UNIVERSIDAD DE GRANADA FACULTAD DE ODONTOLOGÍA Departamento de Estomatología

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1 UNIVERSIDAD DE GRANADA FACULTAD DE ODONTOLOGÍA Departamento de Estomatología ESTUDIO Y PREVALENCIA DE LOS DEFECTOS DE DESARROLLO DEL ESMALTE EN POBLACIÓN INFANTIL GRANADINA MEMORIA PARA OPTAR AL GRADO DE DOCTOR PRESENTADA POR Mª Jesús Robles Pérez Bajo la dirección de los doctores MA. Peñalver Sánchez, M. Ruiz Linares y M. Bravo Pérez Granada,

2 Editor: Editorial de la Universidad de Granada Autor: Mª Jesús Robles Pérez D.L.: Gr ISBN:

3 Indice 2

4 Indice ÍNDICE 3

5 Indice 4

6 Indice I. JUSTIFICACIÓN Y OBJETIVOS..7 II. INTRODUCCIÓN 11 II.1. Embriología dental: La odontogénesis..13 II.2. Alteraciones en la odontogénesis..31 II.2.1. Defectos de Desarrollo del Esmalte (DDE). Displasia de esmalte 34 II Concepto DDE 34 II Clasificación. DDE Opacidad Hipoplasia...37 II Índices. DDE Índice de la Federación Dental Internacional (FDI) Índice de la Organización Mundial de la Salud (OMS) Otros Índices..40 II Prevalencia. DDE 40 II Etiología. DDE..54 II Bioquímica. DDE.76 II.3. Hipomineralización Molar-Incisivo (formas clínicas)...77 II.3.1. Concepto..77 II.3.2. Prevalencia...79 II.3.3. Etiología.83 II.3.4. Presentación clínica...86 II.3.5. Diagnóstico...89 II.3.6. Tratamiento...91 III. MATERIAL Y MÉTODOS.96 III.1. Diseño del estudio...97 III.2. Elección de la muestra del estudio 97 III.2.1. Población diana..97 III.2.2. Población de estudio y criterios de selección...97 III.2.3. Población de estudio y criterios de exclusión..101 III.2.4. Fase de reclutamiento 101 III.3. Medición de variables y operativización..102 III.3.1. Selección de las variables.103 III.4. Estrategia de análisis 109 IV. RESULTADOS V. DISCUSIÓN VI. BILIOGRAFÍA VII. ANEXOS 5

7 Indice 6

8 Justificación y objetivos I. JUSTIFICACIÓN Y OBJETIVOS 7

9 Justificación y objetivos 8

10 Justificación y objetivos Los defectos del desarrollo del esmalte (DDE) se definen como alteraciones en la mineralización de los tejidos duros dentales durante el periodo de la odontogénesis. Pueden ser de naturaleza cualitativa (hipomineralización) presentándose clínicamente en forma de opacidad, o cuantitativa, manifestándose como una deficiencia en el espesor del esmalte (hipoplasia) 1. Su etiología no está del todo esclarecida, aunque se atribuye a factores genéticos y ambientales, tales como la amelogénesis imperfecta, ingestión de fluoruros, medicamentos, déficit nutricionales, enfermedades exantemáticas, infecciones prenatales, trastornos del sistema endocrino, enfermedades renales, daños cerebrales, errores del metabolismo en recién nacidos, envenenamiento por plomo, etc. La importancia de los factores socioeconómicos es evidente, y es tangible la menor la prevalencia de los DDE en los países desarrollados con buena nutrición. Sin embargo, muchos factores etiológicos, son descritos como casos clínicos individuales, por lo que se necesita una investigación sistemática de este problema 2-7. Se trata de una patología con una prevalencia creciente a nivel mundial, ya que la mayoría de los estudios epidemiológicos realizados al respecto, revelan que la frecuencia de aparición de estos defectos está aumentando prácticamente en todas las poblaciones, adquiriendo actualmente un significado clínico y de salud pública importante A nivel clínico son responsables de sensibilidad y dolor en los dientes afectados, fracturas dentales, pérdida de la dimensión vertical y faltas de espacio para la erupción de los dientes permanentes y por consiguiente, afectaciones psicológicas y en las relaciones sociales por alteraciones de la estética, la fonética y de la función masticatoria Además de esto, su aparición clínica en el paciente infantil supone un reto para el odontopediatra debido a que la sensibilidad y el dolor están presentes, lo cual dificulta la cooperación del niño; además los dientes con DDE presentan mayor dificultad para anestesiar y existe mayor probabilidad de un fracaso repetitivo de la restauración

11 Justificación y objetivos En el ámbito de la salud pública, estos defectos de desarrollo adamantino también han tomado un alto nivel de importancia por ser predictores de la caries dental. Por tanto, las poblaciones afectadas por estos cambios requieren atenciones preventivas prioritarias y de tratamiento precoz 10,16,19. Todo esto condiciona la inquietud por conocer la magnitud del problema en nuestro entorno. En España existen pocos estudios epidemiológicos sobre la prevalencia de estos defectos tanto en dentición temporal y permanente por lo que surge la necesidad de realizar un estudio al respecto a fin de tomar las medidas necesarias en nuestros servicios de salud y evitar problemas más complejos en la población infantil. Por ello hemos diseñado un estudio epidemiológico en población granadina, cuyos objetivos son: 1º.- Analizar la prevalencia de DDE en población granadina y estimar su relación con variables clínicas y sociodemográficas, identificando posibles factores asociados. 2º.- Describir la prevalencia de DDE en población granadina, según el tipo de dentición, temporal o permanente. 3º.- Clasificar los tipos de DDE, según el tipo de dentición, analizando variables clínicas y sociodemográficas. 4º.- Identificar la prevalencia de DDE en población granadina, según el grupo dentario. 10

12 Justificación y objetivos 11

13 Material y Método II. INTRODUCCIÓN 12

14 Introducción 13

15 Introducción II.1. EMBRIOLOGÍA DENTAL: LA ODONTOGÉNESIS Para entender la patología dentaria es imprescindible tener presente el desarrollo embriológico de los dientes. El proceso de formación de cualquier órgano o tejido es un período crítico durante el cual la acción de muy diversos agentes patógenos puede dar lugar a interferencias en el desarrollo, con la aparición subsiguiente de patología. En el curso del desarrollo de los órganos dentarios humanos aparecen sucesivamente dos clases de dientes: los dientes primarios (deciduos o de leche) y los permanentes o definitivos. Ambos se originan de la misma manera y presentan una estructura similar La odontogénesis (Fig.1) es el proceso embriológico que dará lugar a la formación del germen dental. En este proceso intervienen fundamentalmente los tejidos embrionarios del ectodermo y del mesodermo, separados ambos por una capa de origen epitelial llamada capa basal 26. El epitelio ectodérmico origina el esmalte y el ectomesénquima forma los tejidos restantes (complejo dentino-pulpar, cemento, ligamento periodontal y hueso alveolar) 27. Fig.1. La Odontogénesis 14

16 Introducción Son numerosos los mecanismos que guían y controlan el desarrollo dental, pero es el fenómeno inductor el esencial para el comienzo de la organogénesis dentaria (Fig.2.). La acción inductora de diversos factores de origen mesenquimatoso en las distintas fases del desarrollo dentario, la interrelación, a su vez, entre el epitelio y las diferentes estructuras de origen ectomesenquimatoso que surgen a dicho nivel, configura una interdependencia tisular que constituye la base del proceso de desarrollo de las piezas dentarias 27. En dicho proceso vamos a distinguir dos grandes fases: 1) la morfogénesis o morfodiferenciación que consiste en el desarrollo y la formación de los patrones coronarios y radiculares y 2) la histogénesis o citodiferenciación que conlleva la formación de los distintos tipos de tejidos dentarios, entre ellos, el esmalte, objeto de nuestro estudio. Durante este proceso se suceden una serie de etapas o períodos embriológicos que son sucesivos, pero también simultáneos, ya que el desarrollo es continuo y no es posible establecer distinciones claras entre los estadíos de transición, ya que una etapa se transforma paulatinamente en la siguiente 25. Fig.2. Origen de los tejidos dentales 15

17 Introducción II.1.1. Período de iniciación El ciclo vital de los órganos dentarios comprende una serie de cambios químicos, morfológicos y funcionales que comienzan en la sexta semana de vida intrauterina (cuarenta y cinco días aproximadamente) 25. Se inicia la formación de los órganos dentarios primarios, a partir de una expansión de la capa basal del epitelio de la cavidad oral primitiva que dará origen a la lámina dental (Fig.3.) del futuro germen dentario 26. Fig.3. Lámina dental Inducidas por el ectomesénquima subyacente, las células basales de este epitelio bucal proliferan a todo lo largo del borde libre de los futuros maxilares, dando lugar a dos nuevas estructuras: la lámina vestibular y la lámina dentaria (Fig.4.) 27,28. Lámina vestibular: sus células proliferan dentro del ectomesénquima, degeneran y forman una hendidura que constituye el surco vestibular entre el carrillo y la zona dentaria. Lámina dentaria: merced a una actividad proliferativa intensa y localizada, en la octava semana de vida intrauterina, se forman, en lugares específicos, 10 crecimientos epiteliales dentro del ectomesénquima de cada maxilar, en los sitios correspondientes a los 20 dientes deciduos. De esta lámina, también se originan los 32 gérmenes de los dientes permanentes alrededor del quinto mes de gestación. El indicio del primer molar permanente existe ya en el cuarto mes de vida intrauterina. 16

18 Introducción Esas diez yemas o brotes son engrosamientos de aspecto redondeado que serán los futuros órganos del esmalte y darán lugar al único tejido de naturaleza ectodérmica del diente, el esmalte 25,29,30. Fig.4. Lámina vestibular y Lámina dentaria II.1.2. Período de proliferación Alrededor de la décima semana embrionaria, las células epiteliales proliferan y la superficie profunda de los brotes se invagina, lo que produce la formación del germen dental (Fig.5.). Fig.5. Germen dentario Al proliferar las células epiteliales, forman una especie de casquete (Fig.6.) y la incorporación de mesodermo por debajo y por dentro del casquete produce la papila dental, futura formadora del complejo dentino-pulpar Fig.6. Estadío de casquete 17

19 Introducción Histológicamente podemos distinguir las siguientes estructuras en el órgano del esmalte (Fig.7.): a) Epitelio externo b) Epitelio interno c) Retículo estrellado El epitelio externo está constituido por una sola capa de células cuboideas bajas, dispuestas en la convexidad que están unidas a la lámina dental por una porción del epitelio, llamada pedículo epitelial. El epitelio interno se encuentra dispuesto en la concavidad y está compuesto por un epitelio simple de células más o menos cilíndricas bajas. Se diferencian en ameloblastos, de ahí que suele denominarse preameloblástico. Entre ambos epitelios, por aumento de líquido intercelular, se forma el retículo estrellado 20, constituido por células de aspecto estrellado cuyas prolongaciones se anastomosan formando un retículo. Los espacios intercelulares están ocupados por un líquido de aspecto y consistencia mucoide, por lo que se ha llamado también gelatina del esmalte. A esta capa se le asigna función metabólica y morfogenética 28. Epitelio externo Retículo estrellado Epitelio interno Fig.7. Estructuras del órgano del esmalte 18

20 Introducción El mesodermo que rodea al órgano dentario y a la papila dental dará origen al saco dental (Fig.8). Cada germen dental en este momento estaría constituido por el órgano del esmalte, también llamado órgano dental (de origen epitelial), la papila dental (de origen ectomesenquimal) y el saco dental (de origen mesodérmico) 28,29. Fig.8. Saco dental La papila dental evolucionada a partir del tejido mesodérmico que se invagina por debajo y por dentro del casquete, dará origen a la dentina y a la pulpa 25,26,28. II.1.3. Período de histodiferenciación Sobre las catorce semanas de vida intrauterina las células del germen dentario comienzan a especializarse. Las dos extensiones del casquete siguen creciendo hacia el mesodermo adquiriendo la forma de campana (Fig.9) y el tejido mesodérmico que se encuentra dentro de esta campana es el que dará origen a la papila dental 26. Fig.9. Estadío de campana 19

21 Introducción En el estadio de campana existe una etapa inicial y otra más avanzada. En la etapa inicial, el órgano del esmalte presenta una nueva capa: el estrato intermedio, situada entre el retículo estrellado y el epitelio interno. En el epitelio externo las células cúbicas se han vuelto aplanadas formando un epitelio plano liso, al final de esta etapa presenta pliegues debido a invaginaciones o brotes vasculares provenientes del saco dentario (capa interna), que aseguran la nutrición del órgano del esmalte, que como todo epitelio es avascular. En el retículo estrellado es notable el aumento de espesor por el incremento de líquido intercelular, pero en la etapa avanzada su espesor se reduce en las cúspides o bordes incisales. En dichas zonas se corta la fuente de nutrientes del órgano del esmalte proveniente de la papila. Esta reducción del aporte nutricio ocurre en el momento en que las células del epitelio interno están por segregar esmalte, por lo que hay una demanda aumentada de nutrientes. Para satisfacerla, el retículo estrellado se adelgaza permitiendo un mayor flujo de elementos nutricionales desde los vasos sanguíneos del saco dentario hacia las células principales o ameloblastos (epitelio dental interno) que sintetizarán la matriz del esmalte. Las células del estrato intermedio en el estadio de campana tienen marcada actividad enzimática fosfatasa alcalina positiva, mientras que las amelobásticas carecen de esta enzima, por lo que se postula que el estrato intermedio participa indirectamente en la amelogénesis 25,26. La membrana basal rodea totalmente el órgano dental, en cuyo interior el retículo estrellado se expande y se organiza para la posterior formación del esmalte 26,27. La lámina dentaria del diente temporal se va contrayendo progresivamente hasta asemejarse a un cordón, a la vez que comienza a emitir una extensión que dará lugar al futuro diente permanente 26,29. 20

22 Introducción II.1.4. Período de morfodiferenciación Sobre las 18 semanas de vida fetal las células del germen dentario se organizan y se disponen de forma que determinan el tamaño y la forma de la corona del diente. Las células del epitelio dental interno más cercanas al retículo estrellado (preameloblastos) se diferencian en ameloblastos o células secretoras de esmalte. Estas células se sitúan primero en los futuros vértices de las cúspides o bordes incisales y posteriormente en el asa cervical o cuello del diente 26,27. Por lo tanto, el modelo o patrón coronario se establece antes de comenzar la aposición y mineralización de los tejidos dentales. En el estado de campana avanzado (Fig.10), los ameloblastos jóvenes ejercen su influencia inductora sobre la papila dentaria. Las células superficiales ectomesenquimáticas indiferenciadas se diferencian en odontoblastos que comenzarán luego a sintetizar dentina. Fig.10. Patrón de formación coronaria Estadío de campana Esta doble capa celular, constituida por ameloblastos y odontoblastos, recibe el nombre de membrana amelodentinaria o membrana bilaminar. 21

23 Introducción Los ameloblastos adquieren todas las características de una célula secretos de proteínas, pero no llevan a cabo ninguna función, hasta que los odontoblastos han producido la primera etapa de dentina, por lo que al final de esta etapa se transforman en ameloblastos maduros o secretores. Estas células presentan en su porción apical una prolongación cónica llamada proceso de Tomes, que desempeña una función especial durante la secreción del esmalte o amelogénesis En este período también existe una condensación de fibras argirofílicas por debajo y adyacente al epitelio interno del órgano del esmalte (separándolo de la papila dentaria). Esta condensación recibe el nombre de lámina basal ameloblástica (LBA). In vitro la membrana basal es continua durante la diferenciación odontoblástica y el colágeno asociado tiene una función importante en el desarrollo dentario, pues la interferencia en su depósito por el agregado de distintos agentes destructores del colágeno al medio de cultivo, inhibe la morfogénesis dental. Al finalizar esta etapa de campana, el estrato se vincula estrechamente con los vasos sanguíneos provenientes del saco dentario, asegurando no sólo la vitalidad de los ameloblastos, sino controlando el paso del aporte del aporte de calcio, del medio extracelular esmalte en formación. Esto demuestra o sugiere el importante papel del estrato intermedio durante la etapa de secreción y mineralización del esmalte 25,26. A la altura del futuro cuello dental, los epitelios dentales externos e internos se unen y forman el asa cervical de la cual deriva la raíz dentaria. Durante esta fase, la lámina dental desaparece, excepto en la parte adyacente al diente primario en desarrollo, convirtiéndolo en un órgano interno libre. Al mismo tiempo emite una proliferación hacia lingual para iniciar el desarrollo del diente permanente. Esto sucede entre el quinto y el noveno mes de vida intrauterina, comenzando por los incisivos centrales y finalizando con los segundos premolares. Los primeros molares permanentes se inician a partir de extensiones distales de la lámina 22

24 Introducción dental ya en el cuarto mes intrauterino y los segundos y terceros molares, empiezan a formarse después del nacimiento a la edad de 1 y 4 años, respectivamente. La lámina dentaria se desintegra cuando termina de formarse la cripta ósea que rodea al germen dentario En la Fig.11 se resumen los diferentes estadíos por los que transcurre el desarrollo dentario. Fig.11. Proceso de desarrollo dentario II.1.5. Período de calcificación La calcificación o mineralización dentaria comprende la precipitación de sales minerales (principalmente calcio y fósforo) sobre la matriz tisular previamente desarrollada. El proceso comienza con la precipitación del esmalte en las puntas de la cúspide y en los bordes incisales de los dientes, continuando con la precipitación de capas sucesivas y concéntricas sobre estos pequeños puntos de origen. Los dientes deciduos comienzan su calcificación entre las 14 y las 18 semanas de vida intrauterina, iniciándose en los incisivos centrales y terminando por los segundos molares 27,32 : 23

25 Introducción - Incisivos centrales: 14 semanas - Primeros molares: 15 semanas y media - Incisivos laterales: 16 semanas - Caninos: 17 semanas - Segundos molares: 18 semanas Fig. 12 Resumen de la actividad celular correlacionado con los estadíos tempranos de desarrollo dentario Los dientes permanentes inician su calcificación tras el nacimiento, siendo los primeros molares permanentes los primeros en iniciar su calcificación para continuar, a los pocos meses de vida, con los incisivos centrales superiores al año de vida, produciéndose la calcificación de los primeros premolares a los dos años y de los segundos premolares a los dos años y medio. Estos últimos junto con los segundos y terceros molares sufren gran margen de variabilidad en cuanto a la calcificación, particularmente si hablamos de los segundos premolares inferiores, que a veces no inician su calcificación hasta los cuatro o cinco años de vida 25,27,28. 24

26 Introducción De los diez períodos de calcificación dentaria descritos por Nolla 32 son de especial interés el estadío 2, que nos permite evidenciar ya la presencia de un diente, el estadío 6, en el que, completa la formación de la corona, se inicia su migración intraalveolar y el estadío 8, en el que formados ya 2/3 de raíz, inicia su erupción en boca. Estadíos de calcificación de Nolla 32 : 0 Ausencia de cripta 6 Corona completa 1 Presencia de cripta 7 1/3 de la raíz completado 2 Calcificación inicial 8 2/3 de la raíz completados 3 1/3 de la corona completado 9 Raíz casi completa, ápice abierto 4 2/3 de la corona calcificados 10 Ápice cerrado 5 Corona casi completa Fig. 13 Etapas de erupción dentaria II.1.6. Período de aposición El crecimiento aposicional es aditivo y en forma de capas de una matriz no vital segregada por las células con carácter de matriz tisular (ameloblastos y odontoblastos). Las células formadoras depositan la matriz de esmalte y dentina en sitios específicos conocidos como centros de crecimiento, situados a lo largo de las uniones amelodentinarias y cementodentinarias 26,27. La membrana basal o conexión 25

27 Introducción amelodentinaria puede ser lisa o presentar ondulaciones festoneadas, en algunos sitios presenta soluciones de continuidad por donde se extienden algunas prolongaciones de los odontoblastos, que en el esmalte forman los husos adamantinos o los conductillos o túbulos dentinarios remanentes 25,29. En la Tabla 1 se refieren los cambios que ocurren durante la aposición y la formación de la raíz dentaria 25. ORGANO DEL ESMALTE a) epitelio externo: fusionado con saco b)retículo estrellado: disminuye zona cúspide c) epitelio interno: bien nítido d) AMELOBLASTOS SECRETORES PORCIÓN CORONARIA M.B. o Conexión ESMALTE DENTINA PREDENTINA Odontoblastos PAPILA DENTARIA PULPA PORCIÓN CERVICAL ASA CERVICAL VAINA DE HERTWIG o borde genético PAPILA PORCIÓN RADICULAR SACO DENTARIO odontoblastos Tabla Cambios estructurales de la fase aposicional y formación radicular DENTINA RADICULAR II.1.7. Características del esmalte. Amelogénesis Centrándonos en el esmalte, también llamado tejido adamantino o sustancia adamantina, resumiremos la amelogénesis, ya que toda perturbación sistémica o local que lesione los ameloblastos durante la fase de formación del esmalte, puede 26

28 Introducción provocar una interrupción de la aposición de la matriz, dando como resultado un defecto de desarrollo del esmalte 33. El esmalte es el tejido más duro del organismo debido a que está constituido por millones de prismas altamente mineralizados. Posee un porcentaje muy elevado (95%) de matriz inorgánica y muy bajo de matriz orgánica (1-2%). Los cristales de hidroxiapatita constituidos por fosfato de calcio representan el componente inorgánico del esmalte 35. Las células secretoras del esmalte, los ameloblastos, cuando completan la formación del mismo desaparecen durante la erupción dentaria. Esto implica que no hay crecimiento ni nueva aposición del esmalte después de la erupción. En cuanto a su composición química, está constituido por: Matriz orgánica: amelogeninas, enamelinas, ameloblastinas y tuftelina. Matriz inorgánica: sales minerales de fosfato-carbonato. Agua. La estructura histológica del esmalte está formada por la unidad estructural básica (el prisma del esmalte: cristales de hidroxiapatita) y las unidades estructurales secundarias que se originan básicamente a partir de la anterior (Estrías de Retzius, Laminillas o fisuras del esmalte, Penachos de Linderer, Bandas de Hunter-Schreger, Esmalte nudoso, Conexión amelodentinaria, Husos adamantinos, Periquimatías y líneas de imbricación de Pickerill). Las cubiertas superficiales del esmalte son la cutícula del esmalte o membrana de Nasmyth y la película secundaria, exógena o adquirida 35,36. La amelogénesis es el proceso de formación del esmalte que comprende 1º) la elaboración de una matriz orgánica extracelular; y 2º) la mineralización casi inmediata de la misma, ambos procesos están íntimamente ligados en el tiempo. 27

29 Introducción Durante el desarrollo del germen dentario los ameloblastos atraviesan una serie de sucesivas etapas 35,37 : 1. Etapa morfogénica (preameloblasto): En esta etapa, es cuando las células del epitelio dental interno interactúan con las células ectomesenquimatosas de la papila y determinan la forma de la corona. Los elementos celulares son los preameloblastos, que son células cilíndricas, bajas. Estas células muestran abundantes prolongaciones citiplasmáticas que se extienden desde la superficie apical hasta la matriz celular en la que penetran. En los preameloblastos de esta etapa se inicia la expresión y la secreción de tuftelina, sialofosfoproteína dentinaria (DSP) y de ATPasa dependiente del calcio. 2. Etapa de organización o diferenciación (ameloblasto joven): Esta etapa coincide con el periodo de campana. En este periodo los ameloblastos cambian de aspecto, las células se alargan, cambian de polaridad. Hacia el final de este periodo de organización, comienza la secreción de la dentina y esto condiciona una inversión de la corriente nutricia al quedar separados los ameloblastos de la papila dentaria, su fuente primitiva de nutrición; ahora su nutrición procede de los capilares del saco dentario que rodean al órgano del esmalte. En los ameloblastos jóvenes que todavía conservan la capacidad de dividirse puede ya detectarse la presencia de amelogenina. 3. Etapa formativa o de secreción (ameloblasto secretor o maduro): El ameloblasto secretor ha perdido su capacidad de dividirse y es una célula diferenciada. Los ameloblastos secretores son células cilíndricas y delgadas, en su interior se localizan los gránulos secretorios o cuerpos ameloblásticos, que una vez formados en el cuerpo de Golgi, son liberados contra la dentina formada. La secreción de proteínas del esmalte y la aparición de cristales inorgánicos dentro de ellas es casi simultánea. A medida que se forma la primera capa de esmalte (esmalte aprismático), los 28

30 Introducción ameloblastos se alejan de la superficie de la dentina y cada uno desarrolla una proyección cónica denominada proceso de Tomes.El ameloblasto secretor se caracteriza por la presencia del proceso de Tomes, estructura responsable de la formación de los prismas y de la disposición de los cristales dentro del mismo. Se admite que en la formación de cada prisma intervienen cuatro ameloblastos y que cada ameloblasto contribuye a formar cuatro prismas. La presencia y el desarrollo del proceso de Tomes, están asociados principalmente con la formación del esmalte prismático. Los ameloblastos próximos a las cúspides son los primeros que alcanzan la máxima diferenciación secretora para sintetizar y segregar las proteínas específicas de la matriz del esmalte. El aporte de calcio y fosfato para la formación y el crecimiento de los cristales proviene de los ameloblastos. El estrato intermedio selecciona el paso de iones hacia el ameloblasto y este fenómeno estaría regulado por hormonas y vitaminas (1,25 OH2 vitamina D3). En relación con el transporte de calcio en el ameloblasto, es importante destacar la significativa presencia de la actividad enzimática ATPasa dependiente del calcio en distintos lugares de la célula. 4. Etapa de maduración: Se produce después de haberse formado la mayor parte del espesor de la matriz del esmalte del área oclusal o incisal (en la zona cervical la formación de la matriz continua). En esta etapa el proceso de Tomes desaparece y aparecen microvellosidades e invaginaciones tubulares semejantes a las del osteoclasto. La presencia de estas estructuras demuestra que en esta etapa estas células tienen capacidad absortiva, lo que les permite eliminar el agua y la matriz orgánica. La eliminación de este componente orgánico, facilita espacio para que se incremente el porcentaje de componente inorgánico y se vaya formando el esmalte maduro. 29

31 Introducción El ameloblasto sintetiza abundante ATPasa dependiente del calcio y numerosas enzimas lisosómicas y progresivamente fosfatasa alcalina. En el esmalte recién formado el contenido proteico alcanza el 20% mientras que en el esmalte maduro es del 0,36%. La eliminación del contenido proteico es selectiva, se extraen todas las amelogeninas, dejando solo las enamelinas que se unen a la superficie de los cristales. A estas últimas se unen las ameloblastinas. 5. Etapa de protección: Cuando el esmalte se ha mineralizado en su totalidad, el ameloblasto entra en estado de regresión. Los ameloblastos se fusionan con el resto de las capas del órgano del esmalte. Estos estratos celulares no distinguibles constituirán una capa estratificada llamada epitelio reducido del esmalte, cuya función es proteger el esmalte maduro hasta la erupción. El último producto de secreción de los ameloblastos es la llamada cutícula primaria o membrana de Nasmyth. 6. Etapa desmolítica: El epitelio reducido del esmalte prolifera e induce la atrofia del tejido conectivo que lo separa del epitelio bucal, de este modo pueden fusionarse ambos epitelios. Las células del epitelio dentario elaboran enzimas que destruyen el tejido conectivo. Podríamos resumir tres etapas dentro de la amelogénesis 37 : Fase de secreción de la matriz orgánica: en la etapa de campana avanzada, el primer depósito de predentina induce a la diferenciación de los ameloblastos secretores y, en consecuencia, a la secreción del componente orgánico del esmalte. Segregan las enamelinas y las amelogeninas, constituyéndose una matriz en forma de gel. Fase de mineralización o de calcificación: El depósito inicial de mineral se produce en la unión amelodentinaria y los cristales crecen más tarde. Se produce un aporte de calcio y fosfato y se transforma en 30

32 Introducción hidroxiapatita en presencia de agua, en el seno de la matriz orgánica que le sirve de sostén. Fase de maduración: Comprende desde que se completa el espesor del esmalte hasta la erupción, y en ella se alcanza su máxima mineralización. La formación del esmalte se produce desde el límite amelodentinario hacia la superficie y desde los vértices cuspídeos y bordes incisales hacia cervical. La maduración comienza tras concluir la fase de secreción de la matriz en un determinado punto de la corona, de manera que en un determinado momento, hay zonas coronarias en las que se está produciendo la maduración y en otras se está segregando aún la matriz orgánica 35. II.2. ALTERACIONES EN LA ODONTOGÉNESIS. Los defectos estructurales del esmalte dental ocurren por alteración durante la diferenciación histológica, aposición y mineralización en el desarrollo dental 37. Las alteraciones que afectan a la formación del esmalte pueden ser de origen genético o de origen medioambiental dado que el ameloblasto es una célula muy sensible a los cambios en su entorno. Los defectos pueden afectar sólo a una pequeña área de la superficie del esmalte, o por el contrario, a todo el espesor del mismo 38,39. De forma similar la alteración puede ser localizada, afectando a uno ó dos dientes, o generalizada, afectando a muchas piezas dentarias o incluso a toda la dentición. Los defectos pueden ser, además, simétricos o asimétricos respecto de la línea media de dentición 25. Según localización y pieza afectada se puede calcular la edad a la que esmalte se vio sometido a una noxa o daño, por ello es importante conocer los estadios de calcificación dentaria

33 Introducción Para referirnos a los estadios de calcificación, uno de los referentes que se usan son los de Demirjian 41, que establece (Fig. 12): - Estadio 1: inicio de la calcificación - Estadio 2: calcificación de 1/3 de la corona - Estadio 3: calcificación de 2/3 de la corona - Estadio 4: calcificación de la corona completada - Estadio 5: calcificación de 1/3 de la raíz - Estadio 6: calcificación de 2/3 de la raíz - Estadio 7: calcificación de 3/4 de la raíz - Estadio 8: calcificación de toda la raíz, cierre del ápice El disponer y conocer estos datos permite determinar la normalidad o no del proceso y predecir la posible localización de las lesiones cuando hay factores genéticos o ambientales que pueden alterarlo 42. Fig Representación gráfica de los Estadíos de Calcificación Dentaria según Demirjian. 32

34 Introducción En la Tabla 2 43 se muestra cuánto tiempo precisa cada uno de los dientes temporales para completar su formación, así como en la Tabla 3 43 observamos el período de formación de los dientes permanentes. Germen Calcificación Alveolo (días gestación) (semanas gestación) (semanas gestación) i i c m m *Generalmente los dientes mandibulares preceden a los maxilares. % Corona (Nac.) Corona completa Raíz completa i1 Demirjian meses 2-2 1/2 años ( mand.) i2 Demirjian meses 2-2 1/2 años c Demirjian meses 3 años m1 Demirjian meses 3 años m2 Demirjian meses 4 años Tabla 2. Cronología del desarrollo dentario: dientes temporales Germen Calcificación Corona completa I1 20 semana(g) 3-4 mes (Nac.) 4 años I2 20 semana (G) m. (Nac.) 5 años C sem. (G) 5-7 m. (Nac.) 6-7 años P1 35 sem. (G) 2-2 1/2 años (Nac.) 5-6 años P2 7-8 mes (G) 2-2 1/2 años (Nac.) 6-7 años M1 13 sem. (G) Nacimiento 2 1/2-3 años M2 6-8 mes (G) 2 1/2-3 años (Nac. ) 7-8 años M3 4-5 años (Nac.) 7-10 años (Nac.) años Tabla 3. Cronología del desarrollo dentario: dientes permanentes *Generalmente los dientes mandibulares preceden a los maxilares. 33

35 Introducción Algunos autores, han puesto de manifiesto que hay zonas del diente más susceptibles a perturbaciones del esmalte como la hipoplasia, tales como el tercio medio y cervical de la corona 44. Sin embargo es importante apuntar que la hipoplasia está relacionada con las estrías de Retzius y que la zona oclusal no muestra la totalidad de las estrías, ya que no llegan a la superficie para formar las periquimatias, reduciéndose de forma significativa la posibilidad de detectar la lesión hipoplásica en dicha área. También tenemos que tener en cuenta que la velocidad de depósito de esmalte es distinta, las periquimatias son más estrechas en la zona cervical y esto hace más difícil detectar cualquier defecto hipoplásico 45. Las dos alteraciones más características a la que conducen los defectos de la amelogénesis son: la hipoplasia y la hipocalcificación. La primera, es el resultado de una amelogénesis defectuosa, como consecuencia de la alteración del depósito de matriz orgánica y que se manifiesta por la formación de fositas, surcos o por la ausencia parcial o total de matriz adamantina. La segunda, surge por una deficiencia en el mecanismo de mineralización y su expresión clínica fundamental consiste en la presencia de manchas opacas en la superficie del esmalte 25. Si la alteración ocurre durante el período de calcificación se puede producir una alteración en forma de opacidades del esmalte y si ocurre durante la fase de aposición, se puede producir una hipoplasia de esmalte 46. II.2.1. Defectos de desarrollo del esmalte (DDE). II Concepto DDE Los defectos del esmalte se definen como alteraciones de la matriz o mineralización de los tejidos duros dentales durante el período de odontogénesis 47. A nivel del órgano dentario, numerosas alteraciones tienen su base en trastornos de la odontogénesis

36 Introducción Los genes tienen importantes funciones en la mediación de la comunicación celular, que se considera generalmente el mecanismo más importante de conducción del desarrollo embrionario. La comunicación es mediada por pequeñas señales moleculares que se envían a células próximas. Por lo tanto, si existen alteraciones genéticas se producirán defectos del desarrollo dentario 49. Como ocurre en el caso de la enfermedad celíaca, la cual está producida, entre otros factores, por factores genéticos (los genes HLA clase II son los más implicados) 50 y está relacionada con la presencia de defectos de esmalte 51. II Clasificación de los defectos de desarrollo del esmalte Los defectos de desarrollo del esmalte pueden ser de naturaleza cualitativa o cuantitativa y pueden presentar un amplio rango de presentaciones clínicas. La hipomineralización del esmalte (defecto cualitativo) se presenta clínicamente como opacidades y los defectos hipoplásicos (defectos cuantitativos) sin embargo, se manifiestan como deficiencias del espesor del esmalte 52 (Fig ). Fig Diferencias visuales entre opacidades e hipoplasias del esmalte 12. a) Clasificación de los DDE en función de su etiología Los defectos de desarrollo del esmalte (DDE) pueden ser de etiología hereditaria o adquirida. Cualquier alteración sistémica grave que se produzca durante el desarrollo de los dientes (es decir, desde los 3 meses in utero hasta los 20 años) puede provocar alguna anomalía dental. La mayoría de estas anomalías son subclínicas y sólo se aprecian en los cortes de los tejidos duros como cambios en las 35

37 Introducción líneas de depósito sucesivas. En todos los dientes se percibe la línea neonatal, pero, a menos, que se produzca una hipoxia intensa o sufrimiento fetal, esta alteración no se aprecia clínicamente 46. Diferentes dientes presentan defectos en distintos niveles de la corona, dependiendo de la fase de formación coronal en el momento en que se produjo la alteración. El problema puede mermar la cantidad o la calidad del esmalte resultante. b) Clasificación de los DDE en función del número de dientes afectados Se dice que un defecto es localizado cuando sólo afecta a un diente, y generalizado cuando existe una alteración simétrica en dientes del mismo tipo o en ambos lados de la arcada 46. c) Clasificación de los DDE en función del aspecto clínico Los defectos de desarrollo del esmalte también pueden clasificarse en función de su aspecto clínico en 53 : - Cambio de color - Opacidad (hipomineralización): El defecto sin pérdida visible de esmalte, pero con cambios en su color y transparencia. - Hipoplasia: El trastorno de la formación del diente que comporta un defecto macroscópico en la superficie del esmalte se denomina hipoplasia del esmalte. Básicamente los defectos de desarrollo del esmalte se clasifican en hipomineralización e hipoplasia 54. La hipomineralización se refiere a menudo a las opacidades del esmalte no ocasionadas por el flúor, hipoplasia interna del esmalte, moteado del esmalte no endémico, manchas opacas, opacidades del esmalte idiopáticas y opacidades del esmalte en general

38 Introducción Opacidad La Federación Dental Internacional (FDI), en su Informe técnico nº 15 de , sobre DDE, define la opacidad como un defecto cualitativo del esmalte que se identifica visualmente como una anormalidad en la translucidez del esmalte. Se caracteriza por un área blanca o decolorada (crema, marrón, amarilla), pero en todos los casos la superficie del esmalte está suave y el espesor del esmalte es normal, excepto en algunas situaciones cuando se asocia a hipoplasia Hipoplasia La hipoplasia, defecto cuantitativo, se encuentra en conexión con la hipomineralización pudiendo ser de dos tipos: verdadera hipoplasia, es decir que el esmalte nunca se ha formado, y la hipoplasia que resulta de la pérdida de esmalte hipomineralizado después de un trauma sobre el esmalte blando. La etiología que hay detrás del esmalte hipomineralizado puede ser genética (amelogénesis imperfecta), adquirida (alta ingesta de flúor, hipocalcemia, trauma local e infección) o idiopática 56. En dientes permanentes, la hipomineralización puede ocurrir independientemente o puede coexistir con la hipoplasia en uno o más dientes dependiendo del tiempo, la duración, la susceptibilidad del individuo y la severidad del daño prenatal, perinatal o postnatal 57,58. II ÍNDICES DE DEFECTOS DE DESARROLLO DEL ESMALTE Índice de la Federación Dental Internacional. FDI La Federación Dental Internacional (FDI) creó un índice para clasificar los DDE (FDI, 1982; Clarkson y O Mullane, 1989) 52, revisado en , en la exploración clínica siendo una herramienta útil en numerosos estudios, basado en 6 categorías (Tabla 4). 37

39 Introducción Clase Tipo 1 Tipo 2 Tipo 3 Tipo 4 Tipo 5 Tipo 6 Descripción Opacidades del esmalte, cambios de color a blanco o crema Capa amarilla u opacidad marrón del esmalte Defecto hipoplásico en forma de agujero, orificio u oquedad Línea de hipoplasia en forma de surco horizontal o transverso Línea de hipoplasia en forma de surco vertical Defecto hipoplásico en que el esmalte está totalmente ausente Tabla 4. Clasificación de la F.D.I. sobre defectos de esmalte 52,59 Pero al consumir bastante tiempo en las exploraciones recientemente se ha modificado denominándose Índice de Defectos del Esmalte (IDE) 1, basándose en tres principios innovadores: a) un nivel básico que consistía en las tres principales categorías de los defectos; b) subcategorías de cada una de las categorías principales, permitiendo más investigaciones si fueran necesarias, mientras que se mantiene la comparación con otros estudios usando sólo las categorías básicas; c) y cada categoría valorada independientemente como presente o ausente, simplificando la toma de decisiones. Las categorías básicas son hipoplasia, opacidad y desprendimiento posteruptivo (Tabla 5) para valorar el diagnóstico clínico. Defecto Hipoplasia Opacidad Desprendimiento posteruptivo Definición Un defecto que envuelve la superficie del esmalte y se asocia con una disminución de su grosor; puede ser traslúcido u opaco. Un defecto que envuelve una alteración en la translucidez, que puede ser variable en grados. El esmalte es de un grosor normal, con una superficie suave. La opacidad puede ser blanca, amarilla o marrón, con un borde marcado o difuso. Un defecto que incluye la pérdida del esmalte, después de la erupción dental. Tabla 5. Nuevo Índice de Defectos de Esmalte de la FDI (IDE) 1 38

40 Introducción Índice la Organización Mundial de la Salud. OMS La Organización Mundial de la Salud (OMS) en Ginebra, 1997 publicó el Índice de Defectos del Esmalte modificado 60 : 0. Normal 1. Opacidad delimitada. En un esmalte de espesor normal y de superficie intacta, se observa una alteración de la translucidez del esmalte, de grado variable. Queda delimitada respecto al esmalte adyacente normal por un borde neto y claro, y puede ser blanca o de color crema, amarillo o pardo. 2. Opacidad difusa. Es también una alteración que comprende la alteración de la translucidez del esmalte, de grado variable y de aspecto blanco. No existe límite neto con el esmalte normal adyacente y la opacidad puede ser lineal o irregular o de distribución confluente. 3. Hipoplasia. Es un defecto que afecta a la superficie del esmalte y que se asocia con una disminución localizada del espesor del esmalte. Puede presentarse en forma de hoyos: a) únicos o múltiples, planos o profundos, dispersos o dispuestos en filas horizontales a través de la superficie dental; b) surcos: únicos o múltiples, estrechos o anchos (2 mm como máximo); o c) ausencia parcial o total de esmalte en una superficie considerable de la dentina. El esmalte afectado puede ser translúcido u opaco. 4. Otros defectos: cualquier alteración que no pueda clasificarse fácilmente en uno de los tres tipos básicos. 5. Opacidad delimitada y difusa 6. Opacidad delimitada e hipoplasia 7. Opacidad difusa e hipoplasia 8. Las tres alteraciones 9. No registrado: Si más de las dos terceras partes de una superficie dental están muy restauradas, fuertemente cariadas o fracturadas, no deben examinarse. 39

41 Introducción Otros índices Otros índices son la clasificación de Aine (1986) 61, que describió al estudiar niños con enfermedad celíaca (Tabla 6) o la más reciente, que recoge sólo a primeros molares permanentes, en combinación o no, con incisivos permanentes, la llamada Hipomineralización incisivo-molar (HIM), descrita por Weerheim y cols 62. Grado de defecto Grado 0 Grado I Grado II Grado III Grado IV Descripción de la alteración No defectos Defecto de coloración del esmalte Ligeros defectos estructurales. Esmalte rugoso, surcos horizontales u hoyos profundos Defectos estructurales evidentes. Superficie del esmalte rugosa, lleno de surcos profundos horizontales que varían en anchura y longitud o grandes hoyos verticales. Puede haber en combinación opacidades de diferente color o fuerte decoloración. Defectos graves estructurales. La forma del diente cambia, con cúspides finas, borde incisal fino y rugoso. Adelgazamiento del esmalte que es fácilmente detectable en los márgenes y las lesiones estructurales están bien definidas. Puede haber grandes decoloraciones. Tabla 6. Clasificación de los DDE según Aine 57 De entre todos ellos hemos elegido el Índice propuesto por la OMS, porque proporciona una base sólida para estimar las necesidades actuales y futuras de asistencia de la salud bucodental de la población, destacando todas las diferentes opciones de DDE. II PREVALENCIA DE DEFECTOS DE DESARROLLO DEL ESMALTE La prevalencia de estos defectos está aumentando en las poblaciones modernas, variando desde el 63% al 68% en los caucásicos de Nueva Zelanda 63, Irlanda e Inglaterra 64, y desde el 95% al 99% en los chinos de Hong Kong 65. Registrar con precisión tales defectos es necesario para propósitos diagnósticos, clínicos y médicolegales, así como para estudios etiológicos

42 Introducción Prevalencia en dentición temporal Hay pocos estudios epidemiológicos sobre la prevalencia de defectos de desarrollo del esmalte en dentición temporal en comparación con los realizados sobre dentición permanente. Además, los rangos de prevalencia presentan gran variabilidad 15. Así, teniendo en cuenta el nivel de desarrollo poblacional, encontramos que en países desarrollados, la prevalencia de defectos del esmalte en dientes primarios se encuentra entre el 5.9% y el 33% en niños sanos, un rango bastante amplio. Los dientes más comúnmente afectados son los incisivos centrales y laterales maxilares (40,8% y 39,2% respectivamente) 15. Sin embargo, la prevalencia es mucho mayor en niños de países en vías de desarrollo, con malnutrición crónica o aguda y con bajo peso al nacer, llegando a ser hasta del 98% 16. a) Prevalencia de DDE según raza Con respecto a la raza, en niños asiáticos la prevalencia de opacidades aisladas es menor que en niños caucásicos o hispanos. Así, en población tailandesa, un estudio realizado por Kanchanakamol 16 en 1996 acerca de la prevalencia de DDE en población preescolar, encontró que el 21,2% de los dientes de los 344 niños estudiados presentaba defectos del esmalte, (14,6% eran hipoplasias y 6,6% eran opacidades). Li 66, en 1995, también encontró bajos resultados de DDE en población china de 3 a 5 años, estudiaron 1344 niños usando luz natural para valorar defectos del esmalte y los codificaron según el Índice de DDE modificado, obteniendo un 23,9% de niños con DDE (22,2% eran hipoplasias y 1,6% eran opacidades). Entre los dientes temporales, los incisivos centrales y laterales estaban más afectados por hipoplasia (40,8% y 39,2%), seguidos de los caninos maxilares (25,7%), primeros molares maxilares (22,1%) y primeros molares mandibulares (18,5%), la mayor parte en superficies bucales. Aunque, en un artículo publicado en 2003 realizado en población china por Zheng 67, en 76 niños de 3 a 8 años de edad, encontraron un porcentaje más alto entre dentición temporal (77,3%). Yonezu 68, en 1997 exploró una población japonesa de 3 41

43 Introducción años de edad (2733 niños) descubriendo entre otras anomalías congénitas de la dentición un 1,5% de hipoplasias del esmalte. En cuanto a la población caucásica, en Boston (EEUU), Needleman 69 en 1991 descubrió un 33,6% de DDE entre 509 dientes temporales anteriores exfoliados (20% eran hipoplasias, 12,4% eran opacidades de color blanco-crema y el 9,8% eran opacidades amarillo-marrón. La prevalencia de DDE en niños aborígenes australianos según un estudio de Seow 70 en 1996, era de un 98% (3,8±1,7 de hipoplasia y 1,1±08 de opacidades), se trataba de una muestra de 184 niños con una edad media de 4,4±08. hipoplasia de esmalte fue más común en caninos inferiores (27%) que en los superiores (23%) al igual que en las opacidades delimitadas (32% en caninos inferiores y 28% en superiores). Las opacidades delimitadas fueron más frecuentes en niños que en niñas 59. Un estudio llevado a cabo en niños caucásicos de Iowa por Slayton 71 en 2001, la prevalencia de hipoplasia de esmalte en dientes primarios fue del 6% y para opacidades aisladas fue del 27%, coincidiendo con la mayoría de los estudios en que las opacidades aisladas son las más frecuentes. En Eslovaquia, Jan 72 obtuvo una proporción mayor de niños con defectos de esmalte en dentición temporal en niños expuestos a bifenilos policlorados procedentes de una planta química de fabricación que aquellos que no habían sufrido exposición, este estudio fue publicado en En cuanto a la población hispana hay varios estudios realizados en Brasil donde se ha encontrado que la prevalencia de defectos del esmalte en dentición primaria en niños brasileños de 3 a 5 años de edad era del 24,4% en 2005 mediante un estudio realizado por Lunardelli 73. Los dientes más afectados fueron los segundos molares superiores (26,8%), segundos molares inferiores (17,6%), primeros molares superiores (11,9%), primeros molares inferiores (11,6%), caninos inferiores (11,6%), caninos superiores (10,3%) e incisivos superiores (9,2%). Los menos afectados fueron los incisivos inferiores (sólo 1%). Las opacidades difusas fueron las más frecuentemente encontradas (17,9%), seguidas de las hipoplasias de esmalte (11,1%) y las opacidades delimitadas (6,1%). En 2006, Oliveira 19 hizo un estudio en brasileños de seguimiento desde el nacimiento hasta los 36 meses de vida, y concluyeron que el 78,9% de los niños a los 36 meses presentaba al menos un diente con DDE. En 2007 Franco 74 42

44 Introducción estudiando población brasileña encuentra un 24,6% de DDE (24,6% de opacidades y 3,3% de hipoplasias) en niños nacidos a término. Un artículo reciente (2009) de Massoni 9 nos muestra un aumento de la prevalencia de DDE en la población preescolar (16-18 meses de edad) brasileña (49,6%) 1 utilizando el Índice de DDE modificado, mayor en el grupo masculino (la opacidad difusa fue el defecto más frecuente (9,5%) y la superficie vestibular (83,3%)). En cuanto a la población de México existe un estudio de 1987 en el que Goodman 75, estudiando una población rural de niños de 5 a 15 años, encuentra en dentición temporal un 6,1% de hipoplasias. La frecuencia de aparición de DDE después de los 3 años de edad es ligeramente superior en niñas que en niños. Segovia- Villanueva 76 estudió en 2005 la interrelación entre la presencia de caries severas y diversos factores entre los que encontramos la interacción entre el nivel socioeconómico y los defectos estructurales del esmalte en población Mexicana. En 2006, Vallejos-Sánchez 77 también relaciona la presencia de caries con los DDE estudiando población mexicana. En el año 2000, Reyes Suárez 78, en población cubana, estudia la prevalencia de anomalías estructurales del esmalte en dentición temporal valorando 304 niños entre tres y cinco años de edad. La prevalencia fue del 31,6% y valorando diferentes razas (blanca, mestiza y negra), las anomalías predominaron en la raza negra (44,7%). b) Prevalencia de DDE según nivel de flúor Comparando pastas dentífricas con diferentes porcentajes de flúor, Holt y cols 79. en el año1994, descubrieron una menor incidencia de opacidades del esmalte en niños de entre 2 y 5 años de edad que habían usado pastas con bajo contenido en flúor (550ppm). 43