Tabaquismo. un problema de salud pública

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1 Tabaquismo y Asma Raúl H. Sansores Departamento de Investigación en Tabaquismo y EPOC Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias Clínica de Asma Centro Respiratorio de México

2 Breve agenda 1. El tabaquismo, un problema de salud pública 2. Asma, otro problema de salud pública 3. Anatomía del cigarro 4. Impacto del cigarro sobre el Asma 5. Impacto de la exposición pasiva: Un solo ejemplo de afección fetal 6. Mecanismos por los que el cigarro afecta la respuesta esteroide 7. Alternativas terapéuticas en asmáticos que fuman

3 Tabaquismo un problema de salud pública

4 30% de la población mundial Fumadores 1,250 millones de fumadores,oms

5 Mapa mundial de la prevalencia de asma 5% en mayores de 40 años de edad (Platino 2012) Alrededor del 15% en mayores de 12 años de edad, AIM, 2011

6

7 Total de Asmáticos Althuis M Cigarette smoking and asthma symptom severity among adult asthmatics. J Asthma 1999;36:257ミ % Siroux V. Relationships of active smoking to asthma and asthma severity in the EGEA study. Eur Respir J 2000;15:470ミ % 25% Fuman

8 Contenido de nicotina en el cigarro 6 11 mg línica para C Dejar de Fumar

9 Contenido de nicotina 6 11mg Absorción 1 3 mg 1 fumador de 20 cig/día absorbe 20 a 40 mg de nicotina al día Concentración plasmática 25 a 35 ng/ml

10 Humo del cigarro Corriente lateral (350 0 C) (todo para el que no fuma) Corriente central (950 0 C) (todo para el que fuma)

11 Anatomía del cigarro Fase gaseosa Nicotina CO Fase de partículas Alquitrán

12 Partículas del humo partículas / ml (diámetro de 1.0 a 0.2 µm )

13 Factores que modifican el contenido del cigarro 4, 000 sustancias diferentes Longitud del cigarro Porosidad del papel Diseño del filtro Monóxido de carbono Alquitrán Nicotina

14 Partículas del humo partículas / ml (diámetro de 1.0 a 0.2 µm ) Cada inhalación de cigarro Contiene 50 ml de humo 1 cigarro = 1 Litro de humo 1 cigarro = 1 Litro x 10 9 partículas Diez mil millones de partículas X 4,000 = 1 cigarro

15 Toxicidad del humo del cigarro Activación de células inflamatorias Oxidación de antiproteasas Interferencia con el transporte de O 2 Incrementa la agregación plaquetaria Broncoconstricción Bronquitis Crónica Enfisema Isquemia Infarto, embolias Asma

16 Asma y tabaquismo El Tabaquismo activo como causa de ASMA El Tabaquismo pasivo como causa de ASMA Caída acelerada de la función pulmonar Respuesta terapéutica a los esteroides

17 Tabaquismo causa de asma? MUJERES HOMBRES Riesgo de Incidencia 1.6 ( ) NO 15,813 adultos No Atopia 5.7 ( ) Adultos > 65 años 4.8 ( ) Toren K, Hermansson B. Incidence rate of adult onset asthma in relation to age, sex, atopy and smoking: a Swedish population based study of adults. Int J Tuberc Lung Dis 1999;3:192ミ 197

18 Tabaquismo afecta la función pulmonar en asmáticos Caída acelerada de la función pulmonar?

19 100 0 Fumadores con Asma Asmáticos que no fuman 33 ml/año GOLD 0 1 Respuesta Immune Innata VEF1 (% p) ASMATICOS FUMADORES 58 ml/año GOLD 2 GOLD 3 25 GOLD Edad (años) Lange P. A 15 year follow up study of ventilatory function in adults with asthma. N Engl J Med 1998;339:1194ミ1200

20 VEF1 tabaquismo y asma Lange P et al. N Engl J Med 1998;339:

21 VEF1, tabaquismo e hipersecreción mucosa en asma Lange P et al. N Engl J Med 1998;339:

22 Efecto del tabaquismo sobre la caída anual del VEF1 4,000 sujetos (18 a 30 años de edad) seguidos por 10 años VEF1 % DE CAIDA 18% 11% 10% 8.5% 0 Fumadores Asmáticos Fumadores No No fumadores SIN Asma Fumadores No Asmáticos Asmáticos 2,393 Am J Respir Crit Care Med :166ミ172

23 Madre no fumadora pero expuesta al humo durante el embarazo Madre fumadora expuesta o no al T.P. Durante el embarazo Riesgo (or) ASMA SILBIDO ALGUNA VEZ SILBIDO ACTUAL

24

25 25

26 2011

27 Tabaquismo Afecta la respuesta al tratamiento antiinflamatorio en asmáticos

28 Respuesta glucocorticoide en asma Leve Severa Moderada Glucocorticoid e dependiente Glucocorticoid e resistente Dosis de glucocorticoide Inhalado Dosis oral de glucocorticoide Lancet 2009;373: The clinial efficacy of glucocorticoids in controlling asthma defines severity of disease ie, patients with severe asthma need higher doses of inhaled glucocorticoids. Some patients need regular oral glucocorticoid treatment and a small proportion of patients are completely resistant to high doses of oral glucocorticoids. Systemic side effects (grey triangle) rise with increasing doses of glucocorticoids.

29 FEM matutino en fumadores asmáticos Cambio del FEM matutino Placebo Placebo No fumadores fumadores Chalmers GW. Influence of cigarette smoking on inhaled corticosteroid treatment in mild asthma. Thorax 2002;57:226ミ230

30 Cambio del VEF1 después de prednisolona en fumadores asmáticos P=0.605 P=0.386 P=0.019 Δ VEF fumadores Ex fumadores No fumadores Chaudhuri R.. Cigarette smoking impairs the therapeutic response to oral corticosteroids in chronic asthma. Am J Respir Crit Care Med 2003;168:1308ミ1311 Prednisolona Placebo

31 Control asmático después de prednisolona P=0.865 P=0.108 P=0.04 Control de ASMA fumadores Ex fumadores No fumadores Chaudhuri R.. Cigarette smoking impairs the therapeutic response to oral corticosteroids in chronic asthma. Am J Respir Crit Care Med 2003;168:1308ミ1311 Prednisolona Placebo

32 Efecto del tabaquismo en el tratamiento NO FUMADORES EXFUMADORES Journal of Asthma, 45: , 2008 Pasos en el tratamiento de acuerdo a GINA

33 Calidad de vida en fumadores SGHRQ domain symptoms SGRQ P=0.02 P= Tratamiento Antes Despues Journal of Asthma, 45: , 2008

34 Acción esteroide Activación de genes anti inflamatorios (Acetilación de histonas) Supresión de genes inflamatorios (Desacetilación de histonas)

35 Figura: Activación glucocorticoide de Annexin 1 SLP1 MKP1 genes anti inflamatorios οοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοο ΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛ ΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛ GILZ οοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοο ß2 adrenoceptor Glucocorticoid Anti inflammatory proteins GR citoplasma GRE GR GR CBP HAT Nucleos mrna Core histones Anti inflammatory gene Gene transcription Gene repression After ligand binding, activated glucocorticoid receptors (GRs) translocate to the nucleus where they bind to glucocorticoid response elements (GREs) in the promoter region of glucoorticoid responsive genes and also directly or indirectly to transcriptional coactivator molecules such as cyclic AMP response element binding protein (CBP). Coactivator molecules have intrinsic histone acetyltransferase (HAT) activity and cause acetylation of core histones, resulting in the activation of anti inflammatory genes. GILZ=glucocorticoid induced leucine zipper protein. MKP1=mitogen activated protein kinase phosphatase 1. SLPI=secretory leucoprotease inhibitor.

