se encontró que los 17 sujetos el polimorfismo era inexistente, es decir, todos presentaban la forma homocigota sin la mutación (A/A). La frecuencia genotípica del genotipo A/ A, fue de un 43,6%, y los genotipos A/G y G/G fueron 2,6% y 53,8% respectivamente. La frecuencia del alelo A, fue de un 4,4% y el alelo G de un 95,6% de los pacientes con EII. En los pacientes control la frecuencia del alelo A fue de un 100% y el alelo G, no se encontró. Se determinó que existe más de un 90% de probabilidad de asociar la presencia del alelo G y EII (p < 0,05). La sensibilidad y especificidad, mostró un resultado de 100% para ambos parámetros y el análisis de Valor Predictivo Positivo y Negativo, mostró también un 100%. Conclusiones: Los alentadores resultados de asociación entre el polimorfismo y la EII, deben ser corroborados aumentado el número de casos y establecer la real importancia de esta alteración genética en la interacción con el del TLR4 y el lipopolisacárido de bacterias con el desarrollo de EII. OEII 5 ESTUDIO DE LOS POLIMORFISMOS R702W, G908R Y LEU 1007FINS EN LA REGIÓN LRR DEL GEN NOD 2, EN PACIENTES CON ENFERMEDAD DE CROHN EN EL URUGUAY. INFORME PRELIMINAR Lade B., De Souza M., Taullard D. 1, Sereno V., Tanzi N., Delgado L., Jasinsky C. 2, Caviglia C. 3, Tomasso G., Caferatta L. 3, Sanguinetti C Clínica de Gastroenterología Prof. H Cohen Facultad de Medicina, Universidad de la República (UDELAR) 2 Servicio de Gastroenterología pediátrica, Hospital Pereira Rossell. 3 Cátedra de Epidemiología. 3Unidad clínica y epidemiológica Montevideo. 4 Bioquímica y Biología Molecular. Facultad de Ciencias, UDELAR. Introducción: Si bien la etiología de la enfermedad de Crohn (EC) es desconocida, es ampliamente aceptado que resulta de la interacción entre factores ambientales y factores genéticos. En el 2001 se describen tres mutaciones en la región LRR del gen NOD2, R702W, G908R y Leu1007 fins, que se asocian a EC y no a colitis ulcerosa crónica (CUC). En Uruguay aun no se conoce la prevalencia de estas mutaciones. Objetivos: 1) Determinar la prevalencia de estas mutaciones en pacientes con EC en Uruguay, según la etnia, agregación familiar y medio socioeconómico; 2) Establecer la asociación entre dichas mutaciones y el fenotipo en los pacientes con EC. Materiales y Método: Se incluyeron pacientes con EC que aceptaron participar. Gastroenterol. latinoam 2008; Vol 19, Nº 4: