U N I V E R S I D A D D E L A L A G U N A FACULTAD DE BIOLOGÍA

Save this PDF as:
 WORD  PNG  TXT  JPG

Tamaño: px
Comenzar la demostración a partir de la página:

Download "U N I V E R S I D A D D E L A L A G U N A FACULTAD DE BIOLOGÍA"

Transcripción

1 U N I V E R S I D A D D E L A L A G U N A FACULTAD DE BIOLOGÍA ASIGNATURA DE GENÉTICA EVOLUTIVA CURSO 2013/14 PROTOONCOGENES, ONCOGENES Y GENES SUPRESORES DE TUMOR (Un enfoque evolutivo) Marc Baker Samuel Díaz León Grupo /11/2013 1

2 ÍNDICE 1. PORTADA...Pag 1 2. ÍNDICE.Pag 2 3. CÁNCER.. Pag 3 4. GENES QUE AL ACUMULAR MUTACIONES SE HACEN SUSCEPTIBLES A DESARROLLAR CANCER....Pag Protooncogenes-oncogenes Pag Genes supresores de tumor.. Pag 5 5. PODEMOS HABLAR DE EVOLUCIÓN CON RESPECTO AL CÁNCER?......Pag 6 6. ANÁLISIS DE LA VARIABILIDAD EVOLUTIVA EN PROTOONCOGENES Y GENES SUPRESORES DE TUMOR...Pag Búsqueda de información y planteamiento de 1ª Hipótesis..Pag Estudio, metodología y procedimiento Pag Resultados y discusión.pag

3 3. CÁNCER La palabra cáncer es un término muy amplio que abarca más de 200 tipos de enfermedades. Cada uno de estos tipos de enfermedades puede tener características completamente diferentes al resto de cánceres, pudiendo considerarse enfermedades independientes, con sus causas, su evolución y su tratamiento específicos. Sin embargo, todas ellas tienen un denominador común: las células cancerosas adquieren la capacidad de multiplicarse y diseminarse por todo el organismo sin control. Asimismo, la principal causa de que células normales se conviertan en cancerosas, tienen principalmente una explicación genética. Mutaciones en genes concretos que regulan el crecimiento y desarrollo normal de las células dentro de un tejido determinado (principalmente en células somáticas) son las que desencadenan esta alteración celular. Estas mutaciones se producen como consecuencia de determinados productos químicos o carcinógenos y la radiación que dañan el ADN. También algunos virus pueden actuar como causantes de determinados cánceres. Generalmente, los cánceres en sí no se heredan, al tratarse principalmente de alteraciones que se producen en células somáticas. Sin embargo, podemos señalar, dentro de los organismos diploides, el término de sensibilidad familiar. Éste término viene a decirnos, que existen casos en los que uno de los individuos parentales diploides, presenta una mutación en uno de los alelos de algún gen que controla, por ejemplo, la proliferación correcta de la célula. Aun así, la célula no se ve afectada por dicha mutación pues presenta otro alelo que permite a la célula actuar correctamente (mutación provoca la aparición de un alelo recesivo). En esta condición, el individuo parental con dicha mutación, presenta una haploinsuficiencia funcional para dicho gen. Ésta haploinsuficiencia funcional sí puede heredarse y de esta manera, los descendientes presentarán únicamente un alelo normal, mientras que el otro estará mutado. Con un alelo normal presentará más probabilidad de que sufra una mutación en el mismo y, consecuentemente, tener los dos alelos mutados. Ahora la célula de este indviduo ya no actúa correctamente y comienza a proliferarse descontroladamente, desarrollándose un cáncer (son los genes supresores de tumor lo que suelen estar involucrados en estas haploinsuficiencias). 4. GENES QUE AL ACUMULAR MUTACIONES SE HACEN SUSCEPTIBLES A DESARROLLAR CANCER 4.1. Protooncogenes-oncogenes Los protoooncogenes son genes incluidos en el genoma humano que regulan el crecimiento y la diferenciación celular. Sus proteínas se expresan en diferentes momentos del ciclo y son imprescindibles para su regulación. En principio, el término protooncogén puede ser confuso, ya que implica de forma errónea que estos genes existen con el único fin de expresar un fenotipo tumoral, cuando realmente su función es esencial para la regulación del ciclo celular. Determinados cambios estructurales y/o funcionales en los protooncogenes contribuyen a la malignización de la estirpe celular, convirtiéndolos en oncogenes. Estos oncogenes originarán proteínas con expresión/función alterada que favorecerán el crecimiento y/o la invasividad tumoral. 3

4 La investigación de estos genes, ha ido asociada a los avances que se han realizado en biología molecular sobre los genes transformantes de los virus. De esta manera se descubrió la relación entre el virus del papiloma humano y cáncer de cérvix, VHB y cáncer hepático, o VEB y linfoma de Burkitt y el carcinoma nasofaríngeo, entre otros. Los oncogenes sólo precisan estar mutados en un alelo, para que se produzca la sobreexpresión de una proteína dada y esta ejerza su acción promotora. El paso/activación de protooncogén a oncogén se puede producir por diferentes mecanismos: - Translocación: cuando una parte de un cromosoma se liga a otro. El resultado es un híbrido de cromosoma, detectable en el cariotipo. Esto da lugar a una alteración en la transcripción del DNA. - Mutaciones puntuales: sustitución de un par de bases por otro par en una secuencia de DNA, por ejemplo G:C por A:T. - Amplificación: las células eucariotas están formadas por un genoma diploide, es decir, tienen dos copias de cada gen. En determinadas circunstancias una de las copias puede multiplicarse miles de veces, aumentando su tasa de expresión, dando lugar a la amplificación del gen. Es uno de los mecanismos más habitualmente implicados en la carcinogénesis. - Mutagénesis por inserción: producida por la inserción del ADN del virus en el genoma del huésped. Entre los virus que pueden provocar mutaciones que lleven al cáncer, podemos distinguir entre los pertenecientes al grupo de los retrovirus y los pertenecientes al grupo de los ADN-virus. En una infección retroviral, el virus se integra en el cromosoma de la célula infectada, previa conversión de su ARN en cadena doble de DNA en el citoplasma. Este provirus puede insertase en el genoma cerca de un protooncogén. Cuando ahora el virus se reproduce, el protooncogén (o parte de él) puede incorporarse en el genoma viral. Tras ciclos repetidos de infección viral y reproducción, el protooncogén que porta puede mutar y/o reordenarse en el genoma, de tal manera que se convierte en oncogén. Algunos ejemplos de estos virus son los virus de la leucemia humana 1 y 2 (HTLV-1 y HTLV-2). En cuanto a los ADN-virus, Se integran en el genoma del huésped de forma permanente. Pueden expresar de esta manera genes como E1A y E1B que inactivan p53 y prb y también estimular la ciclina A y E. Algunos ejemplos son el Ag E1A de los adenovirus, el Ag T del SV- 40, y la proteína E6 en el HPV. Se han constatado tres tipos de virus con importancia oncogénica clínica: - Los herpesvirus, como el virus de Ebstein-Barr en relación con linfoma Burkitt y el carcinoma nasofaríngeo, - Los hepadnavirus, como el virus de la hepatitis B en relación con el hepatocarcinoma 4

5 - Los papilomavirus (HPV) en relación con el carcinoma de cervix, anorrectales, esófago y piel Genes supresores de tumor Los genes supresores de tumores controlan el ciclo celular evitando el crecimiento excesivo. Inhiben el crecimiento celular en condiciones normales. Cuando se produce una mutación en estos genes, sus proteínas no se expresan o dan lugar a proteínas no funcionales, favoreciendo la aparición del proceso de carcinogénesis, al no existir un control de la proliferación celular. Para que estos genes supresores adquieran su capacidad oncogénica, necesitan sufrir mutaciones independientes en ambos alelos, de manera que pierdan completamente su capacidad funcional. Como consecuencia, el crecimiento celular queda sin regulación, produciéndose una proliferación descontrolada que puede conducir a la formación de tumores. Es decir, la alteración se manifiesta con carácter recesivo. También puede ser heredada esta alteración en la línea germinal, lo que explicaría el carácter hereditario de determinados tumores, cuya frecuencia es elevada en una misma familia. En este caso, uno de los alelos ya se hereda alterado, por lo que sólo se necesita una mutación en el otro alelo, para que se manifieste la enfermedad (sensibilidad familiar). Los mecanismos por los cuales se puede alterar la expresión de los genes supresores son similares a los descritos para los protooncogenes. Son numerosos los genes onco-supresores estudiados, entre los más conocidos tenemos p53, retinoblastoma (RB), DCC, MCC, APC, NF1, NF2 y WT-1. 5

6 5. PODEMOS HABLAR DE EVOLUCIÓN CON RESPECTO AL CÁNCER? Para hablar de evolución del cáncer, es necesario distinguir entre evolución del cáncer dentro de un organismo (intrageneracional) y evolución entre generaciones (intergeneracional). Dentro de un organismo, como ya sabemos, los tumores se desarrollan a partir de una única célula alterada que comienza a proliferar de manera anormal. La evolución de estas células se produce gracias a mutaciones adicionales, que darán lugar a la selección de aquellas con una mayor capacidad de proliferación, supervivencia, invasión y metástasis. Él fenómeno se conoce como evolución clonal de tumores (Imagen 1). En cuanto a la evolución del cáncer entre generaciones no se puede llevar a cabo, puesto que el cáncer en sí no se hereda, a menos que estos cambios a los que se han hecho alusión se desarrollen en células gaméticas, lo cual suele acabar con un aborto natural del feto si se expresa en el periodo de desarrollo embrionario. Las mutaciones en los protooncogenes y genes supresores de tumor se producen por lo general en células somáticas. Además se ha visto que estos genes son importantes en la regulación del funcionamiento normal de la célula así como de su ciclo celular, por lo que sería sensato pensar que estos genes no deberían de haber sufrido mutaciones, a lo largo de la historia, que les hagan cambiar la función normal de los mismos. Por esta razón podemos considerar que los protooncogenes y genes supresores de tumor son genes conservados. 6. ANÁLISIS DE LA VARIABILIDAD EVOLUTIVA EN PROTOONCOGENES Y GENES SUPRESORES DE TUMOR 6.1. Búsqueda de información y planteamiento de 1ª Hipótesis Con información bibliográfica escasa sobre la evolución de los protooncogenes y genes supresores de tumor, y consultando con profesores de genética relacionados con la línea de investigación oncogénica o con conocimiento sobre la misma (Dra. Mª Teresa y Mariano Hdez), tenemos consciencia de que un trabajo sobre estos genes desde el punto de vista de su evolución, puede resultar demasiado corto debido a los escasos sucesos de variación (refiriéndonos a la tasa de mutación que éstos presentan sin tener en cuenta la inserción por virus), los cuales se han producido a lo largo de su presencia en los organismos, desde los primeros metazoos (denominados frecuentemente metazoos basales), hasta los metazoos más evolucionados. La principal hipótesis que planteamos es que estos genes son genes muy conservados debido a que se encargan de regular procesos biológicos imprescindibles y que deben ser finamente controlados, pues la principal función de los protooncogenes suele radicar en el control del ciclo celular, mientras que los genes supresores de tumor, principalmente evitan que se produzca un arrastre de daños genéticos a lo largo de una misma línea celular por errores sucedidos en alguna de las fases del ciclo celular (posibles errores genéticos en protooncogenes), dirigiendo a la célula hasta la apoptosis cuando esta serie de errores son irreparables o comprometen la integridad de la línea celular. 6

7 6.2. Estudio, metodología y procedimiento Para poder probar la hipótesis propuesta sobre el alto grado de conservación de estos genes, llevamos a cabo un pequeño análisis comparativo entre una serie de Protooncogenes y Genes supresores de tumor (de manera independiente), con una muestra de 100 genes relacionados con actividades metabólicas. La elección de genes metabólicos para este análisis, se debe principalmente, a que se trata de genes que frecuentemente se ven sometidos a una constante presión selectiva del medio debido a las diversas adaptaciones que los organismos han tenido que llevar a cabo para irse adaptando con respecto a sus condiciones ecológicas ancestrales y/o actuales, por lo que creemos que presentarán un menor grado de conservación. Se han utilizado dos poblaciones, las cuales son estudiadas de forma independiente para la comprobación de variabilidad de estos genes. La población Yoruba (oeste occidental de África) y la población Europea son estudiadas de manera independiente para posteriormente observar si existen diferencias significativas en el grado de conservación de los genes objeto de estudio entre ambas poblaciones. El parámetro de variabilidad genética utilizado para medir la variabilidad en estos genes es la heterocigosidad predichas/estimadas para los SNP s presentes en cada uno de los genes incluidos en el análisis (tanto los genes de estudio como la muestra de 100 genes con los que realizamos el análisis comparativo). Procedimiento: 1. La base de datos utilizada para descargar los datos correspondientes a los SNP s para la muestra de los 100 genes metabólicos utilizados en el análisis comparativo (genes del metabolismo de hidratos de carbono, lípidos y proteínas), así como los correspondientes a los genes de estudio (protooncogenes y genes supresores de tumor), es la conocida como HapMap (Figura 1.1), una herramienta bastante útil para trabajar con genotipos humanos y de las que mayor nº de haplotipos presenta en su registro. Figura 1.1. Logo de la base de datos HapMap (International Hapmap Proyect) 7

8 2. Para la elección de los genes de la muestra, hacemos uso de mapas metabólicos (Figura 1.2.), donde se encuentran reflejados los pasos donde interviene el transcrito (enzima) de cada uno de los genes que intervienen en la ruta metabólica. Estos mapas genéticos metabólicos se pueden encontrar en una base de datos Japonesa conocida por sus siglas en inglés como KEGG (Kyoto Encyclopedia of Genes & Genomes, Figura 1.3.), que es de la cual nosotros hemos seleccionado los 100 genes de la muestra con los que haremos el estudio comparativo. En KEGG fijamos el filtro de búsqueda para obtener mapas genéticos metabólicos de humanos (introducimos las siglas hsa ). Figura 1.2. y 1.3. Representación de Mapa genético metabólico y página principal de búsqueda de mapas genéticos metabólicos en humanos (hsa) respectivamente 3. Una vez tenemos las siglas de los genes metabólicos, la introducimos en el buscador del HapMap y clickeamos en buscar. 4. En configuración seleccionamos la población para la cual queremos descargar el paquete de datos para todos los SNP s para el gen introducido y descargamos en save to disk. 5. Realizamos la descarga para las poblaciones de YRU (Yoruba) y CEU (Europea). 6. Los archivos descargados son abiertos con un software libre para manejar datos extraídos de la base de datos HapMap, conocido como Haploview. 7. Para cada archivo descargado del HapMap (gen de la muestra y genes de estudio), fijamos un valor de exclusión de secuencias donde se encuentran los SNP s a partir de 500 pb, excluimos aquellos individuos con más del 90% de genotipo perdido (Figura 1.4.), fijamos un valor de corte H-W (Hardy-Weinberg) igual a 0 05 y un valor mínimo de frecuencia alélica igual a 0 01 (Figura 1.5.). Clickeamos en rescore markers y se seleccionan únicamente aquellos SNP s que cumplen las condiciones fijadas con anterioridad. Exportamos a un formato compatible con su lectura y manipulación en una tabla de Microsoft Excel (éste es guardado en otra carpeta y debe llevarse este proceso para todos los genes del estudio, pues trabajaremos con todos ellos en una tabla de Excel). 8

9 Figura 1.4. Cuadro de apertura y fijación de valores de parámetros determinados en Haploview Figura 1.5. Tabla de datos vista en Haploview para los diferentes SNP s de un gen no concretado y HetPred para todos los SNP s del mismo. 9

10 8. Abrimos cada archivo compatible con la lectura en Excel y únicamente copiamos la columna de HetPred (heterocigosidad predicha), concretamente hasta donde nos indique error (valores filtrados que no cumplían las condiciones de filtro). 9. En una tabla Excel principal, vamos pegando la columna de HetPred para cada gen y hallamos la media de la heterocigosidad predicha para todos los SNP s correspondientes a cada gen de la muestra. 10. Una vez tenemos la media de la heterocigosidad predicha para la muestra de 100 genes, realizamos una asignación en clases en función de la media de heterocigosidad predicha obtenida para cada gen (tendremos un total de 100 valores). 11. Construimos una distribución de frecuencias con un total de 19 clases con un intervalo cada una de 0 025, a excepción de la 1ª clase, pues generalmente la heterocigosidad predicha media de ningún gen se situaba dentro de esta clase. 12. Se utiliza un intervalo de para obtener una distribución de frecuencias lo más parecida a una distribución normal. 13. Para los Protooncogenes y Genes supresores de tumor realizamos la media de la heterocigosidad predicha (para todos ellos), y posteriormente realizamos una media de las heterocigosidades medias para todos los protooncogenes y los genes supresores de tumor, de forma independiente, obteniendo así, una media de la heterocigosidad para Protooncogenes y otra para Genes supresores de tumor. De esta manera podemos hallar el p-valor de Protooncogenes y Genes supresores de tumor para las dos poblaciones estudiadas. El p-valor nos indica que porcentaje de genes de la muestra se encuentran por debajo de la media para los genes de estudio. Si el p-valor tiene un valor pequeño, esto nos argumenta y corrobora positivamente la hipótesis de que los genes de estudio con los que tratamos son genes con un alto grado de conservación. En caso de no ser así, y que el p- valor sea alto, no podremos considerar que la hipótesis propuesta sea correcta, aunque tampoco podemos rechazarla (esto último se encuentra explicado en resultados y discusión ). 14. El p-valor es representado en cada una de las 4 gráficas construidas (dos para cada población, una dirigida para representar el p-valor de Protooncogenes y otra para representar el p-valor de Genes supresores de tumor) Resultados y discusión Primera Hipótesis: Alto grado de conservación en Protooncogenes y Genes supresores de tumor Resultados 10

11 -Podemos observar en las gráficas expuestas a continuación que el p-valor, el cual nos daría información sobre el grado de conservación de estos genes, no se encuentra en un rango dentro de los genes con los que se compara que podamos interpretar como conservado. - A su vez, hemos utilizado dos poblaciones, siendo la población Yoruba la que mayor grado de diversidad en estos genes debería soportar debido a que la radiación de los primeros humanos se produjo desde África, y la población Europea desciende de una población inicial procedente el continente Africano. -A nivel comparativo, el grado de conservación de los Protooncogenes entre ambas poblaciones se cumple (aunque el p-valor puede suponer ser más alto de lo que deberíamos esperar según la hipótesis propuesta). - A nivel comparativo, el grado de conservación de los Genes supresores de tumor entre ambas poblaciones, en este caso, no se cumple (además de ser el p-valor más alto de lo que deberíamos esperar según la hipótesis propuesta al igual que en estudio en Protooncogenes). -Al comparar el grado de conservación entre Genes supresores de tumor y Protooncogenes dentro de una misma población, obtenemos que en la población Yoruba, los Genes supresores de tumor presentan mayor grado de variabilidad que en Protooncogenes y en la población Europea ocurre lo contrario (los Protooncogenes presentan mayor grado de variabilidad que en Genes supresores de tumor). Figura 1.6. Representación gráfica de la distribución de las Heterocigosidades predichas para los 100 genes de la muestra y p-valor de la heterocigosidad predicha para Protooncogenes de la población Yoruba 11

12 Figura 1.7. Representación gráfica de la distribución de las Heterocigosidades predichas para los 100 genes de la muestra y p-valor de la heterocigosidad predicha para Genes supresores de tumor de la población Yoruba Figura 1.8. Representación gráfica de la distribución de las Heterocigosidades predichas para los 100 genes de la muestra y p-valor de la heterocigosidad predicha para Protooncogenes de la población Europea 12

13 Figura 1.9. Representación gráfica de la distribución de las Heterocigosidades predichas para los 100 genes de la muestra y p-valor de la heterocigosidad predicha para Genes supresores de tumor de la población Europea Nuestra Hipótesis no se encuentra lo suficientemente apoyada por el estudio realizado y podemos sacar diferentes conclusiones y discutir además el porqué de estos resultados. Es necesario afinar algunos aspectos para asegurarnos de tener un menor margen de error, como por ejemplo conocer bien la naturaleza del grado de conservación (no por suposición como hemos hecho nosotros), de los genes escogidos para la muestra de 100 genes con la que llevamos a cabo la comparación, además de obtener una mayor muestra de genes de estudio (protooncogenes y genes supresores de tumor). Discusión -En primer lugar, los genes escogidos para la muestra comparativa, cuyos transcritos presentan su función en el metabolismo, se corresponden con genes que intervienen en rutas metabólicas de diversa naturaleza, además de estar catalizando pasos diferentes. El grado de conservación en los genes escogidos, puede variar significativamente entre unos y otros debido a la versatilidad y/o presión selectiva que se haya originado a lo largo de la evolución en una ruta metabólica o paso metabólico concreto, lo cual repercute directamente en el grado de variabilidad nucleotídica de estos genes tras enésimas generaciones. Este hecho puede situar más o menos alejado de la media de la distribución el p-valor obtenido para el grado de conservación (o veriabilidad) de Protooncogenes o Genes supresores de tumor. -En segundo lugar, el nº de genes seleccionados para obtener el grado de conservación de Protooncogenes y Genes supresores de tumor, son diferentes y pueden ser considerados insuficientes. Para hallar el grado de conservación de Protooncogenes hemos escogido una muestra de tan solo 7 genes (CDK-2, CDK-4, FOS, KIT, K-RAS, MYC, RAF-1), lo cual 13

14 supone un nº escaso de protooncogenes para llevar a cabo el análisis, aunque no tan escaso como el nº de genes escogidos para hallar el grado de conservación de los Genes supresores de tumor, que únicamente han sido 2 genes (TP-53 y CDH-1), debido a que se tuvieron problemas para descargar en el HapMap otros genes considerados Supresores de tumor. Por lo tanto, la muestra de genes supresores de tumor y de protooncogenes utilizados en el análisis puede darnos errores en el mismo debido a que la variabilidad es estimada a partir de una muestra escasa que nos proporciona poca información. -En tercer lugar, la hipótesis propuesta presupone que la población Yoruba debería presentar un grado de conservación en estos genes menor que en la población Europea, debido a que se trata de una población africana. Sin embargo, los Yoruba son una población situada al noroeste de África, concretamente en Nigeria, la cual es probable que haya experimentado un cierto grado de aislamiento debido a que se trata de un grupo étnico cultural y religioso distintivo de otras poblaciones africanas, por lo que posiblemente su variación pueda no ser lo suficientemente representativa de la población africana, la cual si debe presentar un grado de conservación de estos genes menor al de la población Europea. Además, los periodos en los que se produjeron fenómenos de emigración desde África fueron temporal y geográficamente diferentes, por lo que varias poblaciones de zonas geográficamente distintas y en periodos temporales diferentes direon lugar al legado de las poblaciones Europeas, el cual puede variar también en función de áreas geográficas (aunque la homogeneidad en Europa debería ser mayor debido al amplio grado de globalización entre países). -En cuarto y último lugar, hemos propuesto una segunda hipótesis, la cual no tenemos intención de responder en el trabajo presente, la cual propone que el grado de conservación que hemos obtenido para los genes de estudio podrían no ser correctos debido a que se ha obtenido este parámetro (grado de conservación), en función de las mutaciones puntuales a nivel nucleotídico (SNP s) originada en la diversidad de Protooncogenes y Genes supresores de tumor. El porqué de que supongamos que pudiera originarse un alto grado de error en el parámetro Grado de conservación al basarnos en mutaciones puntuales, es porque podría tratarse de mutaciones silenciosas, lo cual da un alto grado de variabilidad nucleotídica, pero no provoca variación en la función de los transcritos del gen estudiado. Por tanto, utilizar como marcador de la variabilidad genética (o grado de conservación de estos genes), la heterocigosidad en los diferentes SNP s de un gen, podría no ser un buen indicador del parámetro en cuestión, y darnos resultados significativamente erróneos y sesgados con respecto a la realidad. Segunda Hipótesis: Baja fiabilidad en la utilización de la heterocigosidad de SNP s como marcador para determinar el grado de conservación génica -Se propone una segunda hipótesis, la cual propone que los SNP s producidos en la secuencia de los genes analizados (protooncogenes y genes supresores de tumor), pueden suponer mutaciones silenciosas las cualeso bien no han producido o han producido un reducido cambio funcional de los transcritos, siendo entonces interpretados como genes con un grado de conservación bastante conservado a nivel postraduccional (a nivel de su función), pero sin embargo algo más variables a nivel de su secuencia nucleotídica, acercándose en este aspecto al grado de veriabilidad observada en otros genes como son los que utilizamos en el estudio comparativo. 14

15 -Para extraer resultados para esta segunda hipótesis, se debería realizar un estudio de la secuencia de estos genes y conocer cuales son las regiones conservadas de los mismos. De esta manera, posteriormente se podrían realizar estudios comparativos y mediante alineamiento de secuencias mediante la utilización de un Software como MEGA por ejemplo, poder averiguar el grado de conservación que presentan estos genes con respecto al resto y entre poblaciones. 15

Cancer Genome Anatomy Project. www.ncbi.nlm.nih.gov/ncicgap/

Cancer Genome Anatomy Project. www.ncbi.nlm.nih.gov/ncicgap/ Cancer Genome Anatomy Project www.ncbi.nlm.nih.gov/ncicgap/ Tomado de: Molecular Cell Biology 4a edición. Lodish Características del cáncer como enfermedad Gen-ética Boveri, 1914: defecto en la mitosis.

Más detalles

GENÉTICA: Herencia, Expresión génica, Replicación, biotecnología Selectividad: herencia

GENÉTICA: Herencia, Expresión génica, Replicación, biotecnología Selectividad: herencia GENÉTICA: Herencia, Expresión génica, Replicación, biotecnología Selectividad: herencia 5 JUN9.- Existen caracteres que no se comportan típicamente como los Mendelianos y sus patrones de herencia muestran

Más detalles

GENÉTICA DEL CÁNCER ÍNDICE: Pedro C. Lara Jiménez (1), Domingo Navarro Bosch (2) y Marta Lloret Sáez Bravo (1)

GENÉTICA DEL CÁNCER ÍNDICE: Pedro C. Lara Jiménez (1), Domingo Navarro Bosch (2) y Marta Lloret Sáez Bravo (1) Biocáncer 1, 2004 GENÉTICA DEL CÁNCER Pedro C. Lara Jiménez (1), Domingo Navarro Bosch (2) y Marta Lloret áez Bravo (1) (1) ervcio de Oncología Radioterápica. Hospital General de Gran Canaria Dr. Negrín

Más detalles

La Regulación del Ciclo Celular, la Apoptosis y el Cáncer

La Regulación del Ciclo Celular, la Apoptosis y el Cáncer La Regulación del Ciclo Celular, la Apoptosis y el Cáncer Compilado por Prof. F. Arturo Russell Las células proliferan aumentando su contenido de moléculas y organelos (crecimiento en masa o tamaño) y

Más detalles

CARACTERISTICAS DE LAS CELULAS NORMALES EN CULTIVO

CARACTERISTICAS DE LAS CELULAS NORMALES EN CULTIVO CARACTERISTICAS DE LAS CELULAS NORMALES EN CULTIVO 1. La duración del ciclo celular en una célula determinada es aleatoria 2. Para poder dividirse las células requieren de la actuación de diversos factores

Más detalles

Enfermedades genéticas

Enfermedades genéticas Enfermedades genéticas Desórdenes genéticos Mutaciones Rearreglos genómicos Variación en número de cromosomas Monogenéticas, heredables en forma mendeliana. Enfermedades genéticas Poligenéticas o complejas,

Más detalles

ENFERMEDADES GENÉTICAS

ENFERMEDADES GENÉTICAS ENFERMEDADES GENÉTICAS Inicio INDICE 1 Que es una enfermedad genética? 1.1Enfermedades cromosómicas 1.2Enfermedades monogenicas 2. como se heredan? 2.1 Herencia dominante 2.2 Herencia recesiva 2.3 Herencia

Más detalles

Proyecto GENOMA HUMANO

Proyecto GENOMA HUMANO CÉLULAS MADRE Proyecto GENOMA HUMANO PROYECTO GENOMA HUMANO PROYECTO GENOMA HUMANO TIPOS DE ADN EN EL GENOMA HUMANO Intrones, promotores y regiones reguladoras (40 %) DNA intergénico con funciones desconocidas(68,3

Más detalles

Características físicas: como color y grosor del pelo, forma y color de los ojos, talla, peso, etc.

Características físicas: como color y grosor del pelo, forma y color de los ojos, talla, peso, etc. Eje temático: Variabilidad y herencia Contenido: Herencia Nivel: Segundo medio Herencia Un individuo pertenece a una especie determinada porque presenta rasgos que son comunes a los de esa especie y puede

Más detalles

TEMA 40 Herencia Cuantitativa

TEMA 40 Herencia Cuantitativa TEMA 40 Herencia Cuantitativa 40.1.- Introducción. Los caracteres que Mendel estudió eran lo que se conocen como genes cualitativos, que marcan características fenotípicas muy diferentes según el alelo

Más detalles

BIOLOGÍA-GEOLOGÍA 4º E.S.O. CRITERIOS DE EVALUACIÓN, CALIFICACIÓN Y CONTENIDOS MÍNIMOS

BIOLOGÍA-GEOLOGÍA 4º E.S.O. CRITERIOS DE EVALUACIÓN, CALIFICACIÓN Y CONTENIDOS MÍNIMOS BIOLOGÍA-GEOLOGÍA 4º E.S.O. CRITERIOS DE EVALUACIÓN, CALIFICACIÓN Y CONTENIDOS MÍNIMOS 1. CRITERIOS DE EVALUACIÓN UNIDAD 1: LA CÉLULA UNIDAD DE VIDA 1.1. Conocer los principales hitos en el estudio de

Más detalles

Radiación y Cáncer. Karel van Wely 23-10 - 2012. -) El cáncer, consecuencia de un problema biológico

Radiación y Cáncer. Karel van Wely 23-10 - 2012. -) El cáncer, consecuencia de un problema biológico Radiación y Cáncer Karel van Wely 23-10 - 2012 -) Una definición del cáncer -) El cáncer, consecuencia de un problema biológico -) el ambiente, donde aparece el cáncer? -) estadios diferentes de la carcinogénesis

Más detalles

Capítulo 24 Cancer Biología Celular y Molecular Traducido de Biology of the cell- Libro de texto, Becker, 7ed. Dra. Millie L.

Capítulo 24 Cancer Biología Celular y Molecular Traducido de Biology of the cell- Libro de texto, Becker, 7ed. Dra. Millie L. Capítulo 24 Cancer Biología Celular y Molecular Traducido de Biology of the cell- Libro de texto, Becker, 7ed. Dra. Millie L. González Células Cáncerosas El cáncer, la segunda causa de muerte, es un ejemplo

Más detalles

LA HERENCIA BIOLOGICA

LA HERENCIA BIOLOGICA GENÉTICA LA HERENCIA BIOLOGICA Cada ser vivo transmite a su descendencia las características biológicas típicas de la especie, esto se realiza mediante un proceso de gran fijeza denominado herencia biológica.

Más detalles

TEMA 5.- LA HERENCIA BIOLÓGICA.

TEMA 5.- LA HERENCIA BIOLÓGICA. TEMA 5.- LA HERENCIA BIOLÓGICA. 1 Hay caracteres que no se transmiten a la descendencia, es decir no son heredables. (ej : el corte de orejas a los perros). Otros caracteres si son heredables, es decir

Más detalles

Genética 1 er Curso. Cualquiera de los tipos de mutaciones que hemos estudiado, cuando se producen, pueden desencadenar básicamente dos cosas:

Genética 1 er Curso. Cualquiera de los tipos de mutaciones que hemos estudiado, cuando se producen, pueden desencadenar básicamente dos cosas: Grado Medicina Genética 1 er Curso TEMA 8 EFECTOS FENOTÍPICOS DE LAS MUTACIONES 8.1 Pérdida de función, fenotipos recesivos y haploinsuficiencia. 8.2 Fenotipos dominantes por ganancia de función. 8.3 Alteraciones

Más detalles

Estabilidad dinámica Introducción

Estabilidad dinámica Introducción Figura 127: Varada Si el momento de asiento unitario del barco, en las condiciones de desplazamiento en las que se encuentra, es M u, tendremos que la alteración producida al bajar la marea de forma que

Más detalles

INTRODUCCIÓN protooncogenes oncogenes genes supresores de tumores genes supresores EQUILIBRIO 2

INTRODUCCIÓN protooncogenes oncogenes genes supresores de tumores genes supresores EQUILIBRIO 2 INTRODUCCIÓN El cáncer, neoplasia o tumor puede considerarse una enfermedad genética que se desarrolla en seres humanos, en la mayoría de los tejidos y en todo tipo de células somáticas. Actualmente se

Más detalles

1. Factores de riesgo... 2. 1. Exposición a la luz ultravioleta (UV)... 2. 2. Lunares o nevos... 2. Tipos... 3

1. Factores de riesgo... 2. 1. Exposición a la luz ultravioleta (UV)... 2. 2. Lunares o nevos... 2. Tipos... 3 FACTORES DE RIESGO. PREVENCIÓN. Contenido 1. Factores de riesgo.... 2 1. Exposición a la luz ultravioleta (UV).... 2 2. Lunares o nevos.... 2 Tipos.... 3 3. Piel muy blanca, pecas y cabello claro.... 3

Más detalles

Tumor benigno que se origina en el tejido glandular. Con frecuencia, los pólipos del colon están compuestos por tejido adenomatoso.

Tumor benigno que se origina en el tejido glandular. Con frecuencia, los pólipos del colon están compuestos por tejido adenomatoso. Adenoma. Tumor benigno que se origina en el tejido glandular. Con frecuencia, los pólipos del colon están compuestos por tejido adenomatoso. Adenomatosa. Perteneciente o relativo a las glándulas. Anticuerpo

Más detalles

28-01-2012 BASES GENÉTICAS DEL CÁNCER. Ciclo Celular. Diferenciación

28-01-2012 BASES GENÉTICAS DEL CÁNCER. Ciclo Celular. Diferenciación Ciclo Celular BASES GENÉTICAS DEL CÁNCER Las células proliferan se diferencian y mueren desarrollo y mantenimiento de tejidos y órganos Proceso controlado por complejo mecanismo señales intracelulares

Más detalles

PROYECTO MEDICINA PERSONALIZADA PARA EL CÁNCER INFANTIL CÁNCER INFANTIL. Javier Alonso

PROYECTO MEDICINA PERSONALIZADA PARA EL CÁNCER INFANTIL CÁNCER INFANTIL. Javier Alonso Página: 1 de 8 PROYECTO MEDICINA PERSONALIZADA PARA EL Javier Alonso Jefe de Área de Genética Humana. Jefe de la Unidad de Tumores Sólidos Infantiles del Instituto de Investigación de Enfermedades Raras,

Más detalles

Genética de las Neurofibromatosis

Genética de las Neurofibromatosis Genética de las Neurofibromatosis Cuaderno núm. 3 El texto de este cuaderno, ha sido cedido por The Neurofibromatosis Association (UK) y traducido por la Asociación Catalana de las Neurofibromatosis (Barcelona

Más detalles

BLOQUE I: Identificas los tipos de reproducción celular y de los organismos, y su relación con el avance científico. COMPETENCIAS A DESARROLLAR.

BLOQUE I: Identificas los tipos de reproducción celular y de los organismos, y su relación con el avance científico. COMPETENCIAS A DESARROLLAR. BLOQUE I: Identificas los tipos de reproducción celular y de los organismos, y su relación con el avance científico. COMPETENCIAS A DESARROLLAR. Fundamenta opiniones sobre los impactos de la ciencia y

Más detalles

Fórmulas y funciones

Fórmulas y funciones 05... Fórmulas y funciones En este tema vamos a profundizar en el manejo de funciones ya definidas por Excel, con el objetivo de agilizar la creación de hojas de cálculo, estudiando la sintaxis de éstas

Más detalles

c) Los macrófagos y las células B presentan antígenos a las células T auxiliares. 2 puntos

c) Los macrófagos y las células B presentan antígenos a las células T auxiliares. 2 puntos Pregunta 1 Imagine que usted es un inmunólogo que quiere hacerse de oro. Decide abandonar el mundo de la ciencia y consigue un trabajo como asesor guionista de una nueva serie médica (parecida a Urgencias).

Más detalles

Curso: Ingeniería genética Agropecuaria Unidad 1: Conceptos y perspectiva histórica de la tecnología del ADN recombinante.

Curso: Ingeniería genética Agropecuaria Unidad 1: Conceptos y perspectiva histórica de la tecnología del ADN recombinante. Temáticas que se revisarán: Universidad Nacional Abierta y a Distancia Especialización en Mejoramiento Genético Ingeniería genética Agropecuaria Luz Mery Bernal Parra Curso: Ingeniería genética Agropecuaria

Más detalles

BIOLOGÍA: LISTADO DE COMPETENCIAS ESPECÍFICAS

BIOLOGÍA: LISTADO DE COMPETENCIAS ESPECÍFICAS BIOLOGÍA: LISTADO DE COMPETENCIAS ESPECÍFICAS No resulta fácil establecer cuáles son las competencias específicas básicas de un titulado en Biología y por lo tanto, es uno de los aspectos más complejos

Más detalles

Instalación del programa PSPP y obtención de una distribución de frecuencias.

Instalación del programa PSPP y obtención de una distribución de frecuencias. Práctica 2. Instalación del programa PSPP y obtención de una distribución de frecuencias. Con esta práctica instalaremos el programa PSPP. El programa es un software específico para el análisis estadístico

Más detalles

CALCULAR NOTAS CON EXCEL

CALCULAR NOTAS CON EXCEL CALCULAR NOTAS CON EXCEL Este documento pretende ser una iniciación sencilla a Excel. Empezaremos indicando cómo se abre un libro Excel. A continuación debemos pensar cómo queremos organizar nuestra información

Más detalles

Manual de OpenOffice Impress

Manual de OpenOffice Impress Manual de OpenOffice Impress. Capítulo 4. Trabajando con gráficos, esquemas y plantillas 1 Manual de OpenOffice Impress Capítulo 4: Trabajando con gráficos, esquemas y plantillas Este material es una adaptación

Más detalles

INTERVENCIÓN CON ALUMNOS EN RIESGO SOCIO FAMILIAR ORIENTACIÓN EDUCATIVA

INTERVENCIÓN CON ALUMNOS EN RIESGO SOCIO FAMILIAR ORIENTACIÓN EDUCATIVA INTERVENCIÓN No es un fenómeno nuevo, vemos en nuestros alumnos otras dificultades que si bien podrían ser atendidas por los profesionales, dicha intervención no cubre o no da respuesta suficiente a sus

Más detalles

- Herramientas Biotecnológicas Como Contribución al Desarrollo de la Biología Evolutiva -

- Herramientas Biotecnológicas Como Contribución al Desarrollo de la Biología Evolutiva - - Herramientas Biotecnológicas Como Contribución al Desarrollo de la Biología Evolutiva - Bioinformática y evolución molecular Julio Rozas Liras 1,2 1 Departament de Genètica. Universitat de Barcelona.

Más detalles

S e hereda el cáncer?

S e hereda el cáncer? Se hereda el cáncer? Se hereda el cáncer? Hábitos saludables: Cómo prevenir problemas de salud Predisposición al cáncer hereditario Qué es el consejo genético en cáncer? Qué puedo hacer para mejorar mi

Más detalles

InfoPath forma parte del paquete ofimático de Microsoft desde la versión XP (2003).

InfoPath forma parte del paquete ofimático de Microsoft desde la versión XP (2003). Formularios Los Sistemas Informacionales utilizan los datos derivados de los OAS y Transaccionales (nóminas, facturaciones, etc.) para, en su aspecto más básico, generar informes que ayuden a los directivos

Más detalles

Genética La Esencia de la Vida

Genética La Esencia de la Vida UNIVERSIDAD METROPOLITANA Escuela de Educación Continua Mathematics and Science Partnership: content, integration, and research to improve academic achievement 2011-2012 Genética La Esencia de la Vida

Más detalles

Enfermedades asociadas a mutaciones estructurales

Enfermedades asociadas a mutaciones estructurales Enfermedades asociadas a mutaciones estructurales El cariotipo humano A partir de un cultivo de sangre periférica, y posterior tratamiento con Giemsa para obtener un bandeo G, puede obtenerse el cariotipo

Más detalles

2011-2012 RESOLUCIÓN DE ERRORES EN MOODLE CAMPUS VIRTUAL-BIRTUALA UPV-EHU

2011-2012 RESOLUCIÓN DE ERRORES EN MOODLE CAMPUS VIRTUAL-BIRTUALA UPV-EHU 2011-2012 RESOLUCIÓN DE ERRORES EN MOODLE CAMPUS VIRTUAL-BIRTUALA UPV-EHU Antecedentes:... 2 1. Introducción... 3 2. Imágenes que no se visualizan... 3 3. URLs de recursos o actividades que no son autocontenido...

Más detalles

CUESTIONES TEMA 4: La revolución genética y la biotecnología.

CUESTIONES TEMA 4: La revolución genética y la biotecnología. CUESTIONES TEMA 4: La revolución genética y la biotecnología. 1. El ADN no puede salir del núcleo: Cómo logra llevar a los ribosomas que están en el citoplasma la información que porta? 2. El individuo

Más detalles

La Regulación del Ciclo Celular, la Apoptosis y el Cáncer

La Regulación del Ciclo Celular, la Apoptosis y el Cáncer La Regulación del Ciclo Celular, la Apoptosis y el Cáncer Bio 112 La proliferación celular tiene lugar de un modo controlado de acuerdo a las necesidades generales del organismo. Las células de algunos

Más detalles

Trabajemos contra el estrés

Trabajemos contra el estrés Trabajemos contra el estrés Página 1 QUÉ ES EL ESTRÉS EN EL TRABAJO? Aunque parezca una palabra de moda, el estrés es un mecanismo programado genéticamente en nuestros antecesores para ayudarlos a combatir

Más detalles

GUÍA TÉCNICA PARA LA DEFINICIÓN DE COMPROMISOS DE CALIDAD Y SUS INDICADORES

GUÍA TÉCNICA PARA LA DEFINICIÓN DE COMPROMISOS DE CALIDAD Y SUS INDICADORES GUÍA TÉCNICA PARA LA DEFINICIÓN DE COMPROMISOS DE CALIDAD Y SUS INDICADORES Tema: Cartas de Servicios Primera versión: 2008 Datos de contacto: Evaluación y Calidad. Gobierno de Navarra. evaluacionycalidad@navarra.es

Más detalles

Genética, Medicina y Sociedad (Síntesis).

Genética, Medicina y Sociedad (Síntesis). Genética, Medicina y Sociedad (Síntesis). Biología. Curtis, et al. (2008). Editorial Médica Interamericana. 7ª Ed. Cap. 16. Por lo general, los principios de la genética son los mismos para cualquier ser

Más detalles

NOTICIAS CIENTÍFICAS: ANÁLISIS

NOTICIAS CIENTÍFICAS: ANÁLISIS NOTICIAS CIENTÍFICAS: ANÁLISIS José M. Ortiz Melón Editor científico e- mail: edicion@ranf.com Lecciones de Genómica del Cáncer En la ultima década los esfuerzos realizados en la secuenciación de muchos

Más detalles

Reacción en cadena de la polimerasa (PCR)

Reacción en cadena de la polimerasa (PCR) Dr. Alejandro Leal Reacción en cadena de la polimerasa (PCR) La reacción en cadena de la polimerasa (PCR, por sus siglas en inglés de "polymerase chain reaction") es un método de amplificación in vitro

Más detalles

La ventana de Microsoft Excel

La ventana de Microsoft Excel Actividad N 1 Conceptos básicos de Planilla de Cálculo La ventana del Microsoft Excel y sus partes. Movimiento del cursor. Tipos de datos. Metodología de trabajo con planillas. La ventana de Microsoft

Más detalles

Funciones de la membrana plasmática. Tipos de células. Células emisoras

Funciones de la membrana plasmática. Tipos de células. Células emisoras Funciones de la membrana plasmática. Podemos señalar dos funciones principales: Intercambio de sustancias. La membrana va a dejar pasar hacia el citoplasma determinados nutrientes. Para poder llevar a

Más detalles

Cuadro 1. Promedios productivos nacionales el año 1997 (3.995 lactancias) y el año 2009 (12.309 lactancias).

Cuadro 1. Promedios productivos nacionales el año 1997 (3.995 lactancias) y el año 2009 (12.309 lactancias). MEJORAMIENTO GENÉTICO Y PRODUCCIÓN DE SÓLIDOS EN SISTEMAS PASTORILES Méd. Veterinario M. S. Ph. D. Héctor Uribe M. Departamento de Producción Animal, Universidad de Chile I. Introducción La tendencia mundial

Más detalles

INSTITUCIÓN EDUCATIVA HECTOR ABAD GOMEZ

INSTITUCIÓN EDUCATIVA HECTOR ABAD GOMEZ Proceso: CURRICULAR INSTITUCIÓN EDUCATIVA HECTOR ABAD GOMEZ Código NOMBRE DEL DOCUMENTO: PLANES DE MEJORAMIENTO Versión 01 Página 1 de 1 ASIGNATURA /AREA CIENCIAS NATURALES GRADO: OCTAVO PERÍODO 1 AÑO:

Más detalles

El conjunto de conocimientos científicos y técnicos que hacen posible la resolución de forma automática de problemas por medio de las computadoras.

El conjunto de conocimientos científicos y técnicos que hacen posible la resolución de forma automática de problemas por medio de las computadoras. 1 Conceptos Generales 1.1 Definición de Informática Una posible definición de informática podría ser: El conjunto de conocimientos científicos y técnicos que hacen posible la resolución de forma automática

Más detalles

Cambios en la dieta y evolución humana. Ana María Pérez Egea

Cambios en la dieta y evolución humana. Ana María Pérez Egea Cambios en la dieta y evolución humana Ana María Pérez Egea Cambios en la dieta y evolución humana Las adaptaciones del genoma humano a la dieta consumida a lo largo de la evolución Diabetes Obesidad En.

Más detalles

Entrevista de Eduard Punset con José Luis Molinuevo, neurólogo del Hospital Clínic de Barcelona. Barcelona, 1 de marzo del 2011.

Entrevista de Eduard Punset con José Luis Molinuevo, neurólogo del Hospital Clínic de Barcelona. Barcelona, 1 de marzo del 2011. Entrevista de Eduard Punset con José Luis Molinuevo, neurólogo del Hospital Clínic de Barcelona. Barcelona, 1 de marzo del 2011. Vídeo del programa: http://www.redesparalaciencia.com/5450/redes/2011/redes-96-el-azote-del-alzheimer

Más detalles

6 GIST. Tumores del estroma gastrointestinal. ONCOvida

6 GIST. Tumores del estroma gastrointestinal. ONCOvida 6 GIST Tumores del estroma gastrointestinal ONCOvida 1 Qué es un tumor del estroma gastrointestinal (GIST)? 2 3 4 5 6 7 Cómo surge esta enfermedad? Es una enfermedad muy común? Cuáles son sus síntomas?

Más detalles

Que fácil resulta ser engañados!

Que fácil resulta ser engañados! Que fácil resulta ser engañados! Si no lo veo, no lo creo. Lo he visto con mis propios ojos. Dos frases que, seguro, todos hemos empleado y que resumen nuestra credulidad de forma inequívoca. Es evidente

Más detalles

Unidad 1: Composición, organización y estructura de los ácidos nucleícos, funciones, replicación y transcripción.

Unidad 1: Composición, organización y estructura de los ácidos nucleícos, funciones, replicación y transcripción. FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD DEPARTAMENTO DE CIENCIAS BASICAS MÉDICAS Materia GENÉTICA Programa Semestre MEDICINA - Semestre 3 Número de créditos 3 créditos Periodo 2016-1 Intensidad semanal 4 Horas Profesor

Más detalles

Blga. María Leticia Amésquita Cárdenas. GENETICA MEDICA Departamento Morfología Humana. Facultad de Medicina Universidad Nacional de Trujillo

Blga. María Leticia Amésquita Cárdenas. GENETICA MEDICA Departamento Morfología Humana. Facultad de Medicina Universidad Nacional de Trujillo Blga. María Leticia Amésquita Cárdenas GENETICA MEDICA Departamento Morfología Humana. Facultad de Medicina Universidad Nacional de Trujillo Cáncer Enfermedad neoplásica con transformación de las células

Más detalles

Fuentes variación genética

Fuentes variación genética Reparación de ADN Fuentes variación genética Mutación: fuente primaria de variación genética Recombinación: reacomodo de la variación genética Mutaciones de punto Consecuencia de mutaciones de punto en

Más detalles

Semana 10 Ética en la ciencia Semana 10

Semana 10 Ética en la ciencia Semana 10 Ética en la ciencia Esta semana cerramos el tema central Bioética, por lo que abordaremos algunos aspectos de forma más precisa. También estudiaremos el Proyecto Genoma Humano, que consiguió secuenciar

Más detalles

LABORATORIO Nº 2 GUÍA PARA REALIZAR FORMULAS EN EXCEL

LABORATORIO Nº 2 GUÍA PARA REALIZAR FORMULAS EN EXCEL OBJETIVO Mejorar el nivel de comprensión y el manejo de las destrezas del estudiante para utilizar formulas en Microsoft Excel 2010. 1) DEFINICIÓN Una fórmula de Excel es un código especial que introducimos

Más detalles

Cáncer. Dr. Monterrubio. Capitulo 14

Cáncer. Dr. Monterrubio. Capitulo 14 Cáncer Capitulo 14 Cáncer 1. Caracterizado por la división celular sin control 2. ~1.5 millón/año de americanos diagnosticados (0.5 millón/año mueren por la enfermedad) 3. 10% de canceres con predisposición

Más detalles

7.2 Análisis de Metilación en Muestras de Tejido

7.2 Análisis de Metilación en Muestras de Tejido VII. DISCUSIÓN 7.1 Evaluación del Método de Análisis de Metilación Específica y Cuantitativa de Múltiples Genes por PCR en Tiempo Real (QM-MSP) en Líneas Celulares y Muestras de Tejido Microdisectadas

Más detalles

Para iniciar Excel es posible realizarlo de varias maneras, una de ellas es: Desde el menú Inicio.

Para iniciar Excel es posible realizarlo de varias maneras, una de ellas es: Desde el menú Inicio. Alexander Siniscalchi Agosto 2005 Introducción Este documento está adaptado al curso de Excel que se dicta a estudiantes que se inician con poco o ningún conocimiento de las herramientas de hojas de cálculos,

Más detalles

Inmunidad Antitumoral

Inmunidad Antitumoral Inmunidad Antitumoral Conceptos a desarrollar 1- Transformación celular y cáncer 2- Mecanismos celulares de supresión tumoral 3- Antígenos tumorales 4- El Sistema inmune ante el desarrollo tumoral 5- Mecanismos

Más detalles

PRÁCTICAS DE GESTIÓN GANADERA:

PRÁCTICAS DE GESTIÓN GANADERA: PRÁCTICAS DE GESTIÓN GANADERA: MANEJO DE HOJA DE CÁCULO (EXCEL) 1. INTRODUCCIÓN AL MANEJO DE EXCEL La pantalla del programa consta de una barra de herramientas principal y de una amplia cuadrícula compuesta

Más detalles

UNIVERSIDADES PÚBLICAS DE LA COMUNIDAD DE MADRID MATERIA: BIOLOGÍA

UNIVERSIDADES PÚBLICAS DE LA COMUNIDAD DE MADRID MATERIA: BIOLOGÍA UNIVERSIDADES PÚBLICAS DE LA COMUNIDAD DE MADRID PRUEBA DE ACCESO A LAS ENSEÑANZAS UNIVERSITARIAS DE GRADO Curso 2012-2013 8 MATERIA: BIOLOGÍA INSTRUCCIONES GENERALES Y VALORACIÓN Estructura de la prueba:

Más detalles

Técnicas de búsqueda y almacenamiento de páginas Web de interés para Religión

Técnicas de búsqueda y almacenamiento de páginas Web de interés para Religión Técnicas de búsqueda y almacenamiento de páginas Web de interés para Religión 1. TÉCNICAS DE BÚSQUEDA 1.1. Funcionamiento básico de los motores de búsqueda 1.2. Restringir la búsqueda 1.3. Búsquedas con

Más detalles

Microsoft Word 2010. Los formatos son las características que le asignamos a cualquier carácter, a un conjunto de caracteres o a otros elementos.

Microsoft Word 2010. Los formatos son las características que le asignamos a cualquier carácter, a un conjunto de caracteres o a otros elementos. Microsoft Word 2010 Estilos y Formatos A continuación les voy a explicar como utilizar los estilos y formatos en Word, pero antes de esto necesitamos tener en claro que son los estilos y que son los formatos.

Más detalles

Marcadores Moleculares en Pollos. Gabriela. M. Iglesias, M.V. MSc

Marcadores Moleculares en Pollos. Gabriela. M. Iglesias, M.V. MSc Firmado digitalmente por Gabriela Iglesias Nombre de reconocimiento (DN): CN = Gabriela Iglesias, C =

Más detalles

CICLO DE REPLICACIÓN VIRAL. ETAPAS

CICLO DE REPLICACIÓN VIRAL. ETAPAS CICLO DE REPLICACIÓN VIRAL. ETAPAS Adsorción del virus al receptor celular Penetración del virus a la célula Decapsidación ó desnudamiento Replicación del genoma viral Síntesis de proteínas virales Ensamblaje

Más detalles

Retinoblastoma hereditario

Retinoblastoma hereditario Retinoblastoma hereditario Qué es el retinoblastoma? También llamado: RB El retinoblastoma es un cáncer de ojo que suele desarrollarse en niños menores de 5 años. Este cáncer se desarrolla en la retina,

Más detalles

Genética I. 3ª Parte: Herencia poligénica. Tema 6 de Biología NS Diploma BI Curso 2012-2014

Genética I. 3ª Parte: Herencia poligénica. Tema 6 de Biología NS Diploma BI Curso 2012-2014 Genética I 3ª Parte: Herencia poligénica Tema 6 de Biología NS Diploma BI Curso 2012-2014 Antes de comenzar Pregunta guía Por qué existen diferentes tonalidades de color de piel? Conocimientos previos

Más detalles

Funciones en Excel (II)

Funciones en Excel (II) Funciones en Excel (II) Las Funciones de Texto Jose Ignacio González Gómez Departamento de Economía Financiera y Contabilidad - Universidad de La Laguna www.jggomez.eu INDICE 1 Para qué las funciones de

Más detalles

La célula. Estas células forman parte de los tejidos de organismos pluricelulares de los reinos fungi, metafita y metazoo.

La célula. Estas células forman parte de los tejidos de organismos pluricelulares de los reinos fungi, metafita y metazoo. La célula Célula Eucarionte: Definición: Estas células forman parte de los tejidos de organismos pluricelulares de los reinos fungi, metafita y metazoo. Poseen formas y tamaños muy variados, de acuerdo

Más detalles

Diseño Organizacional

Diseño Organizacional Diseño Organizacional DISEÑO ORGANIZACIONAL 1 Lectura No. 2 Nombre: Organizaciones y Diseño Organizacional Introducción Las dimensiones contextuales de la organización se describen de manera específica,

Más detalles

EDUCACION CONTINUADA. Introducción. Caso clínico nº 1

EDUCACION CONTINUADA. Introducción. Caso clínico nº 1 EDUCACION CONTINUADA L. Castaño, J.R. Bilbao, I. Urrutia An Esp Pediatr 1997;46:513-518. Introducción a la biología molecular y aplicación a la pediatría (5): Casos clínicos. Alteraciones genéticas en

Más detalles

Base de datos: Access. Unidad Didáctica 3: Planificación y diseño de una base de datos

Base de datos: Access. Unidad Didáctica 3: Planificación y diseño de una base de datos Módulo 7: Tecnologías de la Información y Comunicación y Ofimática Unidad Didáctica 3: Planificación y diseño de una base de datos Base de datos: Access UNIDAD DIDÁCTICA 3 Planificación y diseño de una

Más detalles

Tema del 2016: «Nosotros podemos. Yo puedo.»

Tema del 2016: «Nosotros podemos. Yo puedo.» DIA MUNDIAL CONTRA EL CÁNCER 2016 Tema del 2016: «Nosotros podemos. Yo puedo.» El día 4 de febrero de cada año ha sido designado como el Día Mundial contra el Cáncer, en una decisión conjunta entre la

Más detalles

Definición de la célula

Definición de la célula Página 1 de 8 La Célula: estructura interna y metabolismo Definición de la célula La célula se entiende como la unidad mínima de un organismo capaz de actuar de manera autónoma en su funcionamiento y reproducción.

Más detalles

Análisis y cuantificación del Riesgo

Análisis y cuantificación del Riesgo Análisis y cuantificación del Riesgo 1 Qué es el análisis del Riesgo? 2. Métodos M de Análisis de riesgos 3. Método M de Montecarlo 4. Modelo de Análisis de Riesgos 5. Qué pasos de deben seguir para el

Más detalles

TEMA 1: La célula. 1.- Busca el origen y el significado de los términos procariota (o procariótica) y eurocariota (o eucariótica).

TEMA 1: La célula. 1.- Busca el origen y el significado de los términos procariota (o procariótica) y eurocariota (o eucariótica). Biología Curso 2011/12 4º E.S.O. TEMA 1: La célula 1.- Busca el origen y el significado de los términos procariota (o procariótica) y eurocariota (o eucariótica). 2.- Cuándo fue enunciada la Teoría Celular?