36 Figura: supresión glucocorticoide de Inflammatory stimuli eg. Interleukin 1 TNFa genes inflamatorios Glcocorticoid οοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοο ΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛ οοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοοο ΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛΛ NFkB 65 P50 IKKß GR Cytoplasm kb P65 P50 CBP HAT GR HDAC2 Nucleos Acetylation P Inflammatory genes Cytokines, chmokines, adhesion molcules Inflammatory receptors, enzymes, proteines Gene transcription Deacetylation Gene repression Inflammatory stimuli activate inhibitor of nuclear factor kb (NFkB) Kinase (IKKß), which therefore activates NFkB. A dimer of p50 and p65 NFkB proteins translocates to the nucleus and binds to specific kb recognition sites on the promoter regions of inflammatory genes and also to coactivators, such as cyclic AMP response element binding protein (CBP).The coactivators cause acetylation of core histones, activating gene expression of inflammatory proteins. Activated glucocorticoid receptors (GRs)bind to coactivators in the nucleus to inhibit histone acetyltransferase (HAT) activity directly. GRs also recruit histone deacetylase 2 (HDAC2), leading to suppression of the activated inflammatory genes. TNFα=tumour necrosis factor a.

37 Mecanismo probable de resistencia a los esteroides en fumadores Normal Asthma Estimulo Glucocorticoids EPOC Asthma + Tabaquismo Severe asthma Cigarette smoke GR Macrofago alveolar Oxidative stress NFkB HDAC2 HDAC2 NFkB Histone acetylation TNfa Interleukin 8 GM CSF Histone acetylation Theophylline P13KS inhibitor Antioxidants Histone acetylation TNFa Interleukin 8 GM CSF

38 Cambios en la actividad de la deacetilasa 2 histona y expresión del gen de expresión regulador de la inflamación y función de los corticoides Estrés oxidativo O 2 + NO peroxinitrito Cinasa desconocida PI3K/Akt ubiquitination nitration fosforilación fosforilación Inflamación aumentada Steroid sensitivity HDAC2 fosfatosa Inflamación reducida Steroid sensitivity Proc Am Thorac Soc 2005; 2:

39 Alternativas Todos los médicos debemos insistir en que los fumadores dejen de fumar Si el pacientes tiene asma, debemos acentuar nuestra recomenación para que deje de fumar

40 línica para C Dejar de Fumar Dejar de fumar

41 Otras alternativas Tratar la resistencia a los esteroides Otros anti inflamatorios

42 AP1=activator protein 1. ERK=extracellular signal regulated kinase. JNK= c Jun N terminal kinase. MAP=mitogen activated protein. MIF=macrophage Migration inhibitory factor. STAT= signal transduction activated transcription factor. Mecanismos moleculares de resistencia a glucocorticoides Resistencia glucocorticoide Medicación resistencia glucocorticoide Fosforilación Nitrosilación Ubiquitinacion El aumento de la expresión de receptor a glucocorticoides El aumento de los factores de transcripción proinflamatorios AP1, JNK STAT5, JAK3 Acetilación defectuosa de las histonas Reducción de acetilación de la lisina 5 y la histona 4 Reducción de la histona deacetilasa 2 estrés oxidativo el aumento de fosfoinositido 3 quinasa β activación El aumento de P glicoproteína El aumento de flujo de salida de los esteroides

43 Tratamiento para la resistencia a glucocorticoides Anti inflammatorios alternativos de amplio espectro Inhibidores de la calcineurina, por ejemplo; ciclosporina, tacrolimus Los inmunomoduladores, por ejemplo, metotrexato Inhibidores de la fosfodiesterasa 4 P38 MAP inhibidores de quinasa IKKβ inhibidores Revertir de la resistencia glucocorticoide p38 MAP inhibidores de quinasa Inhibidores de JNK (disminución AP1) La vitamina D en el asma resistente a esteroides (aumento de las células T reguladoras) MIF inhibidores Histona deacetilasa activadores 2 La teofilina Fosfoinositida 3 quinasa C inhibidores Antioxidantes AP1=activator protein 1. IKKβ=inhibitor of nuclrar factor kb kinase. inos=inducible nitric oxide synthase. JNK=c Jun N terminal kinase. MAP=mitogen activated protein. MIF=macrophage migration inhibitory factor.

