Pancreatitis PANCREATITIS AGUDA

Transcripción

1 Pancreatitis PANCREATITIS AGUDA INTRODUCCIÓN La pancreatitis aguda es una patología relativamente común, definida como la inflamación aguda del páncreas, pudiendo verse implicados tejidos circundantes y órganos a distancia. Su frecuencia relativa se cifra entre 5 y 20 casos/ habitantes y año, motivando del 0,15 al 1,5 % de todos los ingresos hospitalarios. La mayoría de las pancreatitis se producen en pacientes con edades comprendidas entre los 50 y 75 años y sexo variable en función de la causa. La inflamación aguda del páncreas es reversible, hecho que la distingue de la pancreatitis crónica, donde los cambios estructurales son permanentes y se produce un deterioro de la función endocrina y exocrina de la glándula. Actualmente se considera que pancreatitis aguda y crónica son entidades independientes y no distintos estadios de una misma enfermedad; ahora biren, el hecho de que el diagnóstico de ambas se fundamente en criterios clínicos hace difícil distinguirlas. La mayoría de los episodios son de intensidad leve o moderada y autolimitados, pero la capacidad de la pancreatitis aguda para producir complicaciones locales y a distancia la convierten en una enfermedad potencialmente grave, con una mortalidad entre el 5-10%, dato que permanece invariable a pesar de los avances en el diagnóstico y tratamiento. Los esfuerzos realizados van encaminados a: (1) Determinar marcadores pronósticos y pruebas complementarias que permitan predecir la evolución y diagnosticar precozmente la aparición de complicaciones. (2) Tratar la pancreatitis aguda y sus complicaciones, de forma específica. PATOGENIA El acontecimiento central en el origen de una pancreatitis aguda es la autodigestión del tejido pancreático como resultado de la activación de los precursores enzimáticos producidos por la propia glándula. Una vez activada la tripsina, ésta, a su vez, activa al resto de enzimas como la elastasa, kalikreína, lipasa, etc. La agresión puede extenderse a los tejidos peripancreáticos produciendo lesiones en órganos vecinos (colon, estómago, duodeno y vasos esplénicos), exudado peritoneal y directamente o a través de linfáticos, derrame pleuropericárdico. En los casos más severos, las proteasas activadas actúan a nivel sistémico originando alteraciones hemodinámicas (vasodilatación, coagulación intravascular diseminada), metabólicas (hiperglucemia, hipocalcemia), y en el peor de los casos, insuficiencia renal, distrés respiratorio y fallo multiorgánico. CONDICIONES ASOCIADAS Son muchos los factores y enfermedades que se han relacionado con la etiología de la pancreatitis aguda. Sin embargo, la litiasis biliar y el alcohol son responsables de más del 80% de los casos (figura 1) y el predominio de uno sobre el otro depende de la distribución geográfica y el sexo. En Europa, en el medio rural y en mujeres, es más frecuente la etiología biliar, mientras en EEUU, el medio urbano y en hombres, está más implicado el alcohol.

2 Figura 1. Pancreatitis aguda. Condiciones asociadas Otros 5% Idiopática 15% Litiasis 45% Alcoholismo 35% Estudios recientes sugieren que un alto porcentaje de aquellas pancreatitis agudas etiquetadas como idiopáticas, pueden ser realmente de origen biliar ya que es frecuente demostrar barro biliar o pequeñas litiasis en la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) y se benefician de la esfinterotomía y la colecistectomía. Reconocer las condiciones asociadas tiene importancia pronóstica ya que las distintas etiologías se relacionan con mayor o menor gravedad y recurrencia y posibilita eliminar definitivamente la causa. El alcohol se asocia a menor severidad, con un 9% de casos graves frente a un 10% de las idiopáticas, el 14% de las biliares, 49% de las secundarias a CPRE o el 71% de las postquirúrgicas. En un 5% de los casos la pancreatitis aguda está asociada a otras pasibles causas: fármacos, cirugía, post CPRE, postrasplante, postbypass, hiperlipemia, pancreas divisum, traumatismos, embarazo (3º trimestre), hipercalcemia, isquemia, úlcera péptica, insuficiencia renal terminal, picaduras venenosas, obstrucción ductal y/o duodenal, infecciones por virus o micoplasmas. Los fármacos descritos como desencadenantes de pancreatitis aguda se pueden clasificar según la fuerza de asociación demostrada (ver la tabla 1). El mecanismo implicado generalmente es desconocido. Tabla 1. Fármacos asociados a pancreatitis Asociación definitiva Azatioprina 6-Mercaptopurina L-asparraginasa Pentamidina Didanosina Asociación probable Ácido valproico Furosemida Tiazidas Sulfonamidas Tetraciclinas Estrógenos Sulfasalazina DIAGNÓSTICO Clínica El síntoma guía es un dolor abdominal severo, continuo, localizado en epi/mesogastrio, irradiado a espalda (en la mitad de los casos), que se alivia con la flexión del tronco (sentado hacia delante, posición fetal). No es raro que aparezca tras una comida copiosa y se prolongue durante horas o

3 días (es un inicio menos brusco que en el paciente con perforación de víscera hueca y más continuo y prolongado que el cólico biliar). La mayoría de los casos se acompañan de náuseas o vómitos, fiebre y distensión abdominal. Complicaciones locales Pseudoquiste pancreático Pancreatitis necrohemorrágica Absceso pancreático Fístula Ascitis Derrame pleuropericárdico Trombosis esplénica Hemorragia intraabdominal Tabla 2. Complicaciones Complicaciones sistémicas Hiperglucemia Hipercalcemia Ácidosis metabólica Alteraciones de la coagulación Insuficiencia renal Insuficiencia hepatocelular Distrés respiratorio del adulto Encefalopatía pancreática Fallo cardiocirculatorio Retinopatía Fracaso multiorgánico A la exploración se encuentra a un paciente nervioso, inquieto, a diferencia de la inmovilidad del perforado. Se suele palpar sensibilidad o defensa abdominal localizada, sin signos de irritación peritoneal. En raras ocasiones se forman equimosis alrededor del ombligo (signo de Cullen), bajo el ligamento inguinal (signo de Fox) o en los flancos (Grey-Turner). Se deben vigilar los signos/síntomas que nos alerten sobre la aparición de complicaciones (tabla 2). Laboratorio Ante la sospecha clínica de una pancreatitis aguda, el paso necesario para establecer el diagnóstico es la determinación de las enzimas pancreáticas. La más utilizada es la amilasa en plasma (valores superiores a 3-5 veces lo normal), que nos acercará al diagnóstico en la mayoría de los casos. El problema de este parámetro es su baja especificidad, por lo que si no podemos descartar razonablemente otras causas de hiperamilasemia (tabla 3), debemos recurrir a la estimación de lipasa que, junto al de amilasa, ofrecen una sensibilidad y especificidad del 95%. Parotiditis Insuficiencia renal Hepatitis Enfermedad biliar Ulcus perforado Ileo Isquemia mesentérica Aneurisma aórtico roto Macroamilasemia Tabla 3. Hiperamilasemia sin pancreatitis Salpingitis Neumonía Neoplasia de ovario Cáncer de pulmón Embarazo Cáncer de mama Rotura embarazo ectópico Cetoacidosis diabética Postoperatorios Traumatismo cerebral Apendicitis Quemaduras y shock Cáncer de páncreas traumático Infarto miocardio Opiáceos Embolismo pulmonar Fenilbutazona

4 La amilasuria y el aclaramiento de amilasa son pruebas más tardías e inestables y menos específicas que ofrecen, como única ventaja, la rapidez de cuantificación. La determinación de otras proteasas es de gran dificultad técnica o está en estudio (test urinario de tripsinógeno-2). Se deben solicitar otros datos de laboratorio: Hemograma. Albúmina, glucosa, urea, creatinina, triglicéridos. AST, ALT, bilirrubina, fosfatasa alcalina, LDH. Calcio, magnesio, sodio, potasio. Equilibrio ácido-base. Gasometría. Todo ello con el fin de: (a) Aproximarse al diagnóstico etiológico: de las dos causas más comunes de pancreatitis aguda, es sugestivo de etiología biliar cifras de alanino aminotransferasa (ALT) > 80 UI/l, sospecha que se verá confirmada con la presencia de cálculos en las pruebas de imagen. (b) Obtener marcadores de evolución. Factores pronósticos De todos los pacientes que sufren una pancreatitis aguda fallecerán el 5-10% y hasta un 40% de aquellos casos en que la pancreatitis aguda es severa. Por este motivo, se ha tratado de identificar los factores que permitan predecir la evolución de cada paciente. Los criterios de Ranson (tabla 4) valoran al enfermo en el momento del ingreso y a las 48 h. El resultado se correlaciona con la mortalidad del cuadro: pancreatitis aguda leve (Ranson < 3) con una mortalidad del 1%; moderada (Ranson 3-4) un 16% y en pancreatitis agudas severas (Ranson>5) un 40%. A pesar de sus desventajas (fue creado en función de una muestra con predominio de alcohólicos y no permite una valoración completa hasta pasadas 48 h) continúa siendo el método más utilizado, por encima de modificaciones que se han hecho con posterioridad (criterios de Glasgow, Osborne, etc.). Las variables que tienen mayor significación estadística por sí mismas son el aumento de LDH y la hipoxemia (po2 < 60 mmhg). Tabla 4. Factores pronósticos. Criterios de Ranson Al ingreso Edad > 55 años Leucocitos > /mm 3 Glucemia > 200mg/dl LDH > 350 UI/l AST > 250 UI/l Primeras 48 horas Descenso del Hto. > 10puntos Aumento del BUN > 5 mg% PO 2 < 60 mm Hg Déficit de base > 4 meq/l Calcemia < 8 mg/dl Secuestro de líquidos < 3 criterios = leve 3-4 criterios = moderada 5 criterios = severa

5 Radiología La utilidad de las pruebas de imagen se puede resumir en: Radiología simple: los hallazgos obtenidos únicamente proporcionan datos indirectos de pancreatitis aguda. La radiografía de tórax es útil en el diagnóstico diferencial, para descartar neumoperitoneo por otras causas (perforación de víscera hueca) y para identificar un derrame pleural o una atelectasia secundarios a la pancreatitis aguda. En la radiografía simple de abdomen pueden hallarse signos de íleo adinámico (ausencia de la motilidad intestinal, se detiene el tránsito a través del intestino) secundario al dolor, como son la presencia de asas centinela (asa de intestino delgado distendida por aire en la zona central del abdomen) y el signo de colon cortado (interrupción brusca del luminograma cólico en el ángulo hepático o esplénico).. Ecografía abdominal: los ultrasonidos son la prueba de elección inicial para valorar a estos pacientes si no se sospecha una afectación severa. Por la localización del páncreas es difícil valorar el estado de la glándula mediante la ecografía, pero permite detectar colelitiasis-coledocolitiasis y colecciones líquidas (pseudoquistes y abscesos) así como guiar las punciones y drenajes de las mismas. Tomografía computarizada (TC): es de elección en el estudio de las pancreatitis agudas severas y sus complicaciones, hasta el punto que la clasificación de los hallazgos tomográficos en grados de afectación intra y extraglandular constituye un marcador pronóstico de la evolución de la pancreatitis aguda. Resonancia magnética: no ofrece ventajas sobre la TC. Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica: debe realizarse en todo paciente con episodios repetidos de pancreatitis aguda de etiología desconocida, ya que permite visualizar directamente el conducto pancreático y su desembocadura en el duodeno, extraer cálculos biliares distales, realizar esfinterotomías (apertura del esfinter de Oddi localizado en la desembocadura a nivel del duodeno de la vía biliar y del páncreas) y colocar tubos de descompresión o para el cierre de una fístula. Hay que recordar que en casi 2/3 de las pancreatitis agudas idiopáticas se descubre microlitiasis a ese nivel. La CPRE es una causa de pancreatitis, hecho que limita parcialmente el uso de esta prueba. TRATAMIENTO Medidas de soporte Reposo digestivo: el páncreas se estimula por el alimento a través de impulsos vagales y hormonas gastrointestinales, por lo que se mantiene al paciente en dieta oral absoluta. En los últimos años se ha observado que es preferible la alimentación enteral directamente a yeyuno, a través de una sonda de gran longitud que la alimentación parenteral. Sonda nasogástrica: por la razón expuesta anteriormente y para facilitar la nutrición enteral. Existe controversia acerca de limitar su uso a las pancreatitis agudas moderadas a graves o colocarla en todos los casos. Analgesia: el dolor de la pancreatitis aguda es un dolor severo y el principal motivo por el que los pacientes reclaman asistencia. Se debe evitar, en principio, el uso de opiáceos porque inducen el espasmo del esfínter de Oddi. La pentazocina y la meperidina son de eficacia probada. En ocasiones, más aún en la pancreatitis crónica, es necesario recurrir al bloqueo de los nervios esplácnicos con novocaína y a catéteres epidurales.

6 Hidratación y reposición electrolítica: mediante cristaloides salinos por vía intravenosa para evitar la deshidratación hiponatrémica. Si la calcemia desciende por debajo de 7 mg % puede ser necesario administrar gluconato cálcico al 10% y bicarbonato si aparece una acidosis metabólica. Tratamiento específico Inhibidores de la secreción gástrica: por el estímulo sobre la glándula que produce el ácido y para prevenir las úlceras de estrés mediante anti-h 2. Inhibidores de la secreción pancreática: tanto los fármacos (anticolinérgicos, 5-fluoracilo) como las hormonas (glucagón, somatostatina) han aportado datos contradictorios, por lo que, hasta un mayor conocimiento, no se aconseja su uso. Antiproteasas: también son fármacos aún en estudio, pero con resultados esperanzadores. En algunos lugares con alta incidencia de pancreatitis como Japón se utilizan ya de forma rutinaria. Algunos ejemplos son: procaína con efecto anti-fosfolipasa A2; gabexate mesilado que inhibe la tripsina y la fosfolipasa A2; EDTA, inhibidor de la fosfolipasa A2. Antibióticos: constituía motivo de debate si se debía realizar antibioterapia de forma generalizada a toda pancreatitis. Actualmente se reserva para aquellos casos que inician fiebre elevada, signos sépticos, pancreatitis agudas severas o con evidencia en TC de necrosis. Cirugía y tratamiento de las complicaciones En caso de etiología biliar se realizará cirugía electiva (colecistectomía) o esfinterotomía endoscópica una vez resuelta la pancreatitis aguda, a ser posible, en el mismo ingreso. El resto de las indicaciones quirúrgicas se refieren a las complicaciones, incluida la necrosis del parénquima. Se tiende a ser lo más conservador posible en cuanto a la elección quirúrgica mientras se desarrollan técnicas menos cruentas (punciones de abscesos ó quistes bajo control de imagen, CPRE, etc.). Necrosis pancreática: se evidencia por la falta de relleno con contraste en la TC. Se debe puncionar el tejido y únicamente realizar desbridamiento quirúrgico (necrosectomías, pancreatectomías parciales, lavados peritoneales...) si existe sobreinfección. Pseudoquiste: son colecciones carentes de pared. Se tratan en caso de persistencia o crecimiento por encima de 6 cm de diámetro. Se realizará punción y aspiración con aguja fina si no está comunicado con el conducto pancreático y quirúrgico si lo está. Igual ocurre con los abscesos, aunque la solución de éstos suele ser quirúrgica. Fístulas: las fístulas internas se evidencian mediante la inyección de contraste por PCRE y la introducción de tubos de drenaje a través de la misma puede solucionar algunas de ellas, pero habitualmente requieren tratamiento quirúrgico. Seguimiento Se debe establecer un plan de seguimiento de estos enfermos con el fin de: 1.- Detectar complicaciones tardías que se sospecharán si persiste el dolor o calma únicamente con altas dosis de analgésicos; si el paciente no recupera apetito ni peso; si las cifras de amilasa no bajan definitivamente hasta valores dentro de la normalidad. 2.- Prevenir nuevos episodios eliminando posibles desencadenantes: se recomendará una dieta pobre en grasas y exenta de alcohol. PANCREATITIS CRÓNICA

7 CONCEPTO Como se mencionó previamente, la pancreatitis crónica (PC) no es un estadio posterior ni más avanzado de la pancreatitis aguda sino una entidad independiente, donde la inflamación permanente del páncreas se traduce en unos cambios estructurales irreversibles y progresivos con el consiguiente deterioro de la función exocrina y endocrina de la glándula. Sobre esta base, se pueden superponer episodios de intensificación del dolor, indistinguibles de los de una pancreatitis aguda. Todas las causas que originan una PC terminan, en último término, produciendo una destrucción y fibrosis de los acinos pancreáticos, con una dilatación e irregularidad del conducto pancreático y sus ramas, en cuyo seno se forman tapones proteicos y calcificaciones. ETIOLOGÍA El alcohol es responsable del 70-80% de todos los casos de PC. El riesgo aumenta en proporción a la cantidad de alcohol y la duración del hábito (se calculan 60 gr./día durante años para producir sintomatología), sin embargo, sólo el 5-10% de los grandes bebedores desarrollan una pancreatitis por lo que se ha implicado a otros factores (nutricionales, genéticos, etc). En un 10-20% de los casos no se encuentra una causa definida (PC idiopática). Se ha responsabilizado a una hipersensibilidad al alcohol o un consumo subrepticio del mismo, pero la PC idiopática ofrece una serie de características diferenciales: presenta dos picos etarios entre los años y los años, afecta por igual a hombres y mujeres y la insuficiencia endocrina se produce más tardíamente. El papel etiológico de los factores enumerados a continuación, exceptuando las hiperlipemias (tipos I, IV y V), es actualmente motivo de controversia: Hereditaria: en algunas familias se presenta con un rasgo autosómico dominante con penetrancia del 80%, aparece en la adolescencia y conduce precozmente una insuficiencia glandular. Tropical: etiología más frecuente de PC en África tropical y gran parte de Asia. Afecta a niños que desarrollan insuficiencia pancreática en la adolescencia y con frecuencia fallecen en la juventud. De causa desconocida, parece relacionarse con la desnutrición. Obstructiva: por una estenosis, cálculo o tumor se produce una dilatación del conducto pancreático y una PC. Es la única etiología donde existe la posibilidad de mejoría estructural y funcional si se resuelve la obstrucción. Otras causas: hiperparatiroidismo, páncreas divisum, traumatismos, déficit de alfa-1- antitripsina. MANIFESTACIONES CLÍNICAS El dolor: es el síntoma principal y su alivio el objetivo básico del tratamiento. Es un dolor epigástrico profundo y al igual que en la pancreatitis aguda, con frecuencia irradiado a espalda y se alivia al inclinarse hacia delante. Al inicio del proceso puede ser intermitente, pero poco a poco se hace continuo. Este hecho, junto a las náuseas y vómitos acompañantes así como la exacerbación con la ingesta, condicionan una anorexia progresiva lo que supone un continua pérdida de peso. En estadios avanzados el dolor disminuye de intensidad. Insuficiencia exocrina: se calcula que hasta que no se pierde más de un 90% de la función, no se producen síntomas secundarios a la maldigestión por el déficit de enzimas. La degradación de grasas se ve afectada de forma más precoz que la digestión proteica por lo que la esteatorrea precede a la malnutrición. Se manifiestan como episodios diarreicos de heces grasas y fétidas que flotan en el inodoro, distensión abdominal, retortijones y meteorismo. Los síntomas debidos a la malabsorción de vitaminas liposolubles o de la B 12 son excepcionales.

8 Insuficiencia endocrina: es frecuente la intolerancia hidrocarbonada pero la diabetes mellitus franca no suele producirse hasta pasados 20 años tras el inicio de la PC, momento en el que directamente suelen precisar insulinoterapia. Por el déficit combinado de glucagón, la malnutrición y el alcohol estos pacientes tienen mayor riesgo de hipoglucemias. Son raras la cetoacidosis y nefropatía, no tanto la neuropatía y retinopatía. En la exploración física nos encontraremos un paciente delgado y desnutrido. Son frecuentes los estigmas de hepatopatía y de ictericia si se produce una obstruccón del colédoco por inflamación del páncreas o complicaciones (pseudoquiste, absceso ) en cuyo caso también podremos palpar una masa en la palpación abdominal. No es raro descubrir un eritema en la zona media del abdomen por aplicación de calor local como método utilizado por el paciente para aliviar el dolor. Menos habitual es el hallazgo de nódulos cutáneos duros por necrosis grasa diseminada. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS Las concentraciones en plasma de amilasa y lipasa suelen estar elevadas pero disminuyen a medida que progresa la enfermedad incluso hasta cifras dentro de la normalidad. El valor absoluto de estas enzimas no tiene valor pronóstico. Si coexiste una hepatopatía o una colestasis pueden estar alterados los parámetros correspondientes (bilirrubina, fosfatasa alcalina y transaminasas). Para la evaluación de una esteatorrea se puede realizar un examen microscópico de las heces en busca de glóbulos de grasa o mediante la tinción con rojo Sudán, pero es mucho mas sensible la determinación cuantitativa de grasa en heces, recogidas durante 72 horas, manteniendo el paciente una dieta de 100 g de grasa/día ( se consideran positivos valores normales por debajo de 7 g/24 h.). Pruebas dinámicas.- La prueba de estimulación con secretina es el examen directo más sensible de la función exocrina, aunque debe perderse más del 60% de esta función para que resulte anómala. La técnica consiste en la introducción de un tubo por vía oral hasta duodeno y se determina su contenido antes y despùés de la inyección i.v. de secretina. La prueba es positiva si se obtienen menos de meq/l de bicarbonato. Como inconvenientes debemos reseñar que se trata de una prueba invasiva, y de larga duración (2 3 horas). La prueba de bentiromida es un examen indirecto pero menos invasivo y costoso. Tras la administracion oral de una dosis de esta sustancia se determina en orina el ácido paraaminobenmzoico (PABA). En general las pruebas dinámicas se ven relegadas a un segundo plano debido al desarrollo de las técnicas de diagnóstico por imagen. Diagnóstico por imagen.- Radiología simple.- Las calcificaciones difusas en el área pancreática en la radiografía simple de abdomen son visibles hasta en un 30% de los pacientes y patognomónicas de PC. Ultrsasonidos. Ecografía abdominal. Puede ofrecernos información sobre el tamaño de la glándula cuando existe un incremento localizado o difuso del páncreas, de irregularidades y dilataciones del conducto pancreático y sus ramas, y de colecciones líquidas. Ecografía Endoscópica.- Cada vez es más utilizada para evaluar a los pacientes con PC. Se han establecido unos criterios para el diagnóstico basados en la hiper o hipoecogeneicidad del parénquima, el engrosamiento de la pared del conducto y en la dilatación de las ramas laterales.

9 Tomografía computarizada.- Es el método diagnóstico de elección para detectar las complicaciones. CPRE.- Es el patrón oro para el diagnóstico de PC. Se basa en la existencia de anomalías en los conductos, graduándolas en leves, moderadas o severas según la clasificación de Cambridge. Existe una correlación entre los cambios observados en la CPRE, la ecografía y el TAC, mayores cuanto más avanzada se encuentra la enfermedad. Colangiopancreatografía con Resonancia Magnética.- es una técnica en desarrollo, especialmente indicada para la visualización de vísceras, de la que se espera en el futuro reemplace a la CPRE. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Una historia de alcoholismo, dolor epigástrico e hiperamilasemia debe ofrecer escasas dudas diagnósticas, una vez descartados otros procesos intraabdominales como patología ulcerosa, intestino irritable, cálculos biliares, endometriosis, etc. Dentro del diagnóstico diferencial de la PC lo más importante es distinguirla de un cáncer de páncreas. Existe controversia acerca de si la PC predispone al adenocarcinoma de la glándula (en los casos de PC hereditaria existe una asociación 5 veces mayor que en el resto de la población). Si se detecta una masa pancreática, podremos descartar la posibilidad de patología neoplásica mediante la realización de una citología endoscópica con cepillado, una tomografía computarizada y una punción aspiración de la lesión. TRATAMIENTO El principio básico del tratamiento de la PC consiste en el control del dolor crónico, ya que el resto de sintomatología se produce en estadios avanzados. La primera medida a tomar es la abstinencia de alcohol (el 50% de los enfermos con PC de origen enólico fallecen en 5 años, si mantienen el hábito alcohólico). Determinados pacientes, principalmente aquellos con dolor leve-moderado, se benefician de los suplementos orales de enzimas pancreáticas como la tripsina. Si el paciente presenta un dolor creciente o de intratable está indicado la realización de técnicas de imagen para descartar complicaciones. La facilitación del drenaje pancreático y biliar mediante esfinterotomías, la colocación de endoprótesis o la extracción directa de cálculos mediante CPRE disminuye la frecuencia e intensidad del dolor. La alternativa quirúrgica es más eficaz cuanto más avanzada se encuentra la enfermedad (resistencia a otros tratamientos, dilatación del conducto > 10 mm.) y varía en función de si predomina un componente obstructivo (drenaje simple, pancreaticoyeyunostomía lateral) o parenquimatoso (resecciones locales, subtotales, totales), tratando de ser lo más conservador posible, fundamentalmente si el paciente aún no ha desarrollado diabetes. En dolores intratables se ha utilizado el bloqueo del plexo nervioso por ablación (pacientes terminales) o inyección de anestésicos (bloqueos temporales). Para el tratamiento de la maldigestión/malabsorción se precisa la administración de lipasa a dosis de U por cada comida, asociada con anti-h 2 o inhibidores de la bomba de protones para protegerla del ácido gástrico. Está en entredicho la utilización de triglicéridos de cadena media ya que muchos pacientes se quejan de que su diarrea empeora. COMPLICACIONES Las complicaciones más frecuentes son la obstrucción duodenal y del colédoco y los pseudoquistes.

10 La obstrucción duodenal se sospechará en un paciente que se queja de dolor postpandrial y de saciedad precoz. La obstrucción del colédoco se manifestará con signos de colestasis. Los catéteres endoscópicos y percutáneos proporcionan únicamente alivio temporal y el tratamiento definitivo suele ser qirúrgico (gastroyeyunostomía y drenaje biliar). El manejo del pseudoquiste y otras complcaciones como la formación de fístulas, abscesos, etc. se tratan de igual forma a lo expuesto en la pancreatitis aguda. Existen otros cuadros poco habituales como: la trombosis de la vena esplénica (recorre la cara posterior del páncreas), capaz de producir varices esofágicas, gástroduodenales y colónicas y que responde a la esplenectomía; pseudoaneurismas de las arterias peripancreáticas, descubiertas en el estudio de dolor intenso, de hemorragias intraperitoneales o como hallazgo en las pruebas de imagen y cuya solución pasa por la embolización. CONCLUSIONES 1. Pancreatitis aguda y crónica son entidades independientes y no dos estadios de un mismo proceso. 2. La pancreatitis aguda es un proceso potencialmente grave con una mortalidad invariable del 5-10% 3. Más del 80% de los casos de pancreatitis aguda son producidos por litiasis biliar o alcohol y un 75% de las PC por el alcohol. 4. Es importante controlar a los enfermos y vigilar la aparición de complicaciones incluso cuan do el paciente haya iniciado una mejoría. 5. La tomografía computarizada es la prueba de elección ante la sospecha de dichas complicaciones. 6. El tratamiento, a falta de uno específico, se basa en las medidas de soporte: analgesia, sueroterapia intravenosa y reposo digestivo en la pancreatitis aguda, analgesia y suplementos enzimáticos en la PC. 7. La antibioterapia debe utilizarse en pancreatitis graves y pacientes con infección documentada. REFERENCIAS Balibrea JL, Armengol M, eds. Pancreatitis aguda. Barcelona Monografía de fácil lectura, desarrolla el tema exhaustivamente y es adecuada como manual de consulta. Merenger K, Baillie J. Acute pancreatitis. BMJ 1998; 316: Artículo que trata brevemente los últimos conceptos y avances en pancreatitis aguda. Steer ML, Waxman I, Freedman S. Chronic pancreatitis. N Engl J Med 1995; 332: Revisión de todos los aspectos de la pancreatitis crónica y referencia de publicaciones posteriores. Mergener K, Baillie J. Pancreatitis crónica. The Lancet (Ed. Esp.) 1998; 32: Actualiza los datos concernientes al manejo de estos enfermos y esboza el camino de las futuras investigaciones.