Más detalles

Título: Genes en lugar de fármacos emisión 107 (23/10/2011) temporada 16

Título: Genes en lugar de fármacos emisión 107 (23/10/2011) temporada 16 Entrevista de Eduard Punset con Fàtima Bosch, directora del Centro de Biotecnología Animal y Terapia Génica, UAB. Bellaterra (Barcelona), 20 de junio del 2011. Vídeo del programa: http://www.redesparalaciencia.com/6289/redes/2011/redes-107-genes-en-lugar-de-farmacos

Más detalles

Estructura y estabilidad de un dominio proteico BRCT. Obregón Mansilla, Alexandra J. I. CAPÍTULO II ANTECEDENTES

Estructura y estabilidad de un dominio proteico BRCT. Obregón Mansilla, Alexandra J. I. CAPÍTULO II ANTECEDENTES CAPÍTULO II ANTECEDENTES Frecuentemente se observa alteraciones en la abundancia de proteínas reguladoras críticas en células cancerosas (20). La pérdida de proteínas supresoras de tumores o el incremento

Más detalles

Manual de ayuda para crear y gestionar Tareas, como actividad evaluable

Manual de ayuda para crear y gestionar Tareas, como actividad evaluable Manual de ayuda para crear y gestionar Tareas, como actividad evaluable Contenido TAREAS.... 3 CONFIGURACIÓN.... 3 GESTIÓN Y CALIFICACIÓN DE TAREAS.... 8 TAREAS. Mediante esta herramienta podemos establecer

Más detalles

Recursos para el Estudio en Carreras de Ingeniería 2006 UNIDAD TEMÁTICA Nº 4 LA TOMA DE APUNTES

Recursos para el Estudio en Carreras de Ingeniería 2006 UNIDAD TEMÁTICA Nº 4 LA TOMA DE APUNTES UNIDAD TEMÁTICA Nº 4 LA TOMA DE APUNTES En esta unidad te invitamos a que: Adviertas la importancia de los apuntes como un recurso para iniciar el estudio de un tema. Te apropies de algunas estrategias

Más detalles

HEPATOPATÍAS MITOCONDRIALES

HEPATOPATÍAS MITOCONDRIALES HEPATOPATÍAS MITOCONDRIALES Qué es la enfermedad hepática mitocondrial? Las "mitocondrias" son pequeñas plantas de energía dentro de cada célula de nuestro cuerpo. Les suministran a la célula con energía

Más detalles

Transtornos de la multiplicación II.

Transtornos de la multiplicación II. Transtornos de la multiplicación II. Agentes adquiridos que lesionan el DNA. Cél. normal. Mutaciones hereditarias de genes participantes en la regeneración del DNA. Genes de crecimiento células y apoptosis.

Más detalles

INGENIERÍA GENÉTICA 5 GAATTC 3 3 CTTAAG 5

INGENIERÍA GENÉTICA 5 GAATTC 3 3 CTTAAG 5 INGENIERÍA GENÉTICA 1. Fundamentos básicos de la ingeniería genética 2. Desnaturalización e hibridación del ADN 3. Reacción en cadena de la polimerasa (PCR) 4. Nuevas disciplinas surgidas de la ingeniería

Más detalles

TEMA 3: EN QUÉ CONSISTE?

TEMA 3: EN QUÉ CONSISTE? Módulo 7 Sesión 3 5/16 TEMA 3: EN QUÉ CONSISTE? La metodología seguida para aplicar correctamente la técnica de RGT se basa en cuatro fases (Figura 1). En la primera de ellas, se seleccionan los elementos

Más detalles

Para aquellos que tengan conocimientos de Access es lo más parecido a una consulta de referencias cruzadas, pero con más interactividad.

Para aquellos que tengan conocimientos de Access es lo más parecido a una consulta de referencias cruzadas, pero con más interactividad. Las tablas dinámicas Crear una tabla dinámica Una tabla dinámica consiste en el resumen de un conjunto de datos, atendiendo a varios criterios de agrupación, representado como una tabla de doble entrada

Más detalles

MATERIAL 2 EXCEL 2007

MATERIAL 2 EXCEL 2007 INTRODUCCIÓN A EXCEL 2007 MATERIAL 2 EXCEL 2007 Excel 2007 es una planilla de cálculo, un programa que permite manejar datos de diferente tipo, realizar cálculos, hacer gráficos y tablas; una herramienta

Más detalles

METODOLOGÍA PRESUPOSICIONAL (NECESIDAD-SUFICIENCIA)

METODOLOGÍA PRESUPOSICIONAL (NECESIDAD-SUFICIENCIA) METODOLOGÍA PRESUPOSICIONAL (NECESIDAD-SUFICIENCIA) Supongamos que en un texto cualquiera encontramos los sucesos: A - Acercarse B - Besar Qué relaciones podemos establecer entre ambos sucesos? Acercarse

Más detalles

Materia: Biología 3. Curso: 3 ro. Media. Proyecto Nº 1. Mes: Agosto-Septiembre. Año: 2015-2016. Prof.: Lic. Manuel B. Noboa G.

Materia: Biología 3. Curso: 3 ro. Media. Proyecto Nº 1. Mes: Agosto-Septiembre. Año: 2015-2016. Prof.: Lic. Manuel B. Noboa G. Materia: Biología 3. Curso: 3 ro. Media. Proyecto Nº 1. Mes: Agosto-Septiembre. Año: 2015-2016. Prof.: Lic. Manuel B. Noboa G. Cuál es la relación existente entre el origen del Universo y de la Tierra

Más detalles

Identificación y caracterización de células madres cancerígenas (CMCs) en Sarcoma de Ewing

Identificación y caracterización de células madres cancerígenas (CMCs) en Sarcoma de Ewing Identificación y caracterización de células madres cancerígenas (CMCs) en Sarcoma de Ewing Introducción Una célula madre o célula troncal es una célula que tiene capacidad de autorrenovarse mediante divisiones

Más detalles

Cómo funciona un control proporcional derivativo (PD)?

Cómo funciona un control proporcional derivativo (PD)? Cómo funciona un control proporcional derivativo (PD)? Adaptación del artículo: http://iesseveroochoa.edu.gva.es/severobot/2011/01/29/como-funciona-un-controlador-pd/ para el El tren de tracción diferencial

Más detalles

S.I.D.A. ACEPTACION O RECHAZO. PAULA DELGADO JORGE GÓMEZ RAQUEL GONZÁLEZ RUBÍN GÓMEZ, A. EMILIO * (Profesor Coordinador)

S.I.D.A. ACEPTACION O RECHAZO. PAULA DELGADO JORGE GÓMEZ RAQUEL GONZÁLEZ RUBÍN GÓMEZ, A. EMILIO * (Profesor Coordinador) S.I.D.A. ACEPTACION O RECHAZO. PAULA DELGADO JORGE GÓMEZ RAQUEL GONZÁLEZ RUBÍN GÓMEZ, A. EMILIO * (Profesor Coordinador) IES Ría del Carmen 39609 Muriedas (Cantabria) Tfno 942 250 695 http://www.iesriadelcarmen.org

Más detalles

Dirección de Evaluación de la Calidad Educativa

Dirección de Evaluación de la Calidad Educativa Geometría: Interpretar la representación plana de un objeto tridimensional Dentro del núcleo estructurante Geometría uno de los Saberes Básicos Fundamentales, donde se observa tienen dificultades los alumnos

Más detalles

Entrevista de Eduard Punset con Avram Hershko, biólogo y premio Nobel de Química el 2004. Valencia, 8 de junio del 2010.

Entrevista de Eduard Punset con Avram Hershko, biólogo y premio Nobel de Química el 2004. Valencia, 8 de junio del 2010. Entrevista de Eduard Punset con Avram Hershko, biólogo y premio Nobel de Química el 2004. Valencia, 8 de junio del 2010. Vídeo del programa: http://www.redesparalaciencia.com/3708/1/redes-66-como-recicla-el-organismo

Más detalles

Genética Mendeliana y mutaciones genéticas. Herencia Leyes de Mendel Compilado

Genética Mendeliana y mutaciones genéticas. Herencia Leyes de Mendel Compilado Genética Mendeliana y mutaciones genéticas Herencia Leyes de Mendel Compilado Introducción Genética es la ciencia que estudia como se transmiten las características de generación a generación. Gregor Mendel

Más detalles

BLOQUE I. CUÁL ES LA COMPOSICIÓN DE LOS SERES VIVOS? LAS MOLÉCULAS DE LA VIDA

BLOQUE I. CUÁL ES LA COMPOSICIÓN DE LOS SERES VIVOS? LAS MOLÉCULAS DE LA VIDA I.E.S. Flavio Irnitano El Saucejo (Sevilla) Curso 2.015 2.016 Departamento de Biología y Geología NIVEL: 2º Bachillerato MATERIA: BIOLOGÍA 6.1. Concepto y estructura. BLOQUE I. CUÁL ES LA COMPOSICIÓN DE

Más detalles

Tratamiento oncológico y fertilidad

Tratamiento oncológico y fertilidad Tratamiento oncológico y fertilidad Tratamiento oncológico y fertilidad La comunidad médica en general, considera fundamental insistir en la importancia de la prevención primaria del cáncer, el diagnóstico

Más detalles