44 Los leucotrienos de cisteina (C4, D4 y E4)

45 E. Gaki et al. Respir Med, 2006 p< LTE 4 /creatinine pg/mg Normals Asthma COPD Figure 1 LTE 4 /creatinine concentration in control subjects(all n=30 ), patients with asthma (all n=40, and patients with COPD (all n=40, Each symbol represents one individual. Horizontal bars represent mean values. See text for details.

46 E. Gaki et al. Respir Med, 2006 P< P < 200 P< P< NS S Normals NS Asthma S NS COPD S LTE 4 /creatinine concentration in non smoking, control subjects (n=15 ), smoking control subjects (n=15 ), non patients with asthma (n=20 ), smoking patients with asthma (n=20 ), exsmokers with COPD (n=20 ) and smokers with COPD (n=20 ). Each symbol represents one individual. Horizontal bars represent mean values. S=smoking, NS=non smoking, ES = Exsmoking. See text for details.

47 Correlaciones de LTE4 en pacientes con EPOC y asma LTE4 ASMA COPD ASMA Fumadores ASMA No Fumadores r P value r P value r P value r P value FEV1 (% predicted) FEV1 /FVC ratio Eosinofilos (%) 0.83 < ND ND 0.77 < Tabaquismo (p/a) ND ND ND ND ND ND ECP (µg/l) Neutrofilos Bold letters indicate significant correlations N = not done

48 %eosinophils in induced sputum in asthmatics smokers R=0.77 P< (A) LTE 4 /creatinine pg/mg in asmáticos 250 Fumadores Figure 3 Correlations between the concentration of LTE 4 /creatinine and eosinophils (A) in asthmatic smokers (r=0.77, P<0.0001) and (B) in asthmatic non smokers (r=0.35, P=0.1).

49 E. Gaki et al. Respir Med, R=0.31 %eosinophils in induced sputum in asthmatics smokers P<0.1 2 (B) LTE 4 /creatinine pg/mg in asmáticos Fumadores

50 A P=.0003 Am J Respir Crit Care Med Vol 175. pp , 2007 Cambio FEV1 (L) P= 0.08 P= 0.77 P= 0.26 P= 0.23 Beclometasona Montelukast Figure 2. Effect of double blind treatment on FEV 1 (A), PEF (B), PC 20 methacholine (Mch) (C), and percentage of eosinophils in sputum (D). Solid bars, nonsmokers; open bars, smokers.

51 Am J Respir Crit Care Med Vol 175. pp , 2007 B P= P= 0.16 P= Cambio AM PEF (L/M) P= 0.03 P= 0.19 Beclometasona Montelukast

52 Am J Respir Crit Care Med Vol 175. pp , 2007 C P= 0.03 Cambio en PC20 Mch NS NS NS Beclometasona NS Montelukast

53 a P=0.004 b P=0.006 P= CD83+ve cells/mm 2 P=0.02 Control NSm Sm NSmC SmC NSmC + SmC +

54 c P=0.1 P=0.01 d P=0.1 CD20+ve cells/mm 2 P=0.05 Control NSm Sm NSmC SmC NSmC + SmC +

55 Conclusiones El tabaquismo activo se asocia a la pérdida de la función pulmonar El tabaquismo pasivo, desde la gestación, se asocia a mayor probabilidad de tener asma El tabaquismo se asocia a dificultad en el control del asma. El mecanismo puede ser la insensibilidad a los esteroides La insensibilidad de los esteroides puede estar mediada por mecanismos de acetilación/desacetilación de la región promotora de los genes inflamatorios y anti inflamatorios, que a su vez parece estar mediada por diversos mecanismos de estrés oxidativo